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PSL1984 > cours 14 - tonus musculaire > Flashcards

cours 14 - tonus musculaire Flashcards

(85 cards)

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1
Q

quelle est la définition de tonus musculaire

A

le tonus musculaire représente une tension active et involontaire du muscle

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Q

quel est le rôle de base du tonus musculaire

A

prépare le muscle à répondre à des commandes volontaires (pour augmenter ou diminuer) ou des réflexes (pour augmenter)

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Q

quel sont les tests pour évaluer le tonus musculaire

A
  • au repos par palpation du muscle
  • mouvements passifs
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4
Q

que test la palpation du muscle au repos pour le tonus

A

test du niveau d’activité des motoneurones alpha

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Q

que test les mvt’s passifs pour le tonus

A

test du niveau d’excitabilité des composantes du réflexe d’étirement (ROT) des :
- motoneurones alpha et gamma
- terminaisons primaires et secondaires des fuseaux neuromusculaires
- éléments spinaux (interneurones)

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6
Q

vrai ou faux :
les fuseaux neuromusculaires se trouvent dans le tendon musculaire

A

faux

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7
Q

quels sont les réflexes d’étirement (a/n spinal)

A
  • réflexe phasique d’étirement impliquant des terminaisons primaires des FNM et des afférences du groupe 1a
  • réflexe tonique d’étirement impliquant des terminaisons primaires et secondaires des FNM et les afférences des groupes 1a et 2
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8
Q

qu’est-ce qu’implique un réflexe phasique d’étirement

A

des terminaisons primaires des FNM et des afférences du groupe 1a

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9
Q

qu’est-ce qu’implique un réflexe tonique d’étirement

A

des terminaisons primaires et secondaires des FNM et les afférences des groupes 1a et 2

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10
Q

quel type de réflexe d’étirement est “normal”

A

phasique

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11
Q

quel type de réflexe d’étirement est “anormal”

A

tonique
comme réflexe normal, mais reste rigide/tendu après (tension reste élevée dans le muscle)

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12
Q

quelle est la sensibilité des afférences du groupe 1a des FNM

A

(terminaisons primaires)
- décharge proportionnelle à la vitesse et à l’amplitude de l’étirement
donc : dynamique
donc : réflexe phasique

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13
Q

quelle est la sensibilité des afférences du groupe 2 des FNM

A

(terminaisons secondaires)
- décharge proportionnelle à l’amplitude de l’étirement
donc : statique
donc : réflexe tonique

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14
Q

qu’arrive-t-il à la sensibilité d’étirement des fibres après une section des racines ventrales

A

diminution de la sensibilité à l’amplitude d’étirement à cause de la perte de l’influence des motoneurones gamma (statiques)

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15
Q

quel est le rôle des motnoneurones gamma a/n de la sensibilité des afférences

A

contrôlent la sensibilité des afférences 1a et 2 à l’étirement
- gamma statique : 1a et 2 = augmente la sensibilité à l’amplitude de l’étirement
- gamma dynamique : 1a = augmente la sensibilité à la vitesse d’étirement

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16
Q

qu’est-ce qui affecte la vitesse de réponse d’un réflexe

A

nombre de synapses
mono > poly

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17
Q

quel est le rôle des afférences dans le réflexe d’étirement phasique

A

contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences 1a (réflexe mono-synaptique)

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18
Q

quel est le rôle des afférences dans le réflexe d’étirement tonique

A

contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences 1a et 2 (réflexe mono et poly-synaptique)

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19
Q

quels autres circuits contribuent au tonus (autres que afférences 1a et 2)

A
  • cellule de Renshaw (circuit inhibiteur réverbérant)
  • afférences 1b, organes tendineux de Golgi (réflexe myotatique inverse)
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20
Q

qu’est-ce que la cellule de Renshaw inhibe (tonus)

A

motoneurones alpha

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21
Q

qu’est-ce que les afférences 1b/organes tendineux de Golgi inhibent (tonus)

A

motoneurones alpha

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22
Q

quels sont les synonymes de réflexe phasique d’étirement

A
  • réflexe myotatique
  • réflexe ostéo-tendineux
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23
Q

quels sont les types de tonus contrôlés par le niveau supraspinal

A
  • hypertonie (augmentation du tonus)
  • hypotonie (diminution du tonus)
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24
Q

quel est le mécanisme d’hypertonie

A

augmentation du tonus par le niveau supraspinal :
- suite à une perte des influences toniques inhibitrices et/ou une augmentation des influences toniques facilitatrices descendantes

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25
quel est le mécanisme d'hypotonie
diminution du tonus par le niveau supraspinal : - suite à une perte des influences toniques facilitatrices descendantes
26
qu'arrive-t-il lors de la stimulation des influences inhibitrices
diminution du tonus musculaire
27
qu'arrive-t-il lors d'une lésion des influences inhibitrices
augmentation du tonus musculaire
28
quelle est l'origine des influences inhibitrices
cortex cérébral (projection extrapyramidale) - aires motrices (4 et 6) - aires somatosensorielles (3, 1, 2 : S1 ; 5 et 7, cortex pariétal postérieur)
29
quelles sont les projections corticales des influences inhibitrices
- ganglions de la base - (noyau rouge -> pas très important chez l'humain) - cervelet - formation réticulaire
30
quelle est la latéralité des projections corticales des influences inhibitrices
controlatérale
31
quelles sont les évidences sur les influences inhibitrices et le cortex cérébral
effets à long terme des lésions (cortex et/ou capsule interne) = spasticité *hypotonie initiale
32
qu'est-ce qu'une projection pyramidale (tonus)
du cortex à la MÉ (synonymes : faisceau corticospinal, voie pyramidale)
33
qu'est-ce qu'une projection extrapyramidale (tonus)
du cortex aux ganglions de la base, cervelet et formation réticulaire
34
quelles sont les projections des influences inhibitrices du cervelet
- formation réticulaire (voies réticulospinales) - noyaux vestibulaires (voie vestibulospinale latérale)
35
quelles parties du cervelet sont impliquées dans les influences inhibitrices
- lobe antérieur - lobules paramédians
36
quelle est la latéralité des projections des influences inhibitrices du cervelet
ipsilatérale (la seule structure ipsilat)
37
quelles sont les évidences sur les influences inhibitrices et le cervelet
stimulation = diminution du tonus (chez un chat décérébré)
38
quelles sont les projections des influences inhibitrices des ganglions de la base
projections indirectes via : - cortex cérébral et tegmentum du tronc cérébral - formation réticulaire
39
quelle est la latéralité des projections des influences inhibitrices des noyaux de la base
controlatérale
40
quelles sont les évidences sur les influences inhibitrices et les ganglions de la base
lésion = augmentation du tonus (maladie de Parkinson -> atteinte substance noire = augmentation tonus)
41
quelles sont les projections des influences inhibitrices de la formation réticulaire
- MÉ (voies réticulospinales aux motoneurones alpha et gamma)
42
quelle est la latéralité des projections des influences inhibitrices de la formation réticulaire
bilatérale
43
quelles sont les évidences sur les influences inhibitrices et la formation réticulaire
stimulation = diminution du tonus (chez chat décérébré)
44
quels sont les rôles de la formation réticulaire
- contrôle du mvt, de la posture et du tonus musculaire - autres fonctions : cardiovasculaire, respiratoire, sommeil et veille, etc.
45
qu'arrive-t-il lors de la stimulation des influences facilitatrices
augmentation du tonus musculaire
46
qu'arrive-t-il lors d'une lésion des influences facilitatrices
diminution du tonus musculaire
47
quelle est l'origine des influences facilitatrices du cortex
cortex cérébral (projection pyramidale, voie corticospinale) - aires motrices (4 et 6) - aires somatosensorielles (3, 1, 2 ; 5 et 7)
48
quelles sont les projections corticales des influences facilitatrices
- MÉ (motoneurones alpha et gamma ; interneurones dans la zone intermédiaire) via la voie corticospinale -> décusse 90%
49
quelle est la latéralité des projections corticales des influences facilitatrices
controlatérale
50
quelles sont les évidences sur les influences facilitatrices et le cortex
- stimulation = contraction des muscles (augmentation tonus) - lésion = diminution du tonus musculaire aigue
51
quelle est l'origine des influences facilitatrices du cervelet
cervelet - néocervelet (lobe postérieur et hémisphères) - noyau dentelé
52
quelles sont les projections des influences facilitatrices du cervelet
projections indirectes via : - thalamus - cortex frontal (aires 4 et 6)
53
quelle est la latéralité des projections des influences facilitatrices du cervelet
ipsilatérale
54
quelles sont les évidences sur les influences facilitatrices et le cervelet
lésion = diminution du tonus musculaire
55
quelle est l'origine des influences facilitatrices des noyaux vestibulaires
noyau vestibulaire latéral
56
pour les influences facilitatrices, les noyaux vestibulaires sont sous le contrôle de quoi
du cervelet
57
quelles sont les projections des influences facilitatrices des noyaux vestibulaires
voie vestibulospinale latérale aux motoneurones alpha et gamma des extenseurs
58
quelle est la latéralité des projections des influences facilitatrices des noyaux vestibulaires
ipsilatérale
59
quelles sont les évidences sur les influences facilitatrices et les noyaux vestibulaires
stimulation = augmentation du tonus
60
pour les influences facilitatrices, la formation réticulaire est sous le contrôle de quoi
- cortex - ganglions de la base - cervelet
61
quelle est l'origine des influences facilitatrices de la formation réticulaire
formation réticulaire pontique et mésencéphalique
62
quelles sont les projections des influences facilitatrices de la formation réticulaire
voies réticulospinales ventrale et latérale aux motoneurones alpha et gamma
63
quelle est la latéralité des projections des influences facilitatrices de la formation réticulaire
ipsilatérale
64
quelles sont les évidences sur les influences facilitatrices et la formation réticulaire
stimulation = augmentation du tonus
65
quelles sont les anomalies du tonus musculaire (types)
- hypotonie - hypertonie
66
quelles sont les caractéristiques positives du syndrome pyramidal
- hyperactivité musculaire - réflexes tendineux hyperactifs et/ou hyper-réactifs - clonus - réflexes cutanés (ex : Babinski) - spasmes en extension ou en flexion - dystonie spastique -> mène à mvt's involontaires - schèmes en flexion ou extension : "Mass synergy pattern"
67
quelles sont les caractéristiques négatives du syndrome pyramidal
- parésie - perte de dextérité et contrôle moteur fin) - fatigabilité - hypotonie
68
quelles lésions peuvent causer de l'hypotonie
- lésions cérébelleuses - lésions interrompant l'arc réflexe myotatique (racines dorsales et ventrales, motoneurones) - lésions aigues de la MÉ - lésions aigues du cortex cérébral et/ou de la capsule interne
69
quelles sont certains effets de l'hypotonie
- diminution des réflexes myotatiques - diminution du réflexe tonique vibratoire - vibration = afférences 1a
70
quelle lésion mène à une diminution du réflexe tonique vibratoire
lésion du cervelet G
71
quelles lésions peuvent causer de l'hypertonie
- lésions chroniques de la MÉ (spasticité) - lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne -> controlat - lésions de la substance noire (rigidité parkinsonienne) - lésions aigues corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication) = MS's en flex et MI's en ext - lésions aigues sévères du tronc cérébral (rigidité de décérébration) = MS's et MI's en ext
72
quels sont les types d'hypertonie
- spasticité (phasique) - rigidité (tonique)
73
quelle est la définition de spasticité
trouble moteur caractérisé par une augmentation vélo-dépendante du réflexe d'étirement tonique, avec une exagération des réflexes tendineux résultant d'une hyperexcitabilité du réflexe d'étirement, comme une composante du syndrome pyramidal
74
vrai ou faux : la spasticité est peu fréquente chez les syndromes pyramidaux
faux - SEP = 80% - AVC = 90% - lésions médullaires = 80%
75
quel est le décours temporel du développement de la spasticité
après une lésion traumatique de la MÉ, il y a une période initiale du choc spinal (paralysie, hypotonie, hyporéflexie) en bas de la lésion durée du choc spinal varie selon la position sur l'échelle phylogénétique
76
quelle est l'échelle phylogénétique de la durée du choc spinal
- grenouille = quelques minutes - rat = quelques heures - humain = quelques semaines
77
quelles sont les inconvénients de la spasticité
- peut limiter la mobilité - spasticité d'un muscle peut nuire à la force active de son antagoniste et créer un débalancement - peut causer de la dlr
78
quelles sont les avantages de la spasticité
- aide au développement de la fonction antigraphique = favorise la station debout (via le réflexe de redressement) *parfois la spasticité est le seul tonus musculaire possible*
79
quels sont les effets d'une spasticité d'origine cérébrale
- exagération des réflexes myotatiques (phasique d'étirement) - résistance aux mvt's passifs : augmente avec la vitesse d'étirement - distribution : muscles anti-gravitaires - clonus (contractions rythmiques 5-10/sec) : présent - réaction en lame de canif : présente parfois - réflexe tonique vibratoire : présent, incapable de l'inhiber volontairement
80
comment est provoqué un clonus
étirement passif du muscle spastique Ou stimulus cutané
81
qu'est-ce qu'une réaction en lame de canif
résistance à l'étirement d'un muscle spastique disparait soudainement
82
quels sont les effets d'une spasticité d'origine spinale
- exagération des réflexes myotatiques (phasique d'étirement) - résistances aux mvt's passifs : augmente avec la vitesse d'étirement - distribution : souvent dans les fléchisseurs - clonus (contractions rythmiques 5-10/sec) : présent - réaction en lame de canif : présente - réflexes de flexion prédominants (spasmes en flex) - réflexe tonique vibratoire : absent
83
quels sont les effets d'une rigidité parkinsonienne
- réflexes myotatiques normaux - réflexe tonique d'étirement : présent - résistance aux mvt's passifs : ne dépend pas de la vitesse d'étirement - distribution : fléchisseurs et extenseurs (fléch > ext) + muscles axiaux - clonus : absent - réflexe tonique vibratoire : normal - phénomène de la roue dentée : résistance à l'étirement cède par à coup (interaction entrer réflexe tonique d'étirement et le tremblement)
84
quelles sont les bases pathophysiologiques de l'hypertonie
- plasticité - nouvelles connexions (pousse des axones) - supersensibilité des éléments postsynaptiques - changement dans le patron normal d'usage synaptique - hyperactivité des motoneurones alpha (section des racines dorsales = hypertonie disparait) - hyperactivité des motoneurones gamma (section des racines dorsales = hypertonie disparait) - spasticité : hyperactivité des motoneurones gamma dynamiques - rigidité = hyperactivité des motoneurones gamma statiques - réduction de l'inhibition présynaptique des afférences 1a - benzodiazépines augmentent l'inhibition présynaptique et diminuent la spasticité - changement de transmission dans les voies réflexes - exagération des réflexes de flexion = absence du RTV (spasticité d'origine spinale) - changement dans le patron d'inhibition réciproque 1a (ext >>> flex) (spasticité d'origine cérébrale) - baclofen (antispastique) diminuent la transmission dans les voies réflexes (mono et poly-synaptique) a/n de la MÉ
85
rigidité et spasticité peuvent découler de quoi
- hyperactivité motoneurones alpha et/ou gamma - réduction de l'inhibition présynaptique - changements de transmission dans les voies réflexes

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