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MARC P7 > DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO/HEMOSTASIA > Flashcards

DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO/HEMOSTASIA Flashcards

1
Q

O QUE É A HEMOSTASIA?

A

Processo pelo qual o organismo
mantém o sangue fluído, evitando sua perda
mediante algum processo lesivo vascular

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2
Q

QUAL A ETMOLOGIA DA PALAVRA HEMOSTASIA?

A

HAIMA= SANGUE

+

STATIS= PARAR

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3
Q

QUAIS SÃO AS DOENÇAS DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA?

A
  • PSEUDOPLAQUETOPENIA
  • PTT
  • HIT
  • PTI
  • VON WILLEBRAND
  • SÍNDROME DE GLAZMANN
  • SÍNDROME DE BARNARD-SOULIER
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4
Q

O ENDOTÉLIO NORMAL TEM FUNÇÃO COAGULANTE OU ANTI-COAGULANTE?

A

ANTI-COAGULANTE

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5
Q

QUEM SÃO OS PRINCIPAIS REPRESENTATES DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA?

A
  • PLAQUETAS
  • ENDOTÉLIO

SECUNDÁRIOS ANTICOAGULANTES:

-PROSTACICLINAS
-GLICOSAMINAGLICANAS
-PROSTAGLANDINAS
-ÓXIDO NÍTRICO

SECUNDÁRIOS COAGULANTES:

-FVW
-ENDOTELINA 1
-FATOR TECIDUAL

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6
Q

ENDOTÉLIO LESADO TEM AÇÃO COAGULANTE OU ANTICOAGULANTE?

A

PRÓ-COAGULANTE

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7
Q

O QUE SÃO AS PLAQUETAS?

A

FRAGMENTOS CITOPLASMÁTICOS DOS MEGACARIÓCITOS

OBS: MEGACARIÓCITOS SÃO CÉLULAS QUE FICAM NA MEDULA ÓSSEA, MAS QUE AO MATURAREM, CRIAM LIGAÇÕES COM A CORRENTE SANGUÍNEA E FICAM PERDENDO ´´PARTES´´ E ESSAS ´´PARTES´´, SÃO AS PLAQUETAS

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8
Q

QUAIS AS PRINCIPAIS LOCALIZAÇÕES DAS PLAQUETAS NO ORGANISMO?

A
  • 70%= CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA
  • 30%= BAÇO
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9
Q

QUAL A MEIA VIDA DAS PLAQUETAS?

A

7-10 DIAS

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10
Q

QUAL A CONFORMÇÃO DAS PLAQUETAS?

A
  • REPOUSO= CILÍNDRICA/ARREDONDADA
  • ATIVADA= ESTRELADA POR CONTA DE SEUS PSEUDÓPODES, QUE AJUDARÃO NA FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO
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11
Q

QUAIS SÃO AS ESTRUTURAS DAS PLAQUETAS?

A
  • GLICOPROTEÍNA IB/IX: REALIZA LIGAÇÃO COM O FATOR DE VON WILLEBRAN; REALIZA FORTE LIGAÇÃO COM O COLÁGENO
  • GLICOPROTEÍNA VI QUE TAMBÉM SE LIGA AO COLÁGENO, MAS REALIZA UMA JUNÇÃO FRACA
  • GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA: REALIZAÇÃO LIGAÇÃO COM O FIBRINOGÊNIO
  • TROMBINA
  • ADP
  • TXA2

SECREÇÃO DE GRÂNULOS (SEROTONINA, CÁLCIO E ADP)

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12
Q

QUAL A GLICOPROTEÍNA COM MAIOR ABUNDÂNCIA NA PLAQUETA?

A

GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA

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13
Q

QUAIS SÃO AS ETAPAS DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA?

A
  1. ADESÃO PLAQUETÁRIA (DEPOSIÇÃO DE PLAQUETAS NA MATRIZ NDOTELIAL)
  2. ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA (COESÃO PLAQUETÁRIA)
  3. AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (LIBERAÇÃO DE GRÂNULOS)

ATENÇÃO! HEMOSTASIA PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA ESTÃO FUNCIONANDO AO MESMO TEMPO!

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14
Q

COMO OCORRE A HEMOSTASIA PRIMÁRIA?

A
  1. OCORRE A LESÃO VASCULAR

ESSA LESÃO VASCULAR LIBERA O COLÁGENO PRESENTE NO VASO E ESSE COLÁGENO SE LIGA AO FATOR DE VON WILLEBRAND, QUE SE LIGA À GLICOPROTEÍNA IB/IX (COMPONENTE DA PLAQUETA), OU SEJA, PUXA A PLAQUETA E O COLÁGENO TAMBÉM SE LIGA AO FATOR VI, QUE TAMBÉM DÁ UMA AJUDADA A ADESÃO PLAQUETÁRIA

ENTÃO, CRIA A 1° FASE, DENOMINADA DE ADESÃO PLAQUETÁRIA

2.AINDA, AS PLAQUETAS LIBERAM GRANULAÇÕES (SEROTONINA, CÁLCIO, TXA2 E ADP), ESSAS GRANULAÇÕES ESTIMULAM QUE MAIS PLAQUETAS VENHAM PARA O LOCAL DA LESÃO E QUE ELAS SE LIGUEM

ESSA FASE É CHAMADA DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA

3.APÓS ISSO, A GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA DA PLASQUETAS PEGAM O FIBRINOGÊNIO (FATOR I) CIRCULANTE E COMEÇAM A SE LIGA COM OUTRAS PLAQUETAS CRIANDO UMA ESPÉCIE DE ´´CIMENTO´´

CRIANDO A 3° FASE, CHAMADA DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA

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15
Q

O FATOR DE VON WILLEBRAND NÃO É UMA ESTRUTURA CERTINHA NA LESÃO, MAS ELE PRECISA FICAR CERTINHO NA LESÃO, QUEM SERÁ RESPONSÁVEL POR TAL AJUSTE?

A

PROTEASE ADAMTS-13

ESSA PROTEÍNA AJUSTA O FVW DO TAMANHO CERTINHO DA LESÃO PARA QUE NÃO PERCAMOS PLQ ATOA

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16
Q

COMO OS PRINCIPAIS ANTIAGREGANTES ATUAM?

A

HÁ 3 FORMAS DE ATUAÇÃO:

  • AAS: ATUAM INIBINDO IRREVERSIVELMENTE A COX-1, QUE É QUEM PRODUZ O TXA2 E ISSO GERA INIBIÇÃO DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
  • CLOPIDOGREL/TICAGRELOR: ATUAM INIBINDO O ADP, QUE PARTICIPA DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
  • INIBIDORES DA GPIIB/IIIA (ABCIXIMABE/TIROFIBAN)
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17
Q

QUAIS SÃO AS VIAS DA CASCATA DE COAGULAÇÃO?

A
  • VIA INTRÍNSECA (ATIVAÇÃO SE INICIA POR UM COMPONENTE DO VASO)
  • VIA EXTRÍNSECA (SE INICIA POR UM OCMPONENTE EXTERNO AO VASO)
  • VIA COMUM (RESULTADO COMUM DAS 02 VIAS)
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18
Q

COMO FUNCIONA A VIA INTRÍNSECA?

A
  1. COLÁGENO ATIVA O FATOR XII
  2. FATOR XII ATIVA O FATOR XI
  3. FATOR XI COM A AJUDA DO CÁLCIO, ATIVA O FATOR IX
  4. O FATOR IX COM AJUDA DO CÁLCIO DE DO FATOR VIIIa, AJUDA A ATIVAR O FATOR X NA VIA COMUM
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19
Q

QUAL O EXAME QUE AVALIA A VIA INTRÍNSECA DA CASCATA DE COAGULAÇÃO?

A

TTPA/PTTa/KTTP

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20
Q

COMO FUNCIONA A VIA EXTRÍNSECA?

A

OCORRE O TRAUMA, QUE CAUSA LIBERAÇÃO DE FATOR TECIDUAL (FATOR III/TROMBOPLASTINA TECIDUAL)

O FATOR TECIDUAL NA PRESENÇA DO CÁLCIO E DO FATOR VIIa, COMEÇA A ATIVAR MAIS FATOR VII, QUE ATUA ATIVANDO O FATOR X NA VIA COMUM.

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21
Q

QUAL O EXAME QUE AVALIA A VIA EXTRÍNSECA DA COAGULAÇÃO?

A

TAP/TP/RNI (MESMA COISA)

ATENÇÃO! RNI SÓ MUDA QUE É O TEMPO DE ATIVAÇÃO DA PROTROMBINA DO PACIENTE DIVIDIDO PELO TAP NORMAL DA POPULAÇÃO

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22
Q

COMO FUNCIONA A VIA COMUM?

A

O FATOR IXa ADVINDO DA VIA INTRÍNSECA ASSOCIADO AO CÁLCIO, FATOR VIIIa FOSFOLIPÍDIOS + O FATOR VIIa ASSOCIADO A FOSFOLIPÍDIOS E O CÁLCIO, ATIVAM O FATOR X

O FATOR Xa + FVa + CÁLCIO + FOSFOLIPÍDIOS, ATIVAM O FATOR II (PROTROMBINA) E FORMAM O FATOR IIa (TROMBINA)

O FATOR IIa, ATIVA O FATOR I (FIBRINOGÊNIO), CRIANDO O FATOR Ia (FIBRINA)

POR FIM, ESSA FIBRINA SOFRE AÇÃO DO FATOR XIII, QUE É QUEM VAI ARQUITETURAR ESSA FIBRINA, OU SEJA, VAI JUNTAR A FIBRINA TODINHA.

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23
Q

QUAIS OS EXAMES QUE AVALIAM A VIA COMUM?

A
  • FIBRINOGÊNIO
  • TEMPO DE TROMBINA
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24
Q

QUAIS SÃO OS ANTICOAGULANTES INIBIDORES DO FATOR Xa?

A
  • RIVAROXABANA
  • APIXABANA
  • EDOXABANA
  • FONDAPARINUX

TODOS TEM X, LEMBRAR QUE INIBEM O FATOR Xa

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25
Q

QUAL O ANTICOAGULANTE QUE INIBE O FATOR IIa (TROMBINA)?

A
  • DABIGATRANA
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26
Q

QUAIS SÃO OS ANTICOAGULANTES NATURAIS DO CORPO?

A
  • ANTITROMBINA III
  • PROTEÍNA C
  • PROTEÍNA S

NOME JÁ DIZ, INIBE O FATOR IIa

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27
Q

EM QUAL LOCAL ATUAM AS HEPARINAS?

A

HEPARINAS TANTO DE BPM E NÃO FRACIONADAS, ATUAM ESTIMULANDO A ANTITROMBINA III, QUE INIBE O FATOR IIa

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28
Q

ONDE ATUA A VARFARINA NA CASCATA DE COAGULAÇÃO?

A

NOS FATORES DE COAGULAÇÃO VIT. K DEPENDENTES, OU SEJA,

  • FATOR II
  • FATOR VII
  • FATOR IX
  • FATOR X
  • PROTEÍNA S
  • PROTEÍNA C

COMO DECORAR? 2+7=9, PARABÉNS, TIROU 10, ESTÁ SUPER CERTO

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29
Q

DISTÚRBIO DE HEMOSTASIA VARFARINA-DEPENDENTE, QUAL EXAME FICA ALTERADO?

A

APENAS O TAP (VIA EXTRÍNSECA), POIS O FATOR VII É O QUE TEM A MEIA-VIDA MAIS CURTA

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30
Q

QUAL A MEDICAÇÃO QUE MIMETIZA UM DISTÚRBIO DE HEMOSTASIA POR VARFARINA?

A

CUMARÍNICO, POIS ELE ATUA INIBINDO A VIT. K, ASSIM COMO A VARFARINA

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31
Q

ONDE AS TROMBOFILIAS HEREDITÁRIA PODEM ATUAR?

A

SE É TROMBOFILIA, CAUSAM TROMBOS, OU SEJA, ATUAM INIBINDO QUEM INIBE OS FATORES DE COAGULAÇÃO:

  • DEF. DE ANTITROMBINA III
  • DEF. DE PROTEÍNA C
  • DEF. DE PROTEÍNA S
  • MUTAÇÃO DO FATOR V DE LEIDEN
  • MUTAÇÃO DIRETA DA PROTROMBINA
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32
Q

PACIENTE COM TTPa PROLONGADO SUGERE O QUÊ? E O QUE FAZER?

A

SUGERE PROBLEMA NA VIA INTRÍNSECA.

DEVEMOS FAZER O TESTE DA MISTURA PARA SABER SE É DEFICIÊNCIA OU INIBIDOR ATIVADO

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33
Q

COMO FUNCIONA O TESTE DA MISTURA?

A

MISTURA PLASMA DO PACIENTE COM TTPa PROLONGADO COM O PLASMA DE PACIENTES COM TTPa NORMAL.

AO MISTURARMOS, ESSA MISTURA SERÁ INCUBADA À 37°C E RODAREMOS UM NOVO TTPa EM:

0 MINUTOS-60 MINUTOS-120 MINUTOS

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34
Q

COMO INTERPRETAR O TESTE DA MISTURA?

A
  • TTPa MELHOROU: PACIENTE COM PLASMA DEFICIENTE DE FATORES
  • TTPa NÃO MELHOROU: PACIENTE COM UM INIBIDOR CIRCULANTE NO PLASMA
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35
Q

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS INIBIDORES CIRCULANTES DO PLASMA QUE PROLONGAM TTPa?

A
  • ANTICOAGULANTE LÚPICO (É UMA TROMBOFILIA, PERGUNTAR SE HÁ ALGUM HISTÓRICO DE TROMBOSE NA FAMÍLIA, OU SEJA, O PACIENTE NÃO SANGRA)
  • INIBIDOR ADQUIRIDO (PACIENTE SANGRANDO MUITO)
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36
Q

O QUE SIGNIFICA UM TESTE DA REPTILASE ALTERADO?

A

QUE HÁ CONTAMINAÇÃO POR HEPARINA

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37
Q

QUAL O FATOR DE COAGULAÇÃO QUE POSSUI A MEIA VIDA MAIS CURTA?

A

FATOR VII: 3-6 HORAS

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38
Q

QUAL A DIFERENÇA CLÍNICA DED DISTÚRBIOS DE HEMOSTASIA PRIMÁRIA PARA OS DE HEMOSTASIA SECUNDÁRIA?

A
  • HEMOSTASIA PRIMÁRIA SÃO SANGRAMENTOS MENORES, COMO GENGIVORRAGIA/EPISTAXE
  • HEMOSTASIA SECUNDÁRIA SÃO SANGRAMENTOS MAIS GRAVES
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39
Q

O QUE É PLAQUETOPENIA?

A

PLAQUETAS ABAIXO DO VALOR NORMAL DE REFERÊNCIA, GERALMENTE < 150.000

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40
Q

QUAL O VALOR NORMAL DO TEMPO DE SANGRAMENTO?

A

3-7 MINUTOS.

SÓ VALORIZAR ESSE TEMPO QUANDO O PACIENTE TIVER AS PLAQUETAS NORMAIS!

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41
Q

PLAQUETOPENIA É UM ACHADO FREQUENTE?

A
  • CORRESPONDE Á 30% DE TODAS AS CONSULTAS DOS HEMATOLOGISTAS
  • ESTÁ PRESENTE EM 5-10% DOS PACIENTES HOSPITALIZADOS
  • PRESENTE EM 30% DOS PACIENTES INTERNADOS EM UTI
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42
Q

QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS CAUSAS DE PLAQUETOPENIA?

A

ATENÇÃO! UNICAMP COBRA TODO ANO DA PLAQUETOPENIA IATROGÊNICA

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43
Q

PACIENTE ASSINTOMÁTICO, MAS COM PLAQUETOPENIA, O QUE FAZER?

A

PERGUNTAR: TEM HISTÓRICO PESSOAL OU FAMILIAR DE SANGRAMENTO?

SE A RESPOSTA FOR SIM, A PLAQUETOPENIA É VERDADEIRA

SE A RESPOSTA FOR NÃO, ESTAMOS DIANTE DE UMA PSEUDOPLAQUETOPENIA

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44
Q

DIANTE DE UMA PSEUDOPLAQUETOPENIA, O QUE DEVEMOS FAZER?

A
  • HEMATOSCOPIA E PROCURAR GRUMOS PLAQUETÁRIOS + SOLICITAR NOVO HEMOGRAMA COM UM TUBO DE CITRATO (NÃO EDTA)
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45
Q

O QUE É A PSEUDOPLAQUETOPENIA?

A

CONDIÇÃO RESPONSÁVEL POR 15% DOS AGREGADOS PLAQUETÁRIOS.

NESSES CASOS, HÁ UMA REAÇÃO COM O TUBO COMUM DE COLETA DO SANGUE (EDTA=TUBO ROXO), POIS O ORGANISMO DO INDIVÍDUO PRODUZ ANTICORPOS ANTI-EDTA.

QUE GERA UMA AGRAGAÇÃO PLAQUETÁRIA (GRUMO PLAQUETÁRIO) E A MÁQUINA (HEMOCITÔMETRO) LÊ COMO SE TODO UM AGREGADO FOSSE UMA LEUCÓCTIO GRANULADO, FALSEANDO O VALOR DA PLAQUETA

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46
Q

COMO RESOLVER UMA PSEUDOPLAQUETOPENIA?

A

COLHER AMOSTRA DE SANGUE EM TUBO DE CITRATO (AZUL)

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47
Q

POR QUE COLHER O HEMOGRAMA COM UM TUBO DE EDTA E NÃO DE CITRATO?

A

EDTA PRESERVA A MORFOLOGIA PLAQUETÁRIA, ENQUANTO O DE CITRATO NÃO

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48
Q

QUAIS SÃO AS DROGAS QUE PODEM CAUSAR PLAQUETOPENIA?

A

PRINCIPAIS:

  • AINES
  • VANCOMICINA (PRINCIPAL)
  • LINEZOLIDA
  • HEPARINA
  • ANTICONVULSIVANTES
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49
Q

QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS INFECÇÕES QUE CAUSAM PLAQUETOPENIA?

A
  • HEPATITES
  • H. PYLORI
  • HIV/ DOENÇAS AUTOIMUNES
  • MONONUCLEOSE-LIKE (MONO-LIKE)
50
Q

O QUE SIGNIFICA PTI?

A

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNOLÓGICA/IDIOPÁTICA

51
Q

A PTI É MAIS COMUM EM QUAL IDADE?

A

OCORRE IGUALMENTE EM QUALQUER IDADE

52
Q

A PTI É MAIS COMUM EM HOMENS OU MULHERES?

A

EM ADULTOS, A PTI É 2X MAIS COMUM EM HOMENS, PORÉM EM CRIANÇAS/IDOSOS, A INCIDÊNCIA É IGUAL

53
Q

A PTI É UMA DOENÇA AUTOLIMITADA?

A
  • EM 80% DOS CASOS EM CRIANÇAS, SIM!
  • EM ADULTOS, OCORRE O INVERSO, 80% DOS CASOS ACABAM SE TORNANDO UMA DOENÇA CRÔNICA
54
Q

O QUE É A PTI/FISIOPATOLOGIA DA PTI?

A

CONSISTE EM UMA ALTERAÇÃO NA HEMOSTASIA PRIMÁRIA:

  • APC (CÉLULAS APRESENTADORAS DE ANTÍGENOS) RECONHECE, UM AUTOANTÍGENO PLAQUETÁRIO, APRESENTAM PARA O LINF. T, QUE APRESENTA PARA O LIF. B, QUE VIRA PLASMÓCITO E PRODUZ OS AUTOANTICORPOS

ESSES ANTICORPOS AGIRÃO CONTRA A GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA NA PLAQUETA, OPSONIZANDO-A, APRA QUE NO BAÇO, OS MACRÓFAGOS FAGOCITEM-NA

OU

ESSES ANTICORPOS AGIRÃO CONTRA A GLICOPROTEÍNA IB/IX, ATACANDO AINDA NA MEDULA ÓSSEA, OS MEGACARIÓCITOS, TAMBÉM REDUZINDO AS PLAQUETAS

55
Q

QUAIS SÃO AS CAUSAS DE PTI?

A
  • INFECÇÕES (HIV;DENGUE;COVID-19)
  • DOENÇAS AUTIMUNES (LES)
  • GESTAÇÃO
  • DROGAS (HEPARINA;SULFAS)
  • VACINAÇÃO
56
Q

QUAL A CLÍNICA DE UM PACIENTE COM PTI?

A
  • SANGRAMENTO MUCOCUTÂNEOS (PODE TER SAGRAMENTO INTRAPARENQUIMATOSO NO CRÂNIO)
  • PETÉQUIAS DE MMII
  • HEMÁCIAS E LEUCÓCITOS INTACTOS
  • PLAQUETOPENIA

GERALMENTE APÓS ALGUM ACONTECIMENTO (INFECÇÃO/VACINAÇÃO).

57
Q

COMO SE DÁ O DIAGNÓSTICO DA PTI?

A

EXCLUSÃO! DEVEMOS PROCURAR OUTRAS CAUSAS, SE NENHUMA FOR PLAUSÍVEL PARA A PLAQUETOPENIA APRESENTADA, O DIAGNÓSTICO DE PTI ESTÁ FEITO

58
Q

QUAIS SÃO AS VACINAS DO COVID QUE ESTÃO RELACIONADAS COM TROMBOSE E QUANDO OCORRE ESSA TROMBOSE?

A
  • ASTRAZENICA
  • JANSSEN

A TROMBOSE OCORRE ENTRE 5-28 DIAS APÓS A ADMINISTRAÇÃO DA VACINA! NÃO HÁ EVIDÊNCIA QUE CAUSA TROMBOSE APÓS 28 DIAS DE VACINA.

59
Q

PACIENTE COM SUSPEITA DE PTI, QUAL O SCREENING INICIAL?

A

AFASTAR OUTRAS CAUSAS:

  • PROCURAR POR HISTÓRICO PESSOAL/FAMILIAR DE SANGRAMENTO
  • COLETA DE NOVO HEMOGRAMA COM TUBO DE CITRATO
  • SOROLOGIAS PARA HEPATITES, HIV
  • TESTES PARA H. PYLORI SE SINTOMAS DO TGI OU ÁREA ENDÊMICA (BRASIL QUASE TODO É ÁREA ENDÊMICA)
60
Q

COMO CLASSIFICAR A PTI?

A
  • ORIGEM:

-PRIMÁRIA
-SECUNDÁRIA

  • TEMPORAL:

-</IGUAL 3 MESES (RECÉM-DIAGNOSTICADA)
-3-12 MESES (PTI PERSISTENTE)
->12 MESES (CRÔNICA)
-RECAÍDA/REMISSÃO (VOLTA A TER PLAQUETOPENIA NORMAL, MAS DEPOIS RECAI NOVAMENTE)

61
Q

QUAL A FORMA MAIS COMUM DE PTI EM CRIANÇAS E EM ADULTOS?

A
  • CRINÇAS: RECÉM-DIAGNOSTICADA (FORMA AUTOLIMITADA)
  • ADULTOS: CRÔNICA, COMO 2° MAIS COMUM, HÁ A REMISSÃO/RECAÍDA
62
Q

COMO REALIZAR O TRATAMENTO PARA A PTI DE 1° LINHA?

A

ATENÇÃO! MAIORIA É TTO CONSERVADOR, OBSERVAR! QUANDO FOR UM PACIENTE MAIS CRÔNICO, AÍ VOCÊ INDICA O TTO

1° LINHA:

  • PREDNISONA 0,5-2MG/KG/DIA COM DESMAME;
  • DEXAMETASONA 40MG/DIA DURANTE 4 DIAS E SEM DESMAME

ESPERAMOS UMAS RESPOSTA APÓS 3-4 DIAS

ATENÇÃO! SE O SANGRAMENTO FOR AMEAÇADOR À VIDA, ADICIONAR A IMUNOGLOBULINA HUMANA (IVIG) AO TRATAMENTO COM CORTICÓIDE:

IVIG 0,8-1MG/KG/DIA E.V, DOSE ÚNICA; ESPERAMOS UMA REPSOSTA EM 2-4 DIAS.

ATENÇÃO! SEMPRE ORIENTEAR O PACIENTE QUE ELE NÃO PODE TOMAR AINE

63
Q

COMO REALIZAR O TRATAMENTO PARA A PTI DE 2° LINHA?

A

2° LINHA:

  • ELTROMBOPAG (AGONISTA DA TROMBOPOETINA=MUITO CARO)
  • ESPLENECTOMIA (DEPOIS DE FAZER, TEM QUE VACINAR CONTRA PNEUMOCOCO; HAEMOPHILUS)
  • RITUXIMABE

A EFICÁCIA É A MESMA INDEPENDENTE DA TERAPIA ESCOLHIDA, VOCÊ DEVE ESCOLHER DE ACORDO COM A DISPONIBILIDADE DO CENTRO E DA EXPERTIZE DO PROFISSIONAL

64
Q

QUANDO INDICAR A TRANSFUSÃO SANGUÍNEA NA PTI?

A
  • EM CASOS DE SANGRAMENTO CRÍTICO
65
Q

O QUE É A DOENÇA DE VON WILLEBRAND?

A

DISTÚRBIO NA HEMOSTASIA PRIMÁRIA, CARACTERIZADA POR UMA DEFICIÊNCIA QUANTITATIVA DO FATOR DE VON WILLEBRAND OU DEF. QUALITATIVA DESSE FATOR, OU SEJA, PODEMOS TÊ-LO EM QUANTIAS DESEJÁVEIS, MAS MESMO ASSIM TER A DOENÇA

66
Q

QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS FUNÇÕES DO FATOR DE VON WILLEBRAND?

A
  • ADESÃO PLAQUETÁRIA VIA COLÁGENO
  • ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA
  • PROTEÇÃO DO FATOR VIII
67
Q

QUAL A DESORDEM HEMORRÁGICA HEREDITÁRIA MAIS COMUM?

A

DOENÇA DE VON WILLEBRAND

68
Q

QUAL A CLÍNICA DA DOENÇA DE VON WILLEBRAND?

A
  • SANGRAMENTOS MUCOCUTÂNEOS (EPISTAXE/GENGIVORRAGIA)
  • HIPERMENORREIA PESSOAL E FAMILIAR
  • HISTÓRICO FAMILIAR POSITIVO
  • SANGRAMENTO AUMENTADO EM PROCEDIMENTOS
  • DISCRETO ALARGAMENTO DO rTTPa
  • TP NORMAL
  • FVW REDUZIDO
  • PLAQUETAS NORMAIS/REDUZIDAS

ATENÇÃO! ESSE É O QUADRO TÍPICO DO TIPO I. O TIPO 3 É UM QUADRO PARECIDO COM A HEMOFILIA A DEVIDO AO ACOMETIMENTO DO FATOR VIII

69
Q

COMO PODEMOS CLASSIFICAR A DOENÇA DE VON WILLEBRAND?

A
  • TIPO I: DEFICIÊNCIA PARCIAL (+COMUM-80% DO CASOS)
  • TIPO II: DEFICIÊNCIA QUALITATIVA (15%)

-2A: ASSOCIADA À AUSÊNCIA DE MULTIMEROS DE ALTO PESO MOLECULAR
-2B: MAIOR AFINIDADE PELA GLICOPROTEÍNA IB/IX
-2M: NÃO ASSOCIADA À AUSÊNCIA DE MULTIMEROS DE ALTO PESO MOLECULAR
-2N: REDUÇÃO DA AFINIDADE PELO FATOR VIII

  • TIPO III: DEFICIÊNCIA TOTAL (5%)
70
Q

COMO É FEITO O TRATAMENTO DA DOENÇA DE VON WILLEBRAND?

A
  • DESMOPRESSINA (AUMENTA O FVW TRANSITORIAMENTE, JÁ QUE ELA LIBERA OS FVW GUARDADOS EM GRÂNULOS SUBENDOTELIAIS, ESTRATÉGIA USADA EM PACIENTES QUE IRÃO FAZER ALGUM PROCEDIMENTO)

OU

  • REPOSIÇÃO DIRETA DO FVW/CRIOPRECIPTADO

TIPO I;IIM;IIN;III: DESMOPRESSINA
TIPO IIA E IIB: REPOR FATOR DE VW

71
Q

O QUE É HIT?

A

TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA

72
Q

QUAL A FISIOPATOLOGIA DA HIT?

A

A HEPARINA PODE SE LIGAR AO FATOR 4 PLAQUETÁRIO (PF4), QUE FORMA UM IMUNOCOMPLEXO, QUE SERÁ RECONHECIDO PELO ORGANISMO ENTRE 5-14 DIAS

O ORGANISMO CRIA ANTICORPOS QUE RECONHECEM O IMUNOCOMPLEXO E SE LIGA A ELE, REALIZANDO TAMBÉM ULA LIGAÇÃO COM A PLAQUETA

A LIGAÇÃO DESSE COMPLEXO ANTICORPO-IMUNOCOMPLEXO, GERA O HIT, QUE GERA TROMBOFILIA, QUE GERA PLAQUETOPENIA LEVE

73
Q

QUAL O QUADRO CLÍNICO DA HIT?

A
  • TROMBOSE 5-14 DIAS APÓS DE USO DA HEPARINA (SE O PACIENTE JÁ TIVER SIDO EXPOSTO À HEPARINA NOS ÚLTIMOS 30 DIAS, ISSO PODE OCORRER JÁ APÓS 1 DIA DE USO DA HEPARINA)

ATENÇÃO! ESSA TROMBOSE OCORRE EM 50% DOS PACIENTES COM HIT. A TROMBOSSE OCORRE MAIS PREDOMINANTE EM VEIAS, MAS ARTÉRIAS TAMBÉM SÃO ACOMETIDAS

74
Q

HEPARINA PROFILÁTICA PODE INDUZIR HIT?

A

SIM

75
Q

COMO DIAGNOSTICAR A HIT?

A
  • PADRÃO-OURO: EXAME DO FATOR PLAQUETÁRIO 4

PORÉM É UM EXAME CARO E NÃO AMPLAMENTE DISPONÍVEL

  • ESCORE 4T
76
Q

COMO USAR O ESCORE 4T PARA DIAGNOSTICAR A HIT?

A
  • 0-3: PROBABILIDADE BAIXA
  • 4-5: PROBABILIDADE MÉDIA
  • 6-8: PROBABILIDADE ALTA
77
Q

PACIENTE COM HIT TEM INDICAÇÃO DE SCREENING COM DOPPLER DE MMII?

A

SIM

78
Q

COMO É FEITO O TTO DA HIT?

A

ANTICOAGULAÇÃO PLENA:

  • DOACs;
  • FONDAPARINUX
  • ARGATROBAN
  • BIVALIRUDINA

OS 2 ÚLTIMOS NÃO EXISTEM NO BRASIL

79
Q

PACIENTES COM VÁRIAS EXPOSIÇÕES À HEPARINA, TEM MAIOR OU MENOR RISCO DE HIT?

A

MAIOR RISCO; EM ESPECIAL SE FOREM ALTAS DOSES E DE HNF

80
Q

O QUE É A HEMOFILIA?

A

DEFICIÊNCIA/ANORMALIDADE DOS FATORES DE COAGULAÇÃO

81
Q

O QUE É A HEMOFILIA A?

A

DEFICIÊNCIA DO FATOR VIII

82
Q

O QUE É A HEMOFILIA B?

A

DEFICIÊNCIA DO FATOR IX

83
Q

O QUE É A HEMOFILIA C?

A

DEFICIÊNCIA DO FATOR XI

DOENÇA MAIS COMUM EM JUDEUS SEFARDITAS. SANGRAMENTOS SÃO RAROS. TTO É COM PLASMA FRESCO OU FATOR XI

84
Q

AS HEMOFILIAS SÃO MAIS COMUNS EM QUAL SEXO E POR QUÊ?

A

HOMENS, POIS OS TIPOS MAIS COMUNS (A E B) SÃO DOENÇAS LIGADAS AO X

A HEMOFILIA C É AUTOSSÔMICA RECESSIVA

85
Q

EXISTE HEMOFILIA ADQUIRIDA?

A

SIM. CONSISTE NA PRESENÇA DE INIBIDORES (AUTOANTICORPOS)

86
Q

A HEMOFILI ADQUIRIDA ESTÁ MAIS RELACIONADA COM QUAL FATOR DE COAGULAÇÃO?

A

FATOR VIII

87
Q

QUAL O TIPO DE HEMOFILIA MAIS COMUM E O TIPO DE HEMOFILIA MAIS SEVERA?

A
  • MAIS COMUM: HEMOFILIA A (80% DOS CASOS)
  • MAIS SEVERA: HEMOFILIA A (50% TERÁ A FORMA GRAVE, ENQUANTO NA HEMOFILIA B, CERCA DE 1/3 TERÁ A FORMA GRAVE)
88
Q

PACIENTES COM HEMOFILIA PODEM NÃO TER HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA?

A

SIM, POIS CERCA DE 55% DOS CASOS DE HEMOFILIA A SÃO DE MUTAÇÕES NOVAS E 43% DOS CASOS D HEMOFILIA B SÃO DE MUTAÇÕES NOVAS

89
Q

COMO CLASSIFICAR AS HEMOFILIAS QUANTO À SUA GRAVIDADE?

A

OBSERVANDO A QUANTIDADE DE FATORES FUNCIONANDO:

  • SEVERO: DIAGNÓSTICO JÁ NA INFÂNCIA, POIS SANGRA COM COTO UMBILICAL, VACINA, SANGRAMENTOS ESPONTÂNEOS
  • MODERADA: APÓS ALGUM TRAUMA (QUEDA)
  • LEVE: VIDA SEM FAZER DIAGNÓSTICO OU SOMENTE APÓS ALGUMA CIRURGIA
90
Q

COMO SE DÁ O DIAGNÓSTICO DA HEMOFILIA?

A
  • SANGRAMENTO FÁCEIS APÓS PEQUENOS TRAUMAS OU ESPONTANEAMENTE
  • HEMARTROSE (DOR NA ARTICULAÇÃO)/HEMATOMA INTRMAUSCULAR/HEMATOMA PÓS VACINA
  • HISTÓRICO FAMILIAR POSITIVO (> 30% NÃO TERÁ)
  • PSEUDOTUMORES
  • ALARGAMENTO IMPORTANTE DO TTPa, QUE PODE OU NÃO CORRIGIR NA MISTURA e TAP NORMAL

SUSPEITOU COM ISSO?= CONFIRMA COM A DOSAGEM DO FATOR VIII E IX

91
Q

COMO TRATAR HEMOFILIA A?

A

DAR O FATOR DEFICIENTE

SE O SANGRAMENTO FOR LEVE, DAR QUANDO PRECISAR. SE O SANGRAMENTO FOR GRAVE, DAR DE ROTINA (2-3X/SEMANA)

SE NÃO HOUVER O FATOR VIII, DAR EMICIZUMABE, QUE FUNCIONA COMO UM FATOR VIII. E COMO ADJUVANTE, PODEMOS DAR DESMOPRESSINA, QUE AUMENTA O FVW, QUE PROTEGE O FATOR VIII

92
Q

COMO TRATAR A HEMOFILIA B?

A
  • PADRÃO-OURO: REPOR FATOR IX

MAS SE NÃO DISPONÍVEL, FORNECER COMPLEXO PROTROMBÍNICO

+ SINTOMÁTICOS

93
Q

QUANDO SUSPEITAR DE HEMOFILIA ADQUIRIDA?

A
  • TTPa PROLONGADO QUE NÃO CORRIGE COM A MISTURA
  • HEMATOMAS NOVOS E ESPONTÂNEOS
  • IDOSOS (É RARO E MAIS COMUM EM IDOSOS)
  • SANGRAMENTOS GRAVES E DE ALTA MORTALIDADE
94
Q

QUAL A ETIOLOGIA DA HEMOFILIA ADQUIRIDA?

A
  • 40-50% DOS CASOS: IDIOPÁTICA
  • 20% DOS CASOS: NEOPLASIAS
  • 15% DOS CASOS: DOENÇAS AUTOIMUNES
95
Q

COMO SE DÁ O TRATAMENTO DA HEMOFILIA ADQUIRIDA?

A

IMUNOSSUPRESSÃO

96
Q

O QUE É A CIVD?

A

COAGULOPATIA INTRAVASCULAR DISSEMINADA É UMA CONDIÇÃO EXTREMAMENTE GRAVE

OCORRE A LIBERAÇÃO DO FATOR TECIDUAL PELA CORRENTE SANGUÍNEA E ISSO VAI CAUSANDO TROMBOSE POR TODO O CORPO

97
Q

QUAIS AS CAUSAS DA CIVD?

A
  • SEPSE
  • INCOMPATIBILIDADE TRANSFUSIONAL
  • TRAUMA
  • PÓS-OPERATÓRIO
98
Q

QUAL O QUADRO CLÍNICO DA CIVD?

A

AUMENTO DE:

  • HEMORRAGIA/TROMBOSES
  • AUMENTO DE TP (TEMPO DE PROTROMBINA)
  • AUMENTO DE TTPA (TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA)
  • AUMENTO DE TT (TEMPO DE TROMBINA)
  • AUMENTO DE DÍMERO-D (PELA QUEBRA DA FIBRINA)
  • HEMOGLOBINÚRIA
  • ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPATICA=ESQUIZÓCITOS

REDUÇÃO DE:

  • PLAQUETAS
  • FIBRINOGÊNIO (IMPORTANTE QUEDA)
  • FATOR V
  • FATOR VIII
99
Q

COMO SE DÁ O TRATAMENTO DE CIVD?

A

RETIRAR O FATOR CAUSAL + TRANSFUSÃO DE PLASMA PARA REPOR FATORES

100
Q

QUAL A DIFERENÇA NO SANGRAMENTO DE HEMOSTASIA PRIMÁRIA PARA O DE HEMOSTASIA SECUNDÁRIA?

A
  • PRIMÁRIA: SANGRAMENTO MUCOCUTÂNEO QUE NÃO CESSA (PÚRPURA/PETÉQUIA/EQUIMOSE/ EPISTAXE/GENGIVORRAGIA QUE NÃO DESAPARECEM COM A DIGITO/VITROPRESSÃO)
  • SANGRAMENTO MAIS PROFUNDO (SNC/HEMARTROSE/SUBCUTÂNEO/HEMATOMAS) QUE CESSA E DEPOIS VOLTA A SANGRAR
101
Q

O QUE É A PTT?

A

A PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA É UMA CONSIÇÃO DE MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA

OU SEJA, A PTT TEM UMA ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA + DISFUNÇÃO ORGÂNICA + PLAQUETOPENIA + ESQUIZÓCITOS

102
Q

QUAL A CAUSA MAIS COMUM DE MAT?

A

PTT

103
Q

A PTT É MAIS COMUM EM HOMENS OU MULHERES?

A

MULHERES ENTRE 20-40 ANOS

104
Q

QUAL O QUADRO CLÍNICO DA PTT?

A
  • ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA (AUMENTO DE DHL, AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRETA, REDUÇÃO DE HAPTOGLOBINA, AUMENTO DE RETICULÓCITOS E ESQUIZÓCITOS)
  • LESÃO RENAL (TROMBOSE DE CAPILARES)
  • PLAQUETOPENIA
  • SINTOMAS NEUROLÓGICOS
  • FEBRE
  • PETÉQUIAS
  • DEF. DE ADAMTS13 (ISSO DEIXA O MULTÍMEROS DO FVW GRANDE E ELES SÃO TROMBÓTICOS)
  • EXTREMAMENTE GRAVE
  • COOMBS DIRETO NEGATIVO
105
Q

QUAL A FISIOPATOLOGIA DA PTT?

A

DEFICIÊNCIA DE ADAMTS13, GERA NÃO CLIVAGEM DO FVW E ISSO GERA ACÚMULO EXCESSIVO DE PLAQUETAS EM LOCAIS NÃO NECESSÁRIOS, CAUSANDO A TROMBOSE

106
Q

COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO DA PTT?

A
  • DOSAR ANTICORPOS ANTI-ADAMTS13
  • ATIVIDADE DA ENZIMA ADAMTS13 < 10%

ISSO PODE DEMORAR DE 7-10 DIAS PARA SAIR, MAS É UMA DOENÇA GRAVE QUE PRECISA DE ATENDIMENTO RÁPIDO E PARA ISSO, CRIOU-SE O PLASMIC-ESCORE

107
Q

A MAIORIA DOS CASOS DE PTT SÃO ADQUIRIDOS OU HEREDITÁRIOS?

A

ADQUIRIDOS= 90%

108
Q

QUAL A PÊNTADE CLÍNICA DA PTT?

A
  • ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
  • FEBRE
  • SINTOMAS NEUROLÓGICOS
  • LESÃO RENAL (AZOTEMIA= ELEVAÇÃO DE ESCÓRIAS NITROGENADAS)
  • PLAQUETOPENIA

PRESENTE EM APENAS 5% DOS CASOS

109
Q

COMO REALIZAR O PLASMIC ESCORE?

A
  • P= PLATETS < 30K
  • L= HEMOLYSIS (RETICULÓCITOS > 2,5%; HAPTOGLOBINA INDETECTÁVEL; BI >2)
  • A= ABSENCE OF ACTIVE CÂNCER
  • S= ABSCENSE OF STEM-CELL OR SOLID-ORGAN TRANSPLANT
  • M- VCM (< 90)
  • I= INR (< 1,5)
  • C= CREATININE (< 2)

0-4 PONTOS= BAIXO RISCO
5 PONTOS= MÉDIO
6-7= ALTO RISCO

ATENÇÃO! SÓ PODEMOS APLICAR ESSE ESCORE SE PLQ < 150K E ESQUIZÓCITOS EM SANGUE PERIFÉRICO!

110
Q

COMO REALIZAR O TRATAMENTO DA PTT?

A
  • PLASMAFÉRESE= PRINCIPAL TTO (REMOVE OS ANTICORPOS E FORNECE ADAMTS13) + IMUNOSSUPRESSÃO (REDUZ A PRODUÇÃO DE NOVOS ANTICORPOS)

IMUNOSSUPRESSÃO É FEITA COM CORTICOIDE COM OU SEM RITUXIMABE

111
Q

O QUE É A SÍNDROME DE GLAZMANN?

A

DOENÇA QUE INIBE A GP IIB/IIIA E TEM COMO TTO A TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS

112
Q

O QUE É A SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER?

A

DOENÇA QUE INIBE A GP IB. QUE TEM COMO TTO A TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS

113
Q

QUAIS SÃO OS FATORES PRODUZIDOS FORA DO FÍGADO?

A
  • FATOR VIII
  • FATOR XIII
114
Q
  1. PACIENTE COM ALTERAÇÃO DE TTPa
  2. Paciente com alteração de Pt
  3. Paciente com alteração de TTPa e Pt

Qual via está afetada em cada ocasião?

A

1= via intrínseca (12/11/9/8)
2= via extrínseca (7)
3= via comum (5/2/10/1)

Atenção! Lembrar que fator 12/calicreina/pre-calicreina só têm importância in vitro, ou seja, você pode ter a deficiência e não ter clínica

Ainda, o fator XIII só aparece in vivo, ou seja, pode ter exames normais, mas ter deficiência de fator XIII é ficar sangrando

115
Q

Quais os valores de referência para PTTa/INR E TAP?

A
  • PTTa (mais demorado=mais fatores): 21-35 segundos
  • INR: 0,8-1,2
  • TAP: 10-14 segundos
116
Q

PACIENTE HEPATOPATA PODE ADQUIRIR DISTÚRBIO DE HEMOSTASIA?

A

SIM!

O FÍGADO PRODUZ A MAIORIA DOS FATORES DE COAGULAÇÃO. ALÉM DISSO, SE HOUVER COLESTASE, ELE PODE PARAR DE USAR A VIT. K COMO SUSBTRATO,

117
Q

COMO DIFERENCIAR UMA COLESTASE DE UMA HEPATOPATIA?

A

DÊ VIT. K (PARAENTERAL-E.V), SE FOR I.M, VOCÊ PODE GERAR UM HEMATOMA PÓS-VIT.K

SE APÓS A ADMINISTRAÇÃO O INR MELHORAR, ERA FALTA DE VIT. K (COLESTASE) E SE NÃO MELHORAR, É HEPATOPATIA

118
Q

PACIENTE EM USO DE CUMARÍNICO, COMO TRATAR?

A
  • INR LEVE OU SANGRAMENTO LEVE= SUSPENDER A MEDICAÇÃO + VIT. K ORAL
  • INR GRAVE OU SANGRAMENTO GRAVE= SUSPENDER MEDICAÇÃO + VIT. K E.V + COMPLEXO PROTROMBÍNICO
119
Q

PACIENTE COM PTT E TP ALARGADOS, O QUE FAZER?

A

PROBLEMA NA VIA COMUM= DORSAR FIBRINOGÊNIO

120
Q

O QUE SIGNIFICA COMPLEXO PROTROMBÍNICO E CRIOPRECIPTADO?

A
  • COMPLEXO PROTROMBÍNICO: VEM FATOR II, VII, IX E X (VIT. K DEPENDENTES)
  • CRIOPRECIPTADO: FIBRINOGÊNIO + VIII + FVW E XIII
121
Q

QUAL O ANTÍDOTO DAS HEPARINAS?

A

SULFATO DE PROTAMINA

1MG DE PROTAMINA ANTAGONIZA 100UI DE HNF E 1MG DE HBPM

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