coeur 3 Flashcards
(111 cards)
1
Q
Comment est-il possible de mesurer le Q ?
A
- Dilution de colorant
- Thermodilution
- Échocardiographie
- Imagerie isotopique
- Ventriculographie
2
Q
Que peut modifier la fréquence cardiaque ?
A
Système nerveux parasympathique : chute de la FC → bradycardie
Système nerveux sympathique : libère la NA dans le coeur = augmentation de la FC → tachycardie
3
Q
Qu’est-ce que l’effet de la pré-charge et la loi de Starling ?
A
C’est une modification du volume de remplissage ventriculaire en fin de diastole.
Une augmentation de la précharge = volume et pression ventriculaire plus grand = augmentation du volume d’éjection pour garder le même volume en fin de systole.
Loi de Starling : au plus on augmente le Vfd au plus le Ves est grand → degré d’étirement des fibres myocardites en diastole détermine le volume éjecté
4
Q
Qu’est-ce que l’effet de la post-charge ?
A
C’est la résistance contre laquelle doit éjecter le ventricule ; généralement mesuré au niveau de la pression artérielle. Si pA +++ alors pV doit augmenter aussi.
Si augmenté, on éjecte moins = ++ grand volume ventriculaire en fin de systole
5
Q
Que se passe-t-il lors de l’exercice au niveaux des effets inotrope et précharge ?
A
A l’exercice, il y a augmentation de la précharge et des effets inotropes positifs = ↑ volume ventriculaire en fin de diastole et une chute du volume ventriculaire en fin de systole. Ceci explique l’augmentation du volume d’éjection systolique durant l’exercice.
6
Q
Quel est l’avantage de la l’effet de précharge ?
A
Cela permet de faire coïncider le volume éjecté pour les deux ventricules.
7
Q
Quel est la succession des vaisseaux ?
A
Grosses artères élastiques → artères musculaires (de calibre moyen) → artérioles → site majeur de résistance → capillaires → veines
8
Q
Pourquoi a t-on différents segments vasculaires ?
A
Car ils ont chacun un rôle fonctionnel spécifique en fx de leur caractéristique.
9
Q
Quels sont les 3 couches du vx (int → ext) ?
A
- Intima
- Media
- Adventice
10
Q
Quelle est la composition de l’intima ?
Et le rôle des éléments?
A
Contact avec le sang :
- Cellules endothéliales
- Soutenue par couche basale
Role des endothéliales ? Rôle antithrombogénique
11
Q
Quelle est la composition de la média ?
A
Couche intermédiaire :
- Fibres musculaires lisses
- Tissu conjonctif
- Fibres élastiques
Elle se trouve en sandwich entre 2 lames élastiques limitantes (interne et externe)
12
Q
Quelle est la composition de l’adventice ?
A
Constitue la couche externe des vx :
- Collagène
- Fibres élastiques
13
Q
Dans quel sens se fait l’écoulement sanguin ?
Indice : pression
A
De la pression la plus haute vers la plus basse.
14
Q
Que représente la différence de pression entre l’entrée et la sortie d’un tube ?
A
C’est la quantité d’énergie dissipée pour propulser une certaine quantité (débit) de liquide de p1 à p2.
15
Q
Le gradient de pression entre deux points du système est donc proportionnel au débit.
Vrai ou Faux ?
A
Vrai.
16
Q
De quoi dépend l’E nécessaire pour propulser un liquide ?
A
La résistance : qui dépend elle-même des caractéristiques du liquide et du tube.
E ++ si petit calibre et qtt constant.
17
Q
Quels sont les composantes de la résistance vasculaire ?
+ Explication
A
- La viscosité (η) : le sang est plus visqueux que l’eau de par les protéines plasmatiques et les cellules sanguines. Elle est déterminée par l’hématocrite (H = 45% || F = 42%). Des variations normales ont une faible influence >< changement sévères (20-60%) auront un impact significatif sur l’écoulement.
- La longueur du vx : au plus la distance augmente, au plus l’E nécessaire augmente. Ce n’est pas un mode de régulation à court terme mais à son impact lors de la croissance et de la grossesse.
- Le rayon vasculaire : facteur le plus important sur la résistance vasculaire (à la puissance 4). C’est ce qui est modifié le plus souvent par surtout les variations du calibre des artérioles qui contrôle le débit livrée à chaque tissu.
Plus petit = besoin de plus d’E
18
Q
Quel est l’équation de Poiseuille ?
A
Q = (ΔP x r^4) x pi
(η x L) 8
19
Q
Quelles sont les caractéristiques de la pression artérielle ?
A
La pression artérielle est la qtt d’E disponible dans le système pour que le débit d’entrée = débit de sortie MALGRÉ LES RÉSISTANCES VASCULAIRES.
La sortie étant des résistances hydrauliques et l’entrée étant le coeur.
20
Q
Quelle est la valeur de la pression artérielle moyenne ?
A
93 mmHg.
21
Q
Qu’est-ce qui détermine la pression artérielle et le débit de chaque organe ?
A
ΔP = Q x R
Le débit pour chaque organe dépend de la résistance de chacun des organes et la pression à l’entrée de l’organe.
Si il y a une vasodilatation, moins de R = plus grand débit rénal et la pression diminue aussi.
22
Q
Les caractéristiques pulsatiles du coeur sont-elles maintenues au niveau de la pression artérielle ?
A
Oui, le débit d’entrée est modifiée en fx des phases des ventricules.
Lorsque le ventricule éjecte, on a une augmentation du débit d’entrée. Donc une augmentation de la pression artérielle permet de rétablir l’équilibre des débits.
Lorsque le ventricule est en phase de remplissage, il y a une chute du débit et de la pression pour que le débit d’entrée = débit de sortie.
23
Q
Quel est le mécanisme permettant de diminuer les grandes variabilités de la pression artérielle?
A
C’est la distensibilité des vx, de par un abondance de fibres d’élastine dans la média. Principalement pour l’aorte et l’artère pulmonaire.
Cette distensibilité diminue avec l’âge, d’où des plus grandes variations de pression.
Plus vaisseaux sont distensibles - plus faible est
l’augmentation de la pression artérielle lors de l’éjection.
24
Q
Qu’est-ce que l’effet de Windkessel ?
A
La distensibilité du système artériel permet de transformer un débit intermittent à l’entrée du système artériel en un débit plus continu à la sortie (= onde).
Lors de l’éjection : étirement des vaisseaux élastiques = emmagasine de l’Epot dans la paroi artérielle → transformée en Eprop/cin à la masse sanguine lorsque la pression chute.
Cela permet de toujours garder une certaine pression et non d’avoir de quoi d’intermittent.
25
À quoi correspond le max et le min de la variations de pression ? Et la différence ?
La pression systolique correspond au maximum de la pression artérielle atteint lors de l’éjection ventriculaire (= 120mmHg)
La pression diastolique correspond au minimum atteint entre deux éjections ventriculaires. (= 80mmHg)
La différence entre pression systolique et diastolique (40 mmHg) est la pression pulsatile (120-80).
26
À quoi correspond l'onde dicrote ?
Onde bi-phasique qui correspond à la fin de l’éjection ventriculaire (fermeture de la valve aortique).
C'est le reflux du sang éjecté dans l’aorte vers le ventricule à la fin de l’éjection où il se heurte à une valve aortique fermée et se rend dans les coronaires.
27
Quel est le délai d'éjection ventriculaire ?
L’éjection ventriculaire correspond sur le tracé de la pression artérielle à l’intervalle entre le point diastolique de la pression artérielle et l’inscription de l’onde dicrote.
28
Qu'est-ce qui influence la pression pulsatile ?
- Volume d'éjection systolique : plus grande montée systole et donc plus grande différence
- Distensibilité du système artériel : moins distensible cause de plus grande variance.
- Fréquence cardiaque : le minimum (= pression diastolique) dépend de l'intervalle de temps entre 2 battements/éjections.
29
Comment est-ce que le point de mesure de la pression artérielle modifie la forme du signal ?
La géométrie du système artériel (calibre des vaisseaux, embranchements, bifurcations etc…) déformera l’onde de pression lors de sa propagation dans l’arbre artériel : question de déphasage et d'addition des ondes.
30
Comment est-ce qu'on calcule la pression artérielle moyenne ?
La pression artérielle moyenne = l’intégrale de la pression (surface sous la courbe) en fonction du temps.
Formule : Part moyenne = Pdiastolique + 1/3 Ppulsatile
Si la pression artérielle est de 120/80 alors la Part moyenne = 80 + 1/3(40) = 93mmHg.
31
Comment se fait la mesure de la pression artérielle ?
Via la sphygmomanométrie selon le principe de pression transmurale : Pinterne - Pexterne.
Lorsqu'on met le manchon et on augmente la pression externe à plus de 120 → le sang ne passe plus : vx collabé.
32
Quelle est la méthode de la sphygmomanométrie ?
Et les bruits de Korotkoff ?
Un brassard relié à un manomètre permettrant de mesurer la pression dans le brassard est appliqué au bras non-dominant.
1. La pression est augmentée > niveau présumé de la pression artérielle → artère brachiale est obstruée et aucune circulation se produit dans l’artère ante-cubitale (artère ulnaire) située en aval.
2. Pbrassard ≤ Part systolique → l’artère brachiale s’ouvre subitement = vibrations audibles à l’aide d’un stéthoscope placé sur l’artère ante-cubitale.
3. ↓ Pbrassard, l’artère brachiale passe alternativement de l’état fermé à ouvert.
4. Arrête de l'alternance lorsque Pbrassard < Pdiastolique.
33
Quelle est la valeur de la pression systolique selon la sphygmomanométrie ?
Le niveau de pression où se produit pour la première fois l’ouverture de l’artère ante-cubitale correspond à la pression systolique.
34
Quelle est la valeur de la pression diastolique selon la sphygmomanométrie ?
Le niveau de pression à laquelle disparaissent les alternances ouvert/fermé correspond à la pression diastolique.
35
Quand entendons nous le plus gros bruits de Koroktoff ?
Lors de l'alternance, juste avant l'arrêt parce que lors de l'ouverture, c'est la plus grande qtt de sang qui passe dans l'artère et cause le plus de turbulence avant la fermeture.
Une fois passé Pbrassard < Pdiastolique, il n'y a plus de bruits.
36
Quelle est la fonction des artérioles ?
Comment ?
C'est de permettre le couplage entre les besoins métabolique et la perfusion pour soutenir le métabolisme (production et utilisation d'ATP). SITE MAJEUR DE RESISTANCE.
Les artérioles sont des vx de résistance et possèdent la propriété d'ajuster leur calibre (= vasomotricité). Elles ont plusieurs couches musculaires lisses au niveau de leur média.
Plus de besoin = vasodilatation = moins de R = plus de débit
37
Comment le corps maintien sa pression artérielle durant l'exercice?
Il y a une diminution de la résistance vasculaire au niveau des muscles pour que le débit des muscles augmente. Cela permet, malgré un débit cardiaque plus important, de garder une pression artérielle stable.
38
Est-ce le même débit au travers des différents segments ?
Oui, car le débit d'entrée = débit de sortie
39
Que définit les variations de pression si Q est le même ?
Les variations de pression sont proportionnelles à R.
L'E (ΔP) dépensée pour franchir un segment est proportionnelle à la résistance.
40
Les capillaires sont-ils de grandes résistances ?
Non globalement, car ils sont une distribution en // et ils sont en grand nombre.
De plus, ils sont polarisés : Pentrée > PSortie.
41
Les veines/veinules sont-ils de grandes résistances ?
Et pq?
Non.
C'est un système de réserve à basse pression du sang pour permettre renouvellement du sang des capillaires à un haut taux → importance de par la fonction d'échange.
42
Quelle est la répartition du volume sanguin?
- Artères/artérioles
- Capillaires
- Veines/veinules
Artères/artérioles : 20%
- Capillaires : 5%
- Veines/veinules :75%
43
Comment les tissus signalent-ils aux vaisseaux (artérioles) d’ajuster leur calibre? (2 théories).
(1) Théorie de l’Oxygène
Oxygène = vasoconstricteur
L’action directe de l’oxygène est de provoquer la contraction des muscles lisses des artérioles. Lorsque le métabolisme des tissus augmente, il y a chute de la pO2 dans les tissus et le milieu interstitiel. Ceci provoque la dilatation des artérioles et l’augmentation de la perfusion régionale.
(2) Théorie des Métabolites
Metabolite = vasodilatateur
L’augmentation du métabolisme des tissus amène l’accumulation de sous-produits métaboliques. Ces substances sont essentiellement vasodilatatrices. Elles diffusent dans le milieu interstitiel à partir de la cellule et provoquent la dilatation des artérioles. L’adénosine est l’archétype de ces sous-produits métaboliques vasodilatateurs qui permettent de coupler métabolisme et perfusion.
44
Quels sont les mécanismes intrinsèques de la régulation de la pression artérielle ?
L'autorégulation : garder le débit d'un organe stable malgré les variations de pressions. Car besoin d'un répartition de l'apport sanguin selon leur besoin.
Comment? Par des modifications de la résistance, du tonus vasomoteur.
45
Quels sont les mécanismes extrinsèques de la régulation de la pression artérielle et leur but ?
1) SN autonome: rapide et efficace, très court-terme
2) Système rénine-angiotensine II: régulation à moyen terme
(stimule aussi libération de NE et production d'aldostérone)
Buts:
- Maintenir la pression artérielle moyenne
- Répartir l'apport sanguin lors de l'exercice et thermorégulation
46
Quel est le mécanisme régulateur dominant : contrôle métabolique ou les modulateur du contrôle métabolique ?
Contrôle métabolique
47
Quelles sont les caractérisitiques du SN autonome sur le modulation de la pression artérielle ?
- Au niveau des artérioles
- Au niveau des veines
Les artérioles et veines sont innervées par le système sympathique qui exerce une activité tonique.
NA = constriction des artérioles en agissant sur les récepteurs α-adrénergiques.
↑ R = chute Q = PAM conservée et moins de débit
NA = constriction des veines en agissant sur les récepteurs α-adrénergiques.
↑ R = ↑ ΔP = plus grand retour veineux = meilleur remplissage ventriculaire.
L’épinéphrine dérivée de la surrénale = dilatation via récepteurs β-adrénergiques.
↓ R = augmente Q = PAM
↓ R = ↓ ΔP = moins de retour veineux.
48
Que fait-on si il y a une chute du volume intra-vasculaire ?
On augmente le retour veineux via le SNA et les R α-adrénergiques des veines.
49
Quel est l'avantage du SNA sur la modulation de la pression artérielle?
La mise en jeu du système nerveux autonome est rapide et très efficace dans la régulation à très court terme de la pression artérielle.
50
Quelles sont les caractérisitiques du système rétine-angiotensine II sur la modulation de la pression artérielle ?
et les 3 modes d'action de l'AII ?
- Régulation à moyen terme de la Part.
- La rénine est une enzyme qui agit sur un substrat l’angiotensinogène produit par le foie.
- Forme l’angiotensine I qui lors de son passage au poumon est soumise à l’action d’une enzyme de conversion → d’angiotensine II.
Action de AII :
(1) agit sur vx et cause constriction.
(2) Stimule la libération de NE : constriction des artérioles.
(3) +++ production d’aldostérone et d’arginine vasopressine (hormone anti-diurétique) qui augmentent la rétention d’eau et de sodium. Ceci mène à une expansion du volume circulant.
51
Quel est l'avantage du système rétine-angiotensine II sur la modulation de la pression artérielle ?
L’activation de ce système se produit lorsque le volume circulant est diminué ou lorsque la performance cardiaque est compromise (défaillance cardiaque). Le délai d’activation est d’environ 20 minutes.
52
Quels sont d'autres facteurs modulant la réponse vasculaire ?
Ceux libérée par l'endothélium : NO, PGI2 et l'endothéline
53
Quelle est la fonction des capillaires ?
De faire un échange gazeux privilégié
54
Quelles sont les caractéristiques des capillaires ?
- Paroi fine : sans cellules musculaires → tissu conjonctif et une couche cellules endothéliales.
- Diamètre : 4-7 µM
55
Qu'est-ce que la polarisation des capillaires ?
Le fait que la p d'entrée ≠ p sortie : 30-35 > 15-20 mmHg
56
Pq la résistance globale est faible au niveau des capillaires >< résistance d'un capillaire ?
- Disposition en // : 1/Rt = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/Rn.
- Le nombre élevé de capillaires (>< faible taille)
- L'addition des résistance diminue Rt
57
Quelles sont les organisations de la microcirculation pour la perfusion des capillaires ?
- Les métartérioles et les sphincters pré-capillaires.
- Métartérioles : joue sur la dilatation et constricuion
- Sphincters : joue sur le nombre de capillaire ouvert.
58
Que permet de contrôler la régulation des sphincters ?
La chute de la pO2 tissulaire ou encore la production de métabolites → ouverture des sphincters
59
Que détermine la pression hydrostatique au début des capillaires ?
L'état de constriction des artérioles et métartérioles
60
Quelles sont les conséquences d'une augmentation du métabolisme tissulaire ?
(1) Recrutement des capillaires : L’ouverture des sphincters pré-capillaires et des métartérioles a pour effet d’augmenter le nombre de capillaires perfusés.
(2) Augmentation de la densité de capillaires perfusés : Exprimé par gramme de tissu, le nombre de capillaires perfusés est plus grand.
(3) Diminution de la distance de diffusion : en augmentant le nombre de capillaires perfusés/g de tissu, chaque cellule du tissu est alors plus près d’un capillaire perfusé ce qui la rapproche de sa source de ravitaillement et favorise des échanges plus efficaces.
(4) Augmentation de la surface d’échange : en multipliant le nombre de capillaires ouverts, la surface totale d’échange représentée par les capillaires perfusés augmente. Ceci favorise les échanges. Globalement, le recrutement des capillaires permet d’augmenter la capacité et l’efficacité des échanges au niveau de la microcirculation.
61
Quelle est la relation entre le débit, la surface de section et la vitesse d'écoulement ?
Q = Πr2 x V
La vitesse est inversement proportionnelle à la surface de section : plus la surface est grand, au plus la vitesse d'écoulement est faible.
62
Comment est-ce qu'on détermine la vitesse dans les segments vasculaires ?
Il s'agit de la somme des surfaces de section des vx individuellement car le débit est le même.
Donc V = Q/Πr2
63
Quelle est la vitesse d'écoulement dans les capillaire >< aorte ? Et pourquoi ?
Capillaire : 0.7 mm/s
Aorte : m/s
Les capillaires ont une surface plus grande. que l'aorte.
La plus faible vitesse permet d'optimiser les échanges au niveau de la microcirculation. Cela permet d'assurer un temps suffisant pour la réalisation des échanges.
64
Quel est la structure des capillaires ?
- Paroi mince : 0.1 µM → favorise el transport par diffusion
- Jonctions intercellulaires avec des pores de 6-7nm → diffusion d'eau, d'ions et de petites molécules. (0.1% de la surface)
65
Comment se fait le transport des molécules ?
MAJORITAIREMENT par diffusion
- Des portes aux jonctions intercellulaire pour des petites molécules
- D'autres mécanismes de transport mais limitée quantitativement.
66
Comment fonctionne la diffusion ?
Mouvement de particules selon leur gradient de concentration.
À l'équilibre : mouvement bidirectionnels d'eau et de particules sans modifier la répartition des substances.
67
Quels sont les facteurs limitants de la diffusion ? (4)
- La taille des molécules
- Le gradient de concentration
- La présence de charges électrostatiques
- La distance à parcourir.
68
Quels sont les conséquences de la taille limite des pores dans les jonctions intercellulaires ?
Il limite le passage des molécules <60 000pb. Pas de problème d'hétérogénéité.
Donc répartition hétérogène des grosses molécules : 7.2 g/dL de protéines dans l’espace intra-vasculaire > 2- 3g/dL dans le milieu interstitiel.
Exemple : albumine +++ (4g/L) dans le plasma
69
Quels sont les conséquences d'hétérogéinité des grosses molécules ?
Cela crée un mouvement d'eau vers la région la plus concentrée afin de diluer les molécules : pression osmotique.
Les protéines plasmatiques (nombre et charges négatives) retiennent l'eau dans la compartiment vasculaire.
70
La diffusion décrit-elle des mouvements nets d'eau ?
Vrai ou faux
Faux, elle explique le déplacement de solutés.
71
Qu'est-ce qui permet à l'eau de rester dans le capillaire ?
Lorsque la pression osmotique : plus de protéine à l'intérieur qu'à l'extérieur du capillaire (milieu interstitiel)
72
Qu'est-ce qui cause la sortie d'eau du capillaire ?
Et le mécanisme sous-jacent?
Une plus forte pression hydrostatique à l'intérieur qu'à l'extérieur du capillaire.
Action du système lymphatique pour une pression hydrostatique plus négative → vidange continue de la lymphe
73
Quel est le bilan des forces au niveau des capillaires ?
Artériole : Ph = 35mmHg || Po = 25mmHg → 10mmHg sortant FILTRATION
Veinule : Ph = 17mmHg || Po = 25mmHg → 8mmHg rentrant REABSORPTION
74
Quel est l'ordre de grandeur de la filtration et la réabsorption ?
(1) Selon le pôle
(2) Bilan net
(1) Selon le pôle
- 20L d'eau sont filtrés au pôle artériolaire sur 25H
- 80-90% de l'eau sera réabsorbée au pôle veinulaire
- Le 10-20% restant revient à la circulation via le système lymphatique.
(2) Bilan net
Le bilan des forces en présence établi en considérant toute la longueur du capillaire indique une légère filtration (0.2-0.3 mmHg) qui amène la sortie d’environ 2.4 L/24 heures d’eau vers le milieu interstitiel.
75
Quels sont les facteurs modifiant le bilan net de filtration et réabsorption ? (2)
(1) Dilatation ou constriction artériolaire
La dilatation = diminution de la résistance au niveau des artérioles = augmentation de la pression à l'entrée des capillaires → plus de filtration
(2) Obstruction veineuse
Une phlébite (caillot) cause une augmentation de la pression dans les veines et capillaires → plus de filtration
76
Rappel les caractéristiques des veines ?
- Système à basse pression
- Peu de résistance vasculaire
- Réservoir de volume (75% du vol sanguin)
- La couche dominante de la paroi des veines est l’adventice, composée de collagène et de fibres d’élastine. La média contient quelques couches de fibres musculaires ce qui permet aux veines de se contracter modérément.
77
Qu'est-ce qui détermine la pression dans les veines / le débit veineux ?
- État de remplissage du système circulatoire
- Taille du réservoir veineux selon la constriction des veines
- Différence de pression entre les veines du pied et l'oreillette droite.
78
Quels sont les gradients de pression dans (1) la position couchée et (2) dans la position debout ?
(1) En position couchée
Le gradient de pression dans le système artériel qui est responsable de l’écoulement du sang entre le cœur et les pieds est de l’ordre de 5 mmHg (100-95). Dans le système veineux, le gradient de pression entre les pieds et le cœur est de 3 mmHg (5-2).
(2) En position debout : orthostatisme
Sous l’influence de la gravité, la colonne de liquide formée en position debout exerce une force au niveau des pieds qui se manifeste par une élévation de la pression.
- Au niveau des artères du pied, la pression est de 190 mmHg (100 + 90 mmHg) et dans les veines de 95 mmHg (5 + 90 mmHg)
79
Quelles sont les conséquences de l'orthostatisme ?
Chute transitoire du retour veineux lors du passage à debout = accumulation du sang dans les membres inférieurs → diminution du débit cardiaque, pression artérielle et perfusion du cerveau.
Peut mener à l'évanouissement si pas contré
80
Quels sont les mécanismes s'opposant aux conséquences de l'orthostatisme ? (4)
(1) Valves veineuses : replis des partis veineuses au niveau des jambes pour éviter l'écoulement sanguin rétrograde. Permet aussi de diminuer la pression au niveau des veines des pieds via la segmentation = ↓ impact hydrostatique lors de l’orthostatisme.
(2) Pompe musculaire : contraction des muscles squelettique pour comprimer les veines profondes des jambes = force propulsive du sang → diminue la pression veineuse. La présence des valves renforce l'efficacité de la pompe.
(3) Respiration : l'abaissement du diaphragme comprime les viscères abdominaux et les veines = diminue la pression des veines intra-thoraciques → augmentation du gradient = meilleur retour vers le coeur
(4) Activation du système sympathique : chute de la pression artérielle cause l'activation du SNA qui via la libération de NA contracte les veines et diminue la taille du réservoir veineux et limite donc l'accumulation de sang dans les membres inférieurs et dans les veines.
81
Qu'est-ce que la lymphe ?
C'est le liquide qui se retourve dans le milieu interstitiel : 2.4 L/24 heures qui ne sont pas réabosrbés.
82
Quelle est la structure des vx lymphatiques?
- Constitué de cellules endothéliales et de fibres contractiles.
- Présence de valves pour assurer un débit continu de lymphe vers le compartiment vasculaire à l'aide de la pompe musculaire.
83
Quelle est la fonction du système lymphatique?
Et que se passe t-il si fx défaillante ?
Retourner le liquide filtré au niveau des capillaires vers le compartiment vasculaire
Lésion, obstruction ou augmentation de la filtration des capillaires → accumulation de liquide dans le milieu interstitiel = oedème
84
Comment se fait le drainage lymphatique ?
Les vaisseaux lymphatiques sont organisés en réseau : rassemblement en gros troncs lymphatique. Présence de nodules avec masses de lymphocytes et macrophages pour filtrer avant de déverser/drainer dans les grosses veines thoraciques.
85
Qu'est-ce qui modifie le débit d’entrée dans le système artériel en fx de la demande métabolique ?
Le coeur
86
Qu'est-ce qui modifie le débit de sortie en fx de la demande métabolique ?
Les résistances périphériques
87
Comment maintenir l'équilibre entre débit cardiaque et besoins métaboliques des tissus ?
En contrôlant étroitement la pression artérielle moyenne autour de sa valeur valeur normale (93 mmHg)
88
Quelles seraient les causes d'une chute de pression artérielle et donc un déséquilibre entre débit cardiaque et besoins métaboliques ? (2)
1) Débit cardiaque insuffisant
2) Débit de sortie trop important → diminution de la résistance
89
Comment corriger une chute de pression artérielle ? (2 méthodes)
1) augmentation du débit d’entrée
2) réduction du débit de sortie.
90
Quel est le mécanisme permettant la régulation à court terme ? (Nom + mécanisme d'action + explication)
- Nom : Arc réflexe
- Mécanisme : rétroaction négative
- Quoi : Système qui détecte des perturbations au niveau de la pression artérielle et l'acheminent vers le SNC → envoie un signal via le SNA vers les cibles périphériques (coeur et vx).
Élément senseur : barorécepteurs à haute pression en périphérie, sensible à la pression → transforme information hydraulique en signal nerveux
Transmission du signal : fibres afférentes vers la région médullaire du SNC.
SNC : Comparaison du signal afférent avec le signal de référence → signal d'erreur
Fibres efférentes : modulation de l'activité des fibres sympathique et parasympathique pour rétablir la pression artérielle.
Cible : coeur et vx
91
Où sont localisés les barorécepteurs à haute pression ?
(1) Bifurcation de la carotide commune sur la portion proximale de la carotide interne : jonction entre la média et l'adventice → nerf Hering/sinus carotidien → nerf IX-glossopharyngien
(2) Paroi de l'aorte → nerf aortique → nerf X-vague
92
Comment fonctionne les barorécepteurs carotidiens ?
Quel est l'exemple de l'activité pulsatile du coeur ?
- Ils sont activés lors de déformation de la paroi et donc des éléments senseurs.
- Lors de la montée systolique de la pression artérielle → augmentation de la décharge des baroR carotidiens
93
Quelle est la relation entre la pression appliquée à la bifurcation carotidienne et la fréquence des potentiels d’action enregistrée sur le nerf du sinus carotidien ?
Relation sigmoïdale.
94
À quoi correspondent le seuil et la saturation de la courbe de fonction des baroR carotidiens ?
Seuil = pression minimale à partir de laquelle il y a une augmentation significative de l'activité des baroR.
Valeur : 45 mmHg
Saturation = pression limite à laquelle la fréquence des pA n'augmente plus pour des pressions plus grande.
Valeur : 160 mmHg
Entre 45-160 mmHg = plage d'efficacité
95
Quelle est la sensibilité maximale des baroR carotidiens aux modifications de pression ?
Zone de pression où la pente est la plus abrupte : un petit changement de pression cause un grand changement d'activité au niveau des baroR.
Valeur : de 80 à 120 mmHg. Autour de la pression artérielle moyenne normale.
96
Comment la courbe est modifié lors d'hypertension (chronique) ? #baroR carotidiens
La courbe est décalée vers la droite.
97
À quoi correspondent le seuil et la saturation de la courbe de fonction des baroR aortiques ?
Et l'effet sur l'activation ?
Seuil = 100mmHg
Saturation = 200mmHg
Ils sont peu actifs à pression artérielle normale et insensible à des chutes de pression en-deça de 90mmHg : qualifié d'anti-hypertenseurs
98
Quelle est la sensibilité maximale des baroR aortiques aux modifications de pression ?
La sensibilité est passablement homogène, relation plus linéaire.
99
Comparison de la courbe de fx des baroR carotidiens et aortiques
La courbe est décalée vers la droite pour les baroR aortiques.
100
Quelle est la réponse intégrée d'une hausse de la pression artérielle ?
Diapo 9
Une élévation de la pression appliquée à la bifurcation carotidienne provoque une augmentation de l’activité parasympathique et une chute de l’activité sympathique → chute de la fréquence cardiaque secondaire.
101
Quelle est la réponse intégrée d'une baisse de la pression artérielle ?
A
Diapo 10
Une chute de la pression carotidienne provoque une hausse de l’activité sympathique et une chute de l’activité parasympathique → augmentation de la fréquence cardiaque.
102
Comment est la distribution de la pression artérielle moyenne ?
Qu'est-ce qui peut causer un changement de cette distribution ?
- Elle se situe sur une plage étroite autour de la pression normale lorsque les baroR sont intactes.
- Dénervation chirurgicale des baroR.
103
Quels sont les mécanismes de régulation à moyen terme ? (2)
- Système rénine/angiotensine II/aldostérone
- Hormone anti-diurétique (ADH ou arginine-vasopressine)
104
Comment s'active le système rénine/angiotensine II/aldostérone ?
1. Basse pression au niveau du rein/basse qtt de Na filtrée → sécrétion de rénine par un mécanisme intra-rénal.
2. Rénine agit sur un substrat peptidique : angiotensinogène → angiotensine 1 (= peu actif rénal et circulatoire)
3. Enzyme dans le poumon : A1 → A2
105
Quels sont les effets de l'activation du système rénine/angiotensine II/aldostérone ?
1. A2 agit sur le rein et provoque la production d'aldostérone dans le cortex surrénalien
2. Augmentation de la réabsorption de l'eau et de sodium par le rein → augmentation du volume sanguin/débit cardiaque (loi de Starling)
3. A2 cause aussi une vasoconstriction artériolaire.
106
Dans quelles situations est-ce que le système rénine/angiotensine II/aldostérone s'active ?
Lors d'une situation chronique de baisse de pression.
Situation d'hémorragie ou de défaillance cardiaque où il y a une réduction de la capacité de pompage des ventricules.
107
Où est synthétisée l'hormone anti-diurétique ?
Au niveau des cellules de la région du noyau supra-optique de l’hypothalamus dont les prolongements axonaux se terminent dans l’hypophyse postérieure (neuro- hypophyse).
108
Dans quelle situation est-ce que l'hormone anti-diurétique est synthétisée ?
Et le comment.
Lors d'une diminution du volume courant
Récepteur sensible au volume au niveau des oreillettes :
1. Distension auriculaire → augmentation de leur fréquence de décharge des R reliés au nerf vague
2. Nerf vague se rend à la région du noyau supra-optique
3. Le message de distension cause une inhibition de la sécrétion d'ADH.
4. - ADH = excrétion accrue d'eau #diabète insipide.
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Quels sont les effets de la sécrétion de l'ADH ?
1. Augmente la perméabilité à l'eau de la portion discutable des tubules rénaux = réabsorption accrue.
2. Agent constricteur lorsque grande concentration d'ADH.
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Combien de temps prend l'activation maximale des systèmes rénine/AII/aldostérone et ADH ?
Environ 15-30 minutes après l'application du stimulus.
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Quels sont les mécanismes de régulation à long terme ?
Rôle central du rein :
1. La rétention d’eau et Na = augmente le volume circulant
2. Augmentation du volume circulant cause une surcharge importante sur le coeur.
3. Cercle vicieux : ↓ fonction cardiaque = ↑ rétention d'eau et sodium = ↑ surcharge d’avantage le cœur et précipite la détérioration de la fonction ventriculaire....
S’ajoute à cette rétention d’eau et de sodium, une activation neurohormonale intense qui vise à rétablir la fonction cardiaque.
