CLM 05 - Grandes Síndromes Endócrinas Flashcards
(63 cards)
1
Q
Qual é a maior glândula endócrina do nosso organismo e qual é a sua unidade funcional?
A
Tireoide - folículo tireoidiano.
2
Q
Quais são os hormônios produzidos pela tireoide e qual é a enzima que os produzem?
A
T3 e T4, sendo produzidos pela TPO.
3
Q
Qual hormônio tireoidiano é o ativo e qual é sua fonte principal?
A
O T3 é o hormônio biologicamente ativo. O T4 é um pré-hormônio que é secretado 20x mais na circulação, sendo transformado em T3 pela desiodase tipo 1 e tipo 2.
- O T4 tem a meia vida mais longa, fica circulando e, conforme a necessidade do tecido, é convertido em T3 na periferia.
4
Q
Quais são as ações do T3?
A
- Forma receptores beta-adrenérgicos (simpáticos).
- Estimula o metabolismo basal.
- Produz calor.
Em situações que nosso organismo já está em estresse com metabolismo acelerado, há um mecanismo protetor pela desiodase tipo 3, que converte o T4 em T3 reverso (rT3), hormônio que inibe a desiodase tipo 1.
5
Q
Como é feito o controle hormonal da glândula tireoide?
A
- Hipotálamo: libera TRH, que estimula a hipófise.
- Hipófise: libera TSH, que estimula a tireoide.
- Tireoide: libera T3/T4.
Desta forma, um distúrbio pode ser:
- Primário: na tireoide.
- Secundário: na hipófise.
- Terciário: no hipotálamo (raro).
6
Q
Como devemos fazer a avaliação da função tireoidiana?
A
- T4 livre (1% - biologicamente ativo): nos diz se é hiper/hipotireoidismo.
- TSH (hormônio mais sensível do eixo): define a topografia.
7
Q
Como podemos classificar o hiper/hipotireoidismo de acordo com o TSH e T4 livre?
A
- Hipertireoidismo primário: ↑ T4 livre | ↓ TSH.
- Hipertireoidismo secundário: ↑ T4 livre | ↑ TSH.
- Hipotireoidismo primário: ↓ T4 livre | ↑ TSH.
- Hipotireoidismo secundário: ↓ T4 livre | ↓ TSH.
8
Q
Qual é o responsável pelo bócio tireoidiano?
A
O TSH, uma vez que aumenta o trofismo tireoidiano, os folículos e a vascularização.
9
Q
Quais fenômenos podem ocorrer quando há excesso de iodo?
A
- Wolf-Chaikoff: faz um hipotireoidismo (OFF = desliga).
- Jod-Basedow: faz um hipertireoidismo.
10
Q
Qual é a diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose?
A
- Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula (produz muito hormônio).
- Tireotoxicose: síndrome do excesso de hormônio tireoidiano (engloba o hipertireoidismo).
11
Q
Qual é a definição de tireotoxicose?
A
Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano!
12
Q
Qual é a clínica da tireotoxicose?
A
- Aumento de receptores beta-adrenérgicos: insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS divergente.
- Aumento do metabolismo basal: polifagia, emagrecimento, hipercalcemia.
- Aumento da produção de calor: intolerância ao calor e aumento da temperatura corporal.
13
Q
Quais são as causas de tireotoxicose com hipertireoidismo?
A
- Doença de Graves.
- Bócio multinodular tóxico: idoso com vários nódulos funcionantes.
- Adenoma tóxico: único nódulo (acomete mais jovens).
- Tumor hipofisário produtor de TSH: hipertireoidismo 2°.
14
Q
Quais são as causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?
A
- Tireoidite (principal diagnóstico diferencial com Graves).
- Tireotoxicose factícia (uso inadvertido de hormônio).
15
Q
Como podemos diferenciar a tireotoxicose com e sem hipertireoidismo?
A
Através do índice de captação de iodo radioativo (RAIU) - cintilografia quantitativa! O normal é 5 - 30% de captação.
- Com hipertireoidismo: captação 35 - 95%.
- Sem hipertireodisimo: captação < 5%.
16
Q
Qual é a principal causa de hipertireoidismo no mundo?
A
Doença de Graves.
17
Q
Quais são os anticorpos relacionados à Doença de Graves?
A
É uma doença autoimune, com anticorpos associados:
- TRAb estimulador (TSI).
- Anti-TPO: não é específico de doença nenhuma; indica autoimunidade contra a tireoide.
- Anti-TG: não é específico de doença nenhuma; indica autoimunidade contra a tireoide.
18
Q
Qual é a clínica da Doença de Graves?
A
- Tireotoxicose.
- Bócio difuso: sopro, frêmito.
- Mixedema pré-tibial (rico em proteoglicanos, sem cacifo).
- Exoftalmia.
19
Q
Como é feito o diagnóstico da Doença de Graves?
A
- Clínica.
- ↑ T4L ↓ TSH (tem bócio, uma vez que o TRAB estimula - “TSH FAKE”).
- Na dúvida: anticorpo (TSI) / RAIU.
20
Q
Como é feito o tratamento medicamentoso para Doença de Graves?
A
Com drogas anti-TPO:
- Betabloqueador (sintomático): propranolol.
-
Drogas anti-TPO: Metimazol (preferência) ou Propiltiouracil (1° trimestre gestacional).
- Efeitos colaterais: agranulocitose em 1% (basófilos, eosinófilos e neutrófilos). Tem que suspender.
21
Q
Qual é o período mínimo de tratamento para a Doença de Graves?
A
1 - 2 anos (pode remitir após este período).
22
Q
Quando é indicado o tratamento com iodo radioativo para a Doença de Graves?
A
Recidiva ou reação tóxica a drogas (também pode fazer agranulocitose).
23
Q
Quais são as contraindicações do tratamento com iodo radioativo para a Doença de Graves?
A
- Grandes bócios.
- Exoftalmia em atividade.
- Grávidas.
- Lactantes.
24
Q
Quando é indicado o tratamento com tireoidectomia para a Doença de Graves?
A
Sem melhora farmacológica + contraindicação ao iodo radioativo.
25
Qual é a **fisiopatologia** da **tireotoxicose** por **tireoidite**?
Há inflamação e destruição das cisternas que armazenam o hormônio tireoidiano, fazendo com que:
- Os hormônios tireoidianos caiam na **circulação sanguínea ("enxurrada" de hormônios)**.
- Depois que os hormônios são consumidos, eles acabam e começa o **hipotireoidismo** (podendo recuperar ou não).
**Quanto mais forte o ataque, mais hormônios caem na circulação - a "pancada" tem que ser AGUDA/SUBAGUDA**. Se a "pancada" for crônica, não há uma "enxurrada", pulando a tireotoxicose e chegando diretamente com hipotireoidismo.
26
Qual é a **principal causa** de **tireoidite subaguda**?
**Tireoidite granulomatosa subaguda de Quervain**.
- Dolorosa.
- Pós-viral.
- Elevação de VHS.
**Macete: tireoidite da DOR QUE VEM**.
27
Qual é a **principal causa** de **tireoidite crônica**?
**Tireoidite de Hashimoto (linfocítica crônica)**:
28
Quais são os **anticorpos** relacionados à **Tireoidite de Hashimoto**?
**Anti-TPO (95 - 100%)**.
29
Qual é a **clínica** da **Tireoidite de Hashimoto**?
- **Hipotireoidismo com bócio irregular (↓ T4 LIVRE; ↑ TSH) – maioria**.
- Tireotoxicose (hashitoxicose) - raro.
- Risco de **linfoma** de tireoide.
30
Qual é a **principal causa*8 de **hipotireoidismo**?
Tireoidite de Hashimoto.
31
Qual é o **tratamento** da **tireoidite**?
**Fase de tireotoxicose**:
- Betabloqueador e aguardar.
- Dor: analgésico.
**Fase de hipotireoidismo**:
- Levotiroxina.
32
Qual é a **clínica** do **hipotireoidismo**?
- **Diminuição dos receptores beta-adrenérgico**: bradicardia, HAS convergente.
- **Diminuição do metabolismo basal**: dislipidemia, ganho de peso, anemia...
- **Diminuição da produção de calor**: intolerância ao frio, diminuição da temperatura corporal.
- Outros achados: **hiperprolactinemia** (infertlidade, diminuição da libido, galactorreia) e **mixedema** (infiltrado de proteoglicanos).
33
Como é feita a **investigação** do **hipotireoidismo**?
**Dosar TSH e T4 livre**.
- **Hipotireoidismo primário**: ↓ T4 LIVRE | ↑ TSH
- **Hipotireoidismo secundário**: ↓ T4 LIVRE | ↓TSH.
- **Hipotireoidismo subclínico**: T4 LIVRE N | ↑ TSH --> **repetir para confirmar (gravidez: não precisa repetir)**.
- **MUITO IMPORTANTE: dosar ANTI-TPO**!
34
Quais são as **causas** para cada tipo de **hipotireoidismo**?
- **Primário**: Hashimoto, tireoidites, iatrogênica/droga, deficiência de iodo.
- **Secundário**: doença hipofisária, doença hipotalâmica (**RM de sela túrcica**).
- **Subclínico**: igual ao primário.
35
Como **diferenciar** Hashimoto de Tireoidite?
**Anti-TPO**! Em tese, não precisa (o tratamento é igual).
- **Hashimoto**: anti-TPO positivo.
- **Outras tireoidites**: anti-TPO negativo.
36
Qual é o **tratamento** do **hipotireoidismo**?
O **hipotireoidismo é um fator de risco cardiovascular**!
- **Levotiroxina (T4)**: 1,6mcg/kg/dia - 1x pela manhã.
- **Cuidado**: **idoso e coronariopata (iniciar com 25 - 50mcg/dia** e aumenta a dose a cada 1/2 meses.
- **Doenças cardíacas graves**: primeiro trata elas, depois corrige o hipotireoidismo.
37
Quando devemos **tratar** o **hipotireoidismo subclínico**?
- Gestação e intenção de gestar.
- TSH > 10.
- Anti-TPO positivo.
- Sintomático (teste terapêutico por 3 meses).
- USG com tireoide heterogênea (sugestivo de Hashimoto).
38
Cite a **cascata hormonal** para **ativação da suprarrenal**.
1. **Hipotálamo**: libera o **CRH**, estimula a hipófise.
2. **Hipófise**: libera o **ACTH**, estimula a adrenal.
- Ao liberar o ACTH, ela libera outra substâncias como o **hormônio estimulador de melanócito**, portanto, um excesso de ACTH gera excesso deste hormônio e consequente **hiperpigmentação da pele**.
3. **Adrenal**: libera o **cortisol** (o mais dependente de ACTH). Além de outros hormônios que não tem tanta relação com ACTH.
39
Quais são os **hormônios liberados** no **córtex adrenal (periferia)**? Cite cada **zona**.
- **Zona glomerulosa**: libera **aldosterona** (controle pelo SRAA).
- **Zona fasciculada**: libera **cortisol** (controle pelo ACTH).
- **Zona reticulada**: libera **andrógenos** (controle pelo ACTH?).
40
Quais são os **hormônios liberados** na **medula adrenal (centro)**?
Catecolaminas (controle pelo SNA).
41
Qual é a **função** da **aldosterona**?
Reabsorve sódio, em troca de potássio ou hidrogênio.
42
Qual é a **função** do **cortisol**?
- Ação permissiva às catecolaminas; regula o sistema imune, aumenta a glicose (catabolismo).
- Ajuda a induzir morte de eosinófilos.
- **Ausência de cortisol**: **hipotensão, eosinofilia e hipoglicemia**.
43
Qual é a **função** dos **androgênios**?
Pilificação feminina (os homens usam os androgênios provenientes do testículo).
44
Qual é a **função** das **catecolaminas**?
Aumento do tônus vascular.
45
Como pode ser **classificada** a **insuficiência adrenal**?
- **Primária (córtex adrenal - cortisol)**: ↓ Cortisol | ↓ Aldosterona |↓ Androgênios | ↑ ACTH.
- **Secundária (hipotálamo e hipófise)**: ↓ ACTH | ↓ Cortisol | Aldosterona normal.
46
Qual é a **clínica** da **insuficiência adrenal secundária**? Cite também suas **causas**.
**Causas: suspensão abrupta de corticoides, tumores, congênita**.
- **Redução de cortisol**: diminuição da PA, hipoglicemia, dor abdominal, eosinofilia.
- Redução de andrógenos: redução da pilificação nas mulheres?
47
Qual é a **clínica** da **insuficiência adrenal primária**? Cite também suas **causas**.
**Causas: autoimune, infecciosa, doenças infiltrativas**.
- **Redução de cortisol**: diminuição da PA, hipoglicemia, dor abdominal, eosinofilia.
- Redução de andrógenos: redução da pilificação nas mulheres?
- **Redução da aldosterona**: hiponatremia, hipercalemia, acidose (retenção de potássio e hidrogênio).
- **Aumento de ACTH**: **hiperpigmentação** em áreas fotoexpostas e áreas de maior atrito.
48
Qual é o **tratamento** para a **insuficiência adrenal**?
- Glicocorticoide (hidrocortisona, prednisona).
- **Primária**: repor também **FLUDROCORTISONA (mineralocorticoide)**.
49
Qual é a **definição** da **síndrome de Cushing**?
Excesso de cortisol circulante.
50
Qual é a **clínica** da **síndrome de Cushing**?
- Hiperglicemia.
- Hipertensão arterial, fraqueza proximal.
- Obesidade visceral (depósito de gordura abdominal).
- Estrias violáceas (> 1cm) e fragilidade capilar.
- Face em lua cheia, gibosidade.
- Outros: osteoporose (aumento da reabsorção óssea), labilidade emocional, psicose, acne, hirsutismo...
51
Como é feita a **abordagem diagnóstica** da **Síndrome de Cushing**? ((IMPORTANTE!!!!))
1. **Excluir iatrogenia**.
2. **Rastreio para hipercortisolismo (2 alterações necessárias)**:
- Cortisol basal após 1mg de Dexametasona (não supressão).
- Cortisol livre urinário (24 horas).
- Cortisol salivar à meia noite.
3. **Descobrir a etiologia (ACTH)**:
- ACTH baixo: ACTH-independente.
- ACTH normal/alto: ACTH-dependente.
52
Quais são as **causas** de **Cushing ACTH-dependente**?
- **Adenoma de hipófise (75%) - Doença de Cushing**.
- Secreção ectópica de ACTH (5 - 10%): tumores em outros locais produtores de ACTH.
53
Como devemos **prosseguir a investigação** em causa de **Cushing ACTH-dependente**?
1. **RM de sela túrcica**:
- Adenoma: doença de Cushing.
2. **Teste de supressão com altas doses de Dexametasona**.
- Supressão do eixo: doença de Cushing.
- Não supressão: ACTH ectópico.
3. **Teste do CRH**:
- Aumento de cortisol: doença de Cushing.
54
Quais são as **causas** de **Cushing ACTH-independente**?
- Adenoma adrenal (10 - 15%).
- Hiperplasia adrenal (< 2%).
- Carcinoma adrenal (< 5%).
**Solicitar TC de adrenais**!
55
Faça um **resumo** da **investigação** de **Cushing**!
1. **Confirmar** o **hipercortisolismo** com **2 exames**.
2. **Dosar ACTH**:
- ACTH baixo: TC adrenais (ACTH independente - problema na adrenal).
- ACTH normal/elevado (ACTH dependente):
- RM de sela túrcica e testar eixo.
- Positivas: doença de Cushing.
- Negativas: tumor ectópico.
56
Qual é o **tratamento** de **Cushing** de acordo com suas **causas**?
- Tumor/hiperplasia adrenal: adrenalectomia unilateral/bilateral.
- Doença de Cushing: cirurgia transesfenoidal.
- Tumor ectópico: depende da localização.
57
Quais são as **duas principais fontes** de **cálcio**?
**Intestino/alimentação e osso**.
- Para absorvermos o cálcio da **alimentação**, necessitamos da **vitamina D que é ativada pelo rim**.
- Para absorvemos o cálcio do **osso**, necessitamos que as paratireoides liberem **PTH**.
58
Como é feita a **investigação da **hipercalcemia**?
1. **Corrigir o valor do cálcio**:
- Opção 1: dosar cálcio ionizado.
- Opção 2: calcular pela fórmula (Ca corrigido = Ca sérico + 0,8 x (albumina normal - albumina paciente).
2. **Definir a etiologia - dosar PTH**:
- Hiperparatireoidismo 1°: jovem, ambulatorial, melhor estado geral (excesso de PTH).
- Malignidade (metástase, PTH-rp): idoso, internado, pior estado geral (PTH suprimido, **osso doente**).
- Hipervitaminose D: doenças granulomatosas (sarcoidose), uso exógeno (PTH suprimido, **osso saudável**).
59
Qual é a **principal causa** de **hiperparatireoidismo primário**?
Adenoma solitário (80 - 85%) - apenas uma paratireoide.
60
Qual é a **clínica** do **hiperparatireoidismo primário**?
Fraqueza muscular, mialgia, constipação.
61
Quando devemos **operar** o **adenoma solitário**?
Em caso de **SINTOMAS** ou **UM DOS SEGUINTES**:
- Cálcio > 1mg/dl acima do LSN.
- Rim: hipercalciúria ou nefrolitíase ou ClCr < 60.
- Osso: osteoporose ou fratura prévia.
- Idade < 50 anos.
**Se não indicada**: **acompanhamento**!
62
Como saber **qual** paratireoide devemos **retirar na cirurgia**?
USG + cintilografia com tecnécio (Tc-sestamibi).
63
Qual é a **complicação mais comum** da **paratireoidectomia**?
Ausência de PTH --> **hipocalcemia pós-operatória** (as outras 03 paratireoides ficam inibidas até voltar a funcionar).
