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PHT-2316 > Cours 1 : LNP > Flashcards

Cours 1 : LNP Flashcards

1
Q

V. Ou F. Les racines nerveuses font parties du SNP

A

Vrai

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2
Q

Placer en ordre croissant de grosseur/vitesse de conduction les fibres nerveuses sensitives, motrices et nociceptives

A

Nociceptive < sensitive < motrice (+ rapide)

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3
Q

Quelles sont les différentes couches d’épaisseur d’un nerf (de la plus externe à la plus interne)

A

Épinerve (enveloppe d’un nerf), périnerve (enveloppe d’un fascicule) et endonerve (enveloppe d’un axone)

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4
Q

Comment se nomment les cellules produisant la myéline dans le SNP?

A

Cellules de Schwann

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5
Q

Quelle(s) structure(s) d’un nerf est/sont atteinte(s) dans une NEURAPRAXIE (sunderland I)?
Par quel mécanisme?
Comment est la récupération?

A

Myéline
Mécanisme de compression (ex. Posture prolongée)
Récupération complète en max 3 mois

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6
Q

Quelle(s) structure(s) d’un nerf est/sont atteinte(s) dans une AXONOTMÈSE (sunderland II)?
Par quel mécanisme?
Comment est la récupération?

A

Axone et myéline
Mécanisme d’étirement/écrasement (ex. Objet contondant, fx)
Récupération complète (repousse axonale à une vitesse d’1 mm/ jour)

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7
Q

Quelle(s) structure(s) d’un nerf est/sont atteinte(s) dans une NEUROTMÈSE (sunderland III, IV ET V)?
Par quel mécanisme?
Comment est la récupération?

A

Mécanisme : trauma (ex coupure)
III : Myéline, axone et endonerve. Récupération incomplète, à 1 mm/jour
IV : Myéline, axone, endonerve et périnerve, récupération pauvre.
V : Myéline, axone, endonerve, périnerve et épinerve aucune récupération.

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8
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence Wallérienne et rétrograde ?

A

Suite à une lésion de l’axone, la dégénérescence Wallérienne est la dégénérescence distale de l’axone (jusqu’aux terminaisons axonales) et la rétrograde est la dégénérescence proximale de l’axone (elle est partielle)

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9
Q

Quels sont les si/sy positifs et négatifs d’une atteinte sensitive

A

+ : Paresthésies, Dysesthésie (dlr spontanée ou avec mvt), Hyperesthésie (hypersensibilité +/- dlr : Allodynie, hyperalgésie)
- : anesthésie/hypoesthésie

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10
Q

Quels sont les si/sy + et - d’une atteinte fibre nerveuse motrice

A

+ : crampes, fasciculations
- : diminution réflexes, faiblesse, atrophie musc., hypotonicité (ashworth à 0)

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11
Q

Quels sont les mécanismes de récupération d’un nerf suite à une lésion ?

A
  1. Repousse axonale
  2. Bourgeonnement (axones voisines)
  3. Hypertrophie des fibres normalement innervées
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12
Q

Quels sont les si/sy d’une atteinte fibre nerveuse autonomique ?

A
  • Trble vasoconstricteur (HTO, oedème)
  • Changement cutané (pilosité, couleur, épaisseur)
  • SDRC
  • Trble cardiaque
  • Régulation T°
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13
Q

Une neuropathie liée à la maladie Charcot-Marie-Thoot est une neuropathie dite acquise ou héréditaire?

A

Héréditaire (cette maladie est héréditaire)

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14
Q

Les neuropathies résultant du syndrome des soins intensifs, d’une insuffisance rénale chronique ou d’une infection sont de type acquise, héréditaire ou idiopathique?

A

Acquise

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15
Q

Quels sont les facteurs de risque du diabète type II

A
  • Âge
  • Obésité
  • Manque d’activité physique
  • Pré-diabète (glycémie haute)
  • Gestationnel
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16
Q

Comment réagit le corps lorsque les cellules deviennent résistance à l’insuline ?

A

Foie : néoglucogenèse augmentée
Lipolyse par les tissus adipeux
Muscles : diminution absorption glucose
—> Résultat : Hyperglycémie

17
Q

Quelles sont les complications d’une hyperglycémie ?

A
  • Complications dans les v. Sanguins : formation d’athéromes (plaques).
  • Dysfonctionnement des cellules beta à long terme
18
Q

Quelles sont les caractéristiques du diabète de type I?

A
  • Auto-immune
  • Insulino-dépendant
  • Diminution du nbre de cellules beta
  • 5-10% des cas
19
Q

Quelles sont les caractéristiques du DB type II

A
  • Résistant à l’insuline
  • Graduel
  • 90-95% des cas
20
Q

Quelles sont les complications fréquentes du DB

A
  • Neuropathie
  • Rétinopathie
  • Amputation (++)
  • Néphropathie
  • Cardio-vasc
21
Q

La polyneuropathie diabétique est-elle retrouvée principalement chez les type I ou type II?

A

Type I

22
Q

Quelles structures du nerf sont atteintes dans la polyneuropathie diabétique sensitive

A

Axones des petites et longues fibres, principalement

23
Q

Quelles sont les conséquences (si/sy) d’une atteintes des petites et longues fibres sensitives?

A
  • Hypoestésie distale symétrique en gant et en chaussette
  • Prédiction aux plaies et arthropathie des pieds (pied diabétique)
  • Déficits proprioceptifs
  • Paresthésie
  • Douleurs neuropathiques (aiguëe aux MI’s, accentuées la nuit)
  • Aréflexie (achilléenne > rotulienne)
    PEU D’ATTEINTE MOTRICE
24
Q

V ou F, la polyneuropathie diabétique sensitive chronique affecte aussi les informations vestibulaires et visuelles.

A

Vrai

25
Q

V. Ou F., la polyneuropathie diabétique sensitive chronique affecte beaucoup la motricité

A

Faux : affecte PEU la motricité

26
Q

En quoi consiste l’évaluation en physio de la polyneuropathie diabétique?

A
  • Observation et suivi pi3 diabétique
  • Évaluaiton sensitive (DN4, MNSI, NPSI, Diabetic Foot and Ulcer Risk Assesment)
  • Contrôle postural
27
Q

Y a-t-il un lien entre la quantité et la durée de la consommation d’alcool et la polyneuropathie alcoolique?

A

Oui, neuropathie + sévère si + d’alcool

28
Q

Quels sont les mécanismes de la neuropathie alcoolique?

A
  • Déficit nutritionnel (carrence en vitamine thiamine du complexe B et pauvre apport nutritionnel)
  • Effet neurotoxique de l’alcool = dégradation rétrograde des axones
29
Q

Est-ce que la marche est affectée dans une neuropathie alcoolique?

A

Oui, atteinte sensitive et motrice

30
Q

Est-ce que la marche est affectée avec une neuropathie alcoolique?

A

Oui, il y a des atteintes sensitives et motrices

31
Q

Est-ce que la polyneuropathie alcoolique est réversible?

A

Oui! Avec l’arrêt de l’abus

32
Q

V. Ou F., le syndrome guillain-barré survient toujours après une infection microbienne

A

Faux : la moitié voire 2/3 c’est le cas, mais un certain % n’a pas de cause identifiée

PHT-2316 (23 decks)

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