cours 22 - apprentissage et régénération

Question 1

quelle est la définition de période critique

Answer 1

moment durant lequel un comportement donné manifeste une sensibilité particulière à des influences environnementales spécifiques qui lui sont indispensables pour se développer normalement

Question 2

le développement nécessite l’interaction entre … et … (a/n période critique)

Answer 2

• l’environnement
• le comportement

Question 3

l’interaction entre l’environnement et le comportement résulte en quoi

Answer 3

modification du comportement (complexification)

Question 4

qu’est-ce que l’empreinte génétique

Answer 4

organisation de base souvent présente sans intervention

Question 5

vrai ou faux :
grâce à l’empreinte génétique, un canari est tout de même capable de “parler” sans avoir été en contact avec le langage (isolé)

Answer 5

vrai

Question 6

le langage se stabilise quand chez l’animal (développement) et quelle est la conséquence de cette stabilisation

Answer 6

maturité sexuelle (âge adulte)
- animal se limite aux phrases acquises pendant la période critique après avoir atteint l’âge adulte

Question 7

quelle est la période critique de l’apprentissage du langage humain et expliquez

Answer 7

avant 7 ans
- enfants de moins de 7 ans peuvent apprendre une seconde langue et démontrer avec cette langue un niveau d’aisance comparable à leur langue première
- individus qui apprennent une langue seconde + tardivement ont plus de difficultés avec cette deuxième langue

Question 8

vrai ou faux :
la période critique est présente au même moment (au même âge), peu importe la modalité

Answer 8

vrai
bébés sourds font babillages avec signes des mains en même temps que les bébés entendants babillent vocalement

Question 9

quelles sont les conclusions de l’étude d’occlusion précoce d’un oeil chez un chaton vs occlusion chez chat adulte

Answer 9

• malgré privation courte (2.5 mois) et une expérience normale relativement longue (35.5 mois), l’organisation du cortex visuel est complètement changée
• privation de 26 mois chez chez adulte entraine une diminution de l’activité dans le cortex mais n’a pas d’impact sur la dominance oculaire
• expérience visuelle pendant la période critique (avant l’âge d’1 an) détermine la connectivité du cortex visuel avec les yeux et l’établissement des colonnes de dominance
• occlusion est efficace seulement si effectuée pendant 3 premiers mois de vie
• pendant cette période, occlusion de 3 ou 6 jours cause des changements importants

Question 10

vrai ou faux :
les colonnes de dominance oculaire sont uniquement le résultat de l’expérience

Answer 10

faux
- étude sur les singes confirme l’interaction compétitive pour le territoire cortical

Question 11

quelles sont les conclusions de l’étude d’occlusion d’un oeil sur le bébé singe

Answer 11

• ségrégation géniculo-corticales (colonnes de dominance) en absence d’expérience visuelle = pas uniquement le résultat de l’expérience
• oeil sain prend possession d’une partie du territoire de l’oeil privé (bandes plus larges) et domine les réponses physiologiques = interaction compétitive pour le territoire cortical
• manque d’activité amène une diminution des ramifications des projections des neurones de l’oeil privé = changements anatomiques sous-tendent aussi la diminution des réponses de l’oeil privé

Question 12

quel chercheur est le premier a avoir émis l’hypothèse qu’il existe une corrélation entre l’anatomie et la physiologie (a/n neurones)

Answer 12

Donald Hebb
“what wires together fires together”

Question 13

quel est le mécanisme suggéré pour la validation des connexions synaptiques (occlusion visuelle)

Answer 13

• initialement, terminaisons provenant des deux yeux convergent sur les mêmes cellules du cortex visuel
• corrélation de l’activité des inputs de l’oeil G et du neurone du cortex visuel renforce ces inputs
• corrélation moindre des inputs de l’oeil D affaiblit ses inputs = sont progressivement éliminés
  DONC si un oeil est occlu, les inputs sont diminués = il n’y a pas de renforcement synaptique = inputs éliminés

Question 14

quelle aire du cortex somatosensoriel primaire a une organisation somatotopique prévisible

Answer 14

3B

Question 15

expliquez le principe de plasticité dans le cortex somatosensoriel primaire

Answer 15

• entrainement à une tâche de discrimination tactile amène une augmentation de la représentation corticale du doigt impliqué
• stimulation passive n’a pas d’effet
• APPRENTISSAGE + RÉPÉTITION nécessaires pour augmenter la représentation corticale
• suite à amputation, territoires adjacents envahissent cortex qui n’a plus d’afférences

Question 16

les changements de cartes motrices sont présents seulement lorsqu’il y a un …

Answer 16

apprentissage moteur
(apprentissage (+ attention) + répétition)

Question 17

l’apprentissage est associé entre autres à … et …

Answer 17

• l’épaississement du cortex
• une augmentation du nombre de synapses par neurone

Question 18

dans les régions où il y a une réorganisation physiologique, il y a aussi des …

Answer 18

changements anatomiques
- l’épaississement du cortex
- une augmentation du nombre de synapses par neurone

Question 19

quels sont les 3 types de réparation neuronale

Answer 19

• repousse des axones dans le système nerveux périphérique (nerfs) alors que les corps cellulaires sont intacts
• réparation de neurones existants à la suite d’une lésion dans le SNC
• remplacement des neurones par des cellules souches neurales multipotentes

Question 20

expliquez le processus de régénération des nerfs périphériques

Answer 20

1. suite à la lésion, les macrophages éliminent les débris du segment distal
2. prolifération des cellules de Schwann
3. cellules de Schwann augmentent les molécules d’adhésion (N-CAM, L1, N-cadhérine) et des neutrophines (BDNF)
4. axone, lui-même, produit des molécules d’adhérence complémentaires et le neurone remet en marche des gènes impliqués dans la croissance des axones pendant le développement (GAP-43)

Question 21

quelle condition favorise le régénération d’un nerf périphérique

Answer 21

si le nerf est écrasé = récupération est meilleure

Question 22

expliquez brièvement l’expérience de Henry Head et quelles sont ses conclusions

Answer 22

section du nerf radial et cutané externe + réalignement avec sutures
- initialement, retour de la sensibilité générale à la pression et au toucher, sans capacité de localisation précise
- fonctions épicritiques prennent plus lgtmps à revenir (toucher léger, température, résolution spatiale, etc.)

Question 23

expliquez le processus de rétablissement des connexions synaptiques

Answer 23

• lorsque fibres musculaires sont dénervées, les sites des synapses restent intacts pendant plusieurs semaines
• augmentation des neutrophines à la jonction neuromusculaire dénervée (NGF et BDNF)

Question 24

quelles sont les conclusions/conséquences du processus de rétablissement des connexions synaptiques

Answer 24

• réinnervation n’est pas nécessairement parfaite et comporte des imprécisions
• activité fonctionnelle est nécessaire pour éliminer l’innervation polyneuronale dans un processus similaire à celui observé pendant le développement

Question 25

vrai ou faux :
le nerf périphérique est un moins bon environnement pour la croissance que le SNC

Answer 25

faux
SNP est un meilleur environnement que SNC

Question 26

pourquoi le SNP est un meilleur environnement que le SNC pour la croissance

Answer 26

atteintes centrales entrainent souvent la nécrose et l’apoptose
ex : AVC = centre nécrotique entouré d’une région ayant un apport sanguin perturbé (penumbra), cellules de la penumbra sont à haut risque d’apoptose

Question 27

l’apoptose peut être déclenchée par quoi

Answer 27

• hypoxie
• excès de glutamate
• cytokines inflammatoires
• perte de la cible neuronale
• etc.

Question 28

comment se déclenche une apoptose

Answer 28

phénomènes (hypoxie, excès de glutamate, cytokines inflammatoires, perte de la cible neuronale, etc.) amènent une diminution de l’activité du BCL-2, qui s’oppose à la production de cytochrome C
= augmentation production de cytochrome C
cytochrome C facilite le clivage et l’activation de la caspase-3
caspase-3 provoque la fragementation de l’ADN (apoptose)

Question 29

dans la zone nécrotique, il y a une …

Answer 29

prolifération gliale (astrocytes, oligodendrocytes, microglie)

Question 30

comment se déclenche la prolifération gliale dans la zone nécrotique

Answer 30

provient en majorité de la croissance intense des cellules déjà présentes
- sécrétion de :
- facteur de croissance transformant (TGF)
- facteur de croissance des fibroblastes (FGF)
- facteur de nécrose tissulaire alpha (TNF-alpha)
- interleukines
- interféron-gamma
- facteur de croissance de type insulinique (IGF-1)
- augmentation de l’activité de la microglie avec inflammation locale

Question 31

vrai ou faux :
les macrophages peuvent favoriser la régénération des axones, mais aussi causer la mort des neurones

Answer 31

vrai

Question 32

expliquez pourquoi on dit que les macrophages activés ont des rôles contradictoires

Answer 32

• activation des macrophages à 4 mm d’un implant de neurones dans le ganglion dorsal de la MÉ augmente la repousse des axones de l’implant
• activation des macrophages à de plus courtes distances nuit à la repousse des axones et augmente l’inflammation dans l’implant + amène la mort des neurones (29% des cas)

Question 33

les astrocytes de la cicatrice gliale produisent des molécules qui peuvent … la pousse des axones

Answer 33

limiter

Question 34

quelles sont les molécules produites par les astrocytes qui limitent la pousse des axones dans la cicatrice gliale

Answer 34

• sémaphorine 3A
• éphrines +++
• slit

Question 35

quelle protéine qui nuit à la repousse axonale est retrouvée sur la surface des oligodendrocytes

Answer 35

NogoA

Question 36

vrai ou faux :
on retrouve des NogoA sur les cellules de Schwann

Answer 36

faux
seulement sur les oligodendrocytes

Question 37

à partir de quand est-ce que la NogoA est exprimée

Answer 37

adolescence

Question 38

quel est le rôle de la NogoA

Answer 38

prévenir la croissance de neurites chez l’adulte

Question 39

quels sont les effets des tx’s avec anticorps de NogoA suivant une lésion spinale chez le macaque

Answer 39

• performance motrice meilleure chez les animaux traités à l’anticorps de NogoA
• présence de plus de fibres corticospinales caudales à la lésion chez les animaux traités
  DONC reconstruction des projections cortico-spinales, passent à travers la cicatrice

Question 40

vrai ou faux :
la neurogénèse a des effets plus importants chez les mammifères que les non mammifères

Answer 40

faux

Question 41

la neurogénèse est prouvée chez quels animaux

Answer 41

• poisson (non-mammifère)
• oiseau (non-mammifère)
• souris (mammifère)
• singe CONTROVERSÉ (mammifère)

Question 42

expliquez le processus de neurogénèse chez les non mammifères

Answer 42

augmentation du nombre de neurones -> provenant de cellules souches localisées au pourtour de la rétine chez poisson

Question 43

quelles sont les caractéristiques du processus de neurogénèse chez les mammifères

Answer 43

• nouvelles cellules nerveuses trouvées dans bulbe olfactif et hippocampe -> principalement des interneurones
• cellules souches sont situées dans la zone sous-ventriculaire
• expriment un grand nombre de molécules retrouvées dans les astrocytes
• souvent à proximité de vaisseaux sanguins
• cellules souches neurales -> cellules transitionnelles d’amplification -> neuroblaste ou glioblaste
• neuroblastes migrent ensuite
• distance courte pour hippocampe
• distance très longue pour bulble olfactif
• neuroblastes avancent sur les prolongements gliaux et grâce à des interactions avec la matrice extracellulaire
• peu de support pour la neurogénèse dans d’autres régions du cerveau

Question 44

quelles sont les hypothèses qui peuvent expliquer la récupération (neuronale) et expliquez-les

Answer 44

a) revirement de la diaschisis
- réduction temporaire de l’activité dans les structures interconnectées avec les sites de la lésion
- ensuite retour vers la normale de l’activité dans les jours/semaines suivant la lésion
- donc possible que la récupération soit en partie une conséquence du revirement de la diaschisis
b) compensations motrices
- utilisation du membre moins atteint
- utilisation de stratégies compensatoires pour l’exécution du mvt
c) vicariation de la fonction (compensation neuronale)
- suivant une lésion, il y a réorganisation de l’activité dans l’aire atteinte pour compenser perte des neurones
- si une région est complètement détruite ou si tissu restant est insuffisant pour soutenir la fonction, d’autres régions éloignées peuvent compenser et assumer cette fonction

Question 45

quel est l’auteur de l’hypothèse “revirement de la diaschisis”

Answer 45

Von Monokow

Question 46

quel est l’auteur de l’hypothèse “vicariation de la fonction (compensation neuronale)”

Answer 46

Munk

Question 47

quel est le résultat d’une réorganisation dans le cortex périlésionnel dans le cortex sensoriel

Answer 47

retour des représentations détruites par la lésion qui accompagne le retour de la fonction

Question 48

quels sont les résultats d’une réorganisation spontanée à la suite de lésions dans le cortex moteur primaire (M1)

Answer 48

• récupération spontanée, sans entrainement
• après lésion, diminution de l’utilisation de la main parétique
  = augmentation représentation mvt’s proximaux
  = réduction de la représentation de la main

Question 49

quels sont les effets de la réadaptation sur la réorganisation à la suite de lésions dans le cortex moteur primaire (M1)

Answer 49

(effets de la réadaptation sur la plasticité périlésionnelle dans M1)
- réadaptation a permis de préserver ou même augmenter la représentation de la main
(nécessite du “shaping” -> répétitions avec augmentation de la difficulté)