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MARC P7 > DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS > Flashcards

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS Flashcards

1
Q

O POTÁSSIO É ENCONTRADO EM ALTOS NÍVEIS NA CORRENTE SANGUÍNEA, V OU F?

A

FALSO.

O POTÁSSIO É UM ÍON INTRACELULAR MUSCULAR, MUITO IMPORTANTE PELA MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DA MEMBRANA CELULAR

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2
Q

QUAL O VALOR NORMAL PARA O POTÁSSIO?

A

3,5-5mEq/L

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3
Q

O QUE É HIPOCALEMIA?

A

BAIXO POTÁSSIO SÉRICO

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4
Q

O QUE A BAIXA DE POTÁSSIO FAZ COM O ECG?

A

POTÁSSIO:

  • 2,8= ONDA T REDUZ DE TAMANHO
  • 2,5= ONDA T ACHATADA + ONDA U
  • 2,0= ONDA T NEGATIVA + ONDA U
  • 1,7= ONDA T MUITO NEGATIVA + ONDA U MUITO EVIDENTE

ÀS VEZES PODE OCORRER AUMENTO e alargamento de QT e achatamento de onda P

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5
Q

POR QUE A ONDA T SE ALTERA NO ECG QUANDO OCORRE UMA HIPOCALEMIA?

A

ONDA T SIGNIFICA REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR. O POTÁSSIO É INTRACELULAR E SE TIVER POUCO, NÃO TERÁ COMO ELE SAIR DA CÉLULA PARA OCORRER A REPOLARIZAÇÃO EFICIENTE

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6
Q

QUAIS OS SINAIS E SINTOMAS DE UM PACIENTE COM HIPOCALEMIA?

A
  • ARRITMIA
  • FRAQUEZA MUSCULAR
  • ÍLEO PARALÍTICO
  • CÂIMBRAS
  • PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÉMICA (RARO, MAS PODE OCORRER EM PACIENTES COM HIPOTIREOIDISMO)
  • INTERVALO QT ALARGADO
  • ELEVAÇÃO DE ONDA P
  • ONDA T ACHATADA
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7
Q

COMO TRATAR A HIPOCALEMIA GRAVE?

A

POTÁSSIO < 3,0-2,5/ECG COM ALTERAÇÃO= GRAVE

  • CLORETO DE POTÁSSIO 19,1% (25 mEq/10mL) DILUÍDOS EM 03 AMPOLAS EM 100mLDE SF 0,9% EM BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA DURANTE 1H CADA AMPOLA. INFUNDIR 20-30 mEq/H + MONITORIZAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICA.MÁXIMO DE 100 mEq/L
  • VIA ACESSO CENTRAL

OU

  • CLORETO DE POTÁSSIO 19,1% (25 mEq/10mL) DILUÍDO EM 01/02 AMPOLAS EM 500 mL DE SF 0,9% EM BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA DURANTE 03-05 HORAS. INFUNDIR 5-10 mEq/HORA, MAS SE NECESSÁRIO, O MÁXIMO É ATÉ 20 mEq/H. O MÁXIMO DA RESPOSIÇÃO É DE 50 mEq/L
  • VIA ACESSO PERIFÉRICO EM VEIA CALIBROSA

ATENÇÃO! SE NECESSÁRIO, USAR SULFATO DE MAGNÉSIO 20% DILUÍDO EM 100ML DE SF EM UMA HORA

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8
Q

COMO TRATAR A HIPOCALEMIA LEVE-MOD?

A

POTÁSSIO DE 2,5-3,5

  • XAROPE DE 6% 10mL-20mL APÓS REFEIÇÕES DE 8/8H OU DE 6/6H
  • CLORETO DE POTÁSSIO 600MG DE 8/8H
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9
Q

PACIENTE REFRATÁRIO À CORREÇÃO DE POTÁSSIO, QUAL A HIPÓTESE?

A

DISTÚRBIO DE POTÁSSIO ASSOCIADO AO DISTÚRBIO DE MAGNÉSIO

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10
Q

QUAL A DOSE MÁXIMA DE POTÁSSIO EM VEIA CENTRAL E VEIA PERIFÉRICA?

A
  • PERIFÉRICA= 50 mEq
  • CENTRAL= 100 mRq
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11
Q

QUAIS SÃO AS CAUSAS DE HIPOCALEMIA?

A
  • PERDA POR TGI:
    -VÔMITOS (REDUZ HCL= AUMENTA PH= ALCALOSE
    -DIARREIA
  • PERDAS RENAIS:
    -USO DE DIURÉTICOS
    -TUBULOPATIAS
    -ANFOTERICINA
    -AMINOGLICOSÍDEO=GENTAMICINA
    -LEPTOSPIROSE
    -HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
  • ARMAZENAMENTO (VAI PARA DENTRO DA CÉLULA):
    -INSULINA
    -BETA2-AGONISTAS
    -VIT. B12 (CRIA HEMÁCIAS QUE PUCAM O POTÁSSIO DO SANGUE)
    -ALCALOSE (PACIENTE SÓ TROCA POTÁSSIO POR SÓDIO)
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12
Q

COMO DIFERENCIAR UMA HIPOCALEMIA POR PERDA DO TGI DE UMA PERDA RENAL?

A
  • VOMITA? TEM DIARREIA?=TGI
  • RELAÇÃO POTÁSSIO/CR URINÁRIA > 13 mEq/g= RENAL
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13
Q

QUAIS SÃO AS TUBULOPATIAS QUE CURSAM COM HIPOCALEMIA?

A
  • SÍNDROME DE BARTTER
  • SÍNDROME DE GITELMAN
  • SÍNDROME DE LIDDLE
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14
Q

QUANDO PENSAR EM HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO?

A
  • HIPERTENSÃO
  • HIPOCALEMIA
  • ALCALOSE METABÓLICA
  • HIPERALDOSTERONISMO
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15
Q

QUANDO PENSAR EM SÍNDROME DE LIDDLE?

A
  • HIPERTENSÃO
  • HIPOCALEMIA
  • ALCALOSE METABÓLICA
  • HIPOALDOSTERONISMO
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16
Q

COMO FICA O ECG DIANTE DE UMA HIPERCALEMIA?

A

POTÁSSIO:

  • 6,5: ONDA T APICULADA
  • 7,0: ONDA T APICULADA + ONDA P ACHATADINHA
  • 8,0: ONDA T >QRS + ONDA P ACHATADA
  • 9,0: ONDA T EM ONDA + ONDA P ACHATADA (RITMO SINUSOIDAL)

ATENÇÃO! PODE HAVER ALARGAMENTO DE QRS E REDUÇÃO DO INTERVALO QT

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17
Q

COMO TRATAR UMA HIPERCALEMIA ?

A
  1. GLUCONATO DE CÁLCIO 10% 10ML DILUÍDA EM100 ML DE SG 5%
    SE NÃO MELHORAR O ECG, REPETIR O GLUCONATO DE CÁLCIO

+

SOLUÇÃO POLARIZANTE (INSULINA REGULAR 10UI DILUÍDA EM 500 ML EM SG 10%)
SE NÃO PUDER RECEBER MUITO VOLUME= INSULINA REGULAR 10UI DILUÍDA EM 100 ML DE SG 50% VIA ACESSO CENTRAL

OU
SALBUTAMOL INALATÓRIO 200MCG 3 JATOS
OU
SE ACIDOSE= BICARBONATO DE SÓDIO 8,4% 1ML/KG

+

FUROSEMIDA E.V 2/3 AMPOLAS DE 20MG (SE JÁ FAZ USO DE FUROSEMIDA= DOBRAR A DOSE EM USO)

SE NÃO RESPONDE AO DIURÉTICO= DIÁLISE

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18
Q

PODEMOS USAR O CLORETO DE CÁLCIO, MAS POR QUE O GLUCONATO DE CÁLCIO É PREFERÍVEL NO TTO DA HIPERCALEMIA?

A

POIS É MUITO MAIS MELHOR ACEITO POR INFUSÃO EM VEIA PERIFÉRICA

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19
Q

PARA QUE SERVE O GLUCONATO DE CÁLCIO NA HIPERCALEMIA?

A

ESTABILIZAR A MEMBRANA

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20
Q

PARA QUE SERVE A SOLUÇÃO POLARIZANTE NA HIPERCALEMIA?

A

COLOCAR O POTÁSSIO PARA DENTRO DA CÉLULA ATRAVÉS DA INSULINA, MAS COMO ELE TAMBÉM COLOCA A GLICOSE, ADICIONAR O SG PARA EVITAR HIPOGLICEMIA

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21
Q

PARA QUE SERVE A FUROSEMIDA NA HIPERCALEMIA?

A

ESPOLIAR O POTÁSSIO

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22
Q

PACIENTE QUE CHEGA DESIDRATADO E COM HIPERCALEMIA, POSSO FAZER FUROSEMIDA?

A

NÃO. REPOR VOLUME

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23
Q

QUAIS AS CAUSAS DE HIPERCALEMIA?

A
  • INSUF. RENAL (NÃO ELIMINA O POTÁSSIO)
  • USO DE IECA/BRA
  • USO DE ESPIRONOLACTONA/AMILORIDA
  • ACIDOSE METABÓLICA
  • RABDOMIÓLISE (DESTRUIÇÃO MUSCULAR)
  • HIPOALDOSTERONISMO (INSUF ADRENAL)
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24
Q

QUAL O PRINCIAPL AGENTE MODULADOR DA OSMOLARIDADE?

A

SÓDIO

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25
Q

QUAL O VALOR DE REFERÊNCIA DA OSMOLARIDADE?

A

280-295.

Mas o importante é ela > 320, pois é onde damos o diagnóstico de EEH, logo decore:

280-320

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26
Q

QUAL A FÓRMULA DA OSMOLARIDADE?

A

2 . SÓDIO + GLICOSE/18 + UREIA/6

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27
Q

QUAL O HORMÔNIO QUE REGULA O SÓDIO?

A

ADH (VASOPRESSINA).

ELE AGE NA AQUAPORINA NO TÚBULO COLETOR E IMPEDE A EXCREÇÃO DE ÁGUA, O QUE DEIXA O SANGUE MAIS DILUÍDO, MUDANDO A OSMOLARIDADE.

ATENÇÃO! VOCÊ NÃO EXCRETA SÓDIO, VOCÊ APENAS DILUI O SANGUE

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28
Q

O QUE É A HIPONATREMIA?

A

SÓDIO < 135

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29
Q

QUAL O PRIMEIRO PASSO APÓS DIANGOSTICAR UMA HIPONATREMIA?

A

CALCULAR OSMOLARIDADE PLASMÁTICA

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30
Q

O QUE CAUSA HIPONATREMIA HIPERTÔNICA?

A

HIPERGLICEMIA POR EHH

A GLICOSE ELEVA MUITÍSSIMO (>600) E ISSO AUMENTA A OSMOLARIDADE, PORÉM ISSO PUXA A ÁGUA PARA O VASO E CAUSA DILUIÇÃO DO SÓDIO. ELE NÃO DIMINUIU, MAS OS SEUS mEq/L REDUZEM

POR ISSO É UMA HIPONATREMIA HIPERTÔNICA

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31
Q

O QUE CAUSA HIPONATREMIA ISOTÔNICA?

A
  • PSEUDOHIPONATREMIA POR CAUSA DE TRIGLICERÍDEOS (OBESO) OU PARAPROTEÍNA (MIELOMA MÚLTIPLO) MUITO ELEVADA QUE FALSEIA A AVALIAÇÃO DO SÓDIO DO APARELHO

OU SEJA, A MEDIDA PELA MÁQUINA ESTÁ NORMAL, MAS SE FORMOS CALCULAR ELA ESTARÁ BAIXA

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32
Q

QUAIS OS SUBGRUPOS DO PACIENTE COM HIPONATREIA HIPOTÔNICO?

A
  • HIPOVOLÊMICO
  • NORMOVOLÊMICO
  • HIPERVOLÊMICO
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33
Q

QUAIS A ETIOLOGIAS DA HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPOVOLÊMICA?

A
  • PERDA GASTROINTESTINAL (VÔMITOS/DIARREIA)
  • SUDORESE EXCESSIVA
  • NATRIURESE (DIURÉTICOS)
  • SÍNDROME PERDEDORA DE SAL
  • HEMORRAGIA

CAUSAM UMA HIPOVOLEMIA COM OU SEM PERDA DE SÓDIO, ISSO GERA NO ORGANISMO UM AUMENTO DO ADH. O ADH ACUMULA ÁGUA E CAUSA HIPONATREMIA DILUCIONAL

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34
Q

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPERVOLÊMICA, QUAIS AS ETIOLOGIAS?

A
  • CIRROSE (ANASARCA)
  • IC. CARDÍACA
  • SÍNDROME NEFRÓTICA

OCORRE UM EXTRAVASAMENTO DO LÍQUIDO PARA UM 3° ESPAÇO, CAUSA HIPOVOLEMIA NO VASO E ISSO AUMENTA O ADH QUE CAUSA HIPONATREMIA DILUCIONAL, MAS O PACIENTE ESTÁ HIPERVOLÊMICO

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35
Q

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA ISOVOLÊMICA, QUAL ETIOLOGIA PENSAR?

A
  • POLIDIPSIA PRIMÁRIA (BEBENDO MUITA ÁGUA)
  • AUMENTO DE ADH (SÍNDROME DA ANTIDIURESE INAPROPRIADA)

A SIADH AUMENTA O ADH QUE SEGURA A ÁGUA, MAS NÃO AUMENTA A VOLEMIA, POIS HÁ LIBERAÇÃO DO PEPTÍDEO NATIURÉTICO ATRIAL E CAUSA LIBERAÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO RENAL

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36
Q

HIPONATREMIA HIPOTÔNICA ISOVOLÊMICA, COMO FICA O SÓDIO E A OSMOLARIDADE URINÁRIA?

A
  • OSMOLARIDADE < 100: POLIDIPSIA PRIMÁRIA
  • OSMOLARIDADE > 100: AUMENTO DE ADH
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37
Q

O QUE É A SIADH?

A

SÍNDROME DA ANTIDIURESE INAPROPRIADA. DOENÇA CARACTERIZADA PELO AUMENTO DE ADH NO CORPO OU PELO AUMENTO DA AÇÃO DO ADH

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38
Q

O QUE CAUSA A SIADH?

A
  • DROGAS
  • CÂNCER
  • INSUF. ADRENAL
  • MIXEDEMA
  • DOENÇA DO SNC (TCE, MENINGITE, AVC, NEUROCIRURGIA QUE MANIPULA O HIPOTÁLAMO)
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39
Q

QUAIS DROGAS PODEM CAUSAR SIADH?

A
  • VALPROATO
  • TIAZÍDICOS
  • HALDOL
  • CARBAMAZEPINA
  • ANTIDEPRESSIVOS
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40
Q

QUAIS OS PRINCIPAIS CÂNCERES QUE PODEM CAUSAR SIADH?

A
  • CABEÇA
  • PESCOÇO
  • PULMÃO
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41
Q

QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPONATREMIA?

A
  • CEFALEIA
  • CONVULSÕES
  • SONOLÊNCIA/COMA
  • NÁUSEAS/VÔMITOS
  • DELIRIUM
  • EDEMA CEREBRAL
  • HERNIAÇÃO (AUMENTO DA PIC)
  • HIPERREFLEXIA
  • CÂIMBRAS

ATENÇÃO! SE HIPONATREMIA CRÔNICA (>48H), PODE OCORRE ASSINTOMÁTICOS

HÁ AUMENTOD A PIC, POIS A OSMOLARIDADE DO VASO É BAIXA E NA CÉLULA É MAIOR, MAS O VASO ESTÁ CHEIO DE ÁGUA, LOGO OCORRE OSMOSE (ÁGUA VAI DO MEIO MENOS CONCENTRADO PARA O MAIS CONCENTRADO/ MAIS DILUÍDO PARA O MENOS DILUÍDO)

42
Q

COMO TRATAR A HIPONATREMIA SINTOMÁTICA/GRAVE (<120)?

A

900ML DE SF 0,9% + 100 ML DE SF 20%= ** FORMA O NaCl 3%/100ML (513 mEq/L), QUE É UMA SOLUÇÃO HIPERTÔNICA, USADA PARA REPOR SÓDIO NAS HIPONATREMIAS**

**ADMINISTRAR NaCl 3% 100ML EM BOLUS EM 10 MINUTOS, PODENDO REPETIR ATÉ 3X SE NECESSÁRIO + manutenção de 24h

NÃO ADMINISTRAR RÁPIDA, POIS PODE CAUSAR DESMIELINIZAÇÃO PONTINA (LETARGIA/TETRAPARESIA/AFASIA), LOGO, REPOR 10 mEq/L EM 24H

SE O PACIENTE FOR NORMO= ADICIONAR RESTRIÇÃO HÍDRICA DE 800-1L/DIA E SE REFRATÁRIO= FUROSEMIDA + ANT. DO ADH (VAPTANOS/DEMECLOCICLINA)

SE O PACIENTE FOR HIPERV= ADICIONAR RESTRIÇÃO HÍDRICA + FUROSEMIDA SE REFRATÁRIO

43
Q

COMO CALCULAR O SÓDIO que você vai repor NO PACIENTE COM HIPONATREMIA a partir do seu tto?

A

FÓRMULA DE ADROGUE

SÓDIO DA SOLUÇÃO - SÓDIO DO PACIENTE/ ÁGUA CORPORAL + 1L

A PARTIR DELA, VOCÊ ACHA O VALOR DE VARIAÇÃO DE mEq EM 24 A PARTIR DE 1L DAQUELA SOLUÇÃO

44
Q

COMO CALCULAR A ÁGUA CORPORAL ?

A

HOMENS= PESO X 0,6
MULHERES= PESO X 0,5

SE FOR IDOSO= HOMEM VIRA 0,5 E MULHER VIRA 0,45

45
Q

O QUE É HIPERNATREMIA?

A

SÓDIO > 145

46
Q

COMO DIANGOSTICAR A ETIOLOGIA DA HIPERNATREMIA?

A

RESTRIÇÃO DE ÁGUA POR ALGUM MOTIVO

OSMOLARIDADE > 600:

  • PERDA DE LÍQUIDO EXTRARRENAL:
    -PERDA TGI
    -FALTA DE ÁGUA (COMA/RN/IDOSO-NÃO PEDEM ÁGUA)
    -AUMENTO DO CONSUMO DE SÓDIO/ DESIDRATAÇÃO
    -MUITO SF
    -MUITO BICARBONATO

OSMOLARIDADE < 300:

  • PERDA DE LÍQUIDO RENAL:
    -DIABETES INSIPIDUS (DEFICIENTE DE ADH= NÃO GUARDA ÁGUA)
47
Q

QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERNATREMIA?

A

MESMAS DA HIPONATREMIA.

A DIFERENÇA SÓ SERÁ A FISIOPATOLOGIA QUE A CÉLULA NEURONAL NA HIPERNATREMIA ESTÁ DESIDRATADA, PODENDO CAUSAR RUPTURA DE VASOS/HEMORRAGIA

48
Q

COMO TRATAR A HIPERNATREMIA DO PACIENTE?

A

USAR A MESMA FÓRMULA DE ADROGUE, MAS VOCÊ PODE USAR:
* SOLUÇÃO DE SG 5% (0 mEq)
* SF 0,45% (77mEq)

REDUZIR NO MMÁXIMO 10mEq/L DE SÓDIO NAS PRIMIERAS 24H, POIS SE VOCÊ REPOR RÁPIDO, A CÉLULA DESIDRATAR PUXA MUITA ÁGUA E FAZ EDEMA CEREBRAL (COMA/CONVUSÃO), QUE NEM NA HIPONATREMIA

49
Q

QUANDO PENSAR EM PARALISIA PERIÓDICA HIPOCALÊMICA (PPH)?

A
  • INTEVALOR QU ALARGADO
  • HIPOCALEMIA
  • PERDA DE FORÇA GENERALIZADA
  • MAL-ESTAR
  • HIPORREFLEXIA
  • GASOMETRIA ARTERIAL COM pH NORMAL

QUE INICIOU APÓS INGERIR GRANDE QUANTIDADE DE CARBOIDRATOS OU APÓS EXERCÍCIOS VIGOROSOS (PODE OU NÃO INICIAR POR ISSO)

50
Q

PACIENTE COM PPH, O QUE PEDIR?

A
  • ECG
  • FUNÇÃO RENAL
  • FUNÇÃO TIREÓIDEA
  • ELETRÓLITOS
  • GASOMETRIA ARTERIAL/VENOSA
  • RELAÇÃO POTÁSSIO/CREATININA URINÁRIA
51
Q

COMO REALIZAR A PROFILAXIA PARA PPH?

A

ACETAZOLAMIDA/DICLORFENIDAMIDA

SE INTOLERÂNCIA= ESPIRONOLACTONA

52
Q

COMO TRATAR A HIPONATREMIA LEVE?

A

RESTRIÇÃO HÍDRICA (800ML-1L/DIA SOMENTE)

ISSO JÁ FAZ COM QUE O SÓDIO AUMENTE 5 mEq EM 4 DIAS

53
Q

COMO DIAGNOSTICAR SIADH?

A
  • OSMOLARIDADE < 280
  • OSMOLARIDADE URINÁRIA > 100
  • EUVOLEMIA
  • SÓDIO URINÁRIO > 30/40
  • FUNÇÃO TIREOIDEANA E ADRENAL NORMAIS (EXCLUIR HIPOCORTISOLISMO E HIPOTIREOIDISMO)
  • HIPERURICOSÚRIA (ÁCIDO ÚRICO PLASMÁTICO FICA BAIXO)
  • HIPONATREMIA

O SÓDIO É REABSORVIDO COM O ÁCIDO ÚRICO, LOGO QUANDO OPEPTÍDEO NATIURÉTICO É ATIVADO, ELE FAZ NATRIURESE, MAS ELIMINA ÁCIDO ÚRICO TAMBÉM

54
Q

COMO DIAGNOSTICAR A SÍNDROME PERDEDORA DE SAL?

A
  • HIPOVOLEMIA
  • HIPONATREMIA
  • OSMOLARIDADE PLASMÁTICA BAIXA
  • OSMOLARIDADE URINÁRIA > 100
  • SÓDIO URINÁRIO > 40
  • ÁCIDO ÚRICO PLASMÁTICO BAIXO

VEM ASSOCIADA A ALGUM EVENTO DO SNC (POR ISSO É DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM SIADH).

SÓ HÁ AUMENTO DE PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL, SEM AUMENTO SUFICIENTE DO ADH, ISSO CAUSA LIBERAÇÃO DE SÓDIOE ÁGUA E CAUSA HIPOVOLEMIA

55
Q

QUAL O ELETRÓLITO MAIS ABUNDANTE DO NOSSO CORPO E ONDE ELE ESTÁ?

A

CÁLCIO
* ESQUELETO (MAIOR PARTE)
* SANGUE (COAGULAÇÃO, CONTRAÇÃO MUSCULAR, SINALIZAÇÃO INTRACELULAR)

56
Q

QUEM REGULA O CÁLCIO?

A
  • PARATORMÔNIO (PRODUZIDO PELAS PARATIREOIDES) QUE RETIRA O CÁLCIO DO OSSO E COLOCA NO SANGUE
  • ATIVAÇÃO DO RINS QUE TRANSFORMA O CALCIDIOL EM CALCITRIOL (VIT. D ATIVADA), QUE É RESPONSÁVEL POR MANDAR O INTESTINO ABSORVER CÁLCIO E FÓSFORO
57
Q

QUAL O VALOR NORMAL DO CÁLCIO?

A

8,5-10,5

58
Q

COMO CORRIGIR O CÁLCIO DO PACIENTE?

A

CÁCIO TOTAL + (4 - ALBUMINA) X 0,8)

Corrigir se hipoalbuminemia

59
Q

QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERCALCEMIA?

A

VÁRIAS MANIFESTAÇÕES INESPECÍFICAS

  • FADIGA
  • DESIDRATAÇÃO
  • POLIÚRIA
  • CONSTIPAÇÃO
  • CONFUSÃO MENTAL
60
Q

AO NOS DEPARARMOS COM UM CÁLCIO ALTO, QUAL É O PRÓXIMO PASSO PARA ENCONTRARMOS A ETIOLOGIA?

A

DOSAR PTH

61
Q

PACIENTE COM HIPERCALCEMIA + PTH ELEVADO + FÓSFORO NORMAL/BAIXO + AFETANDO OSSO CORTICAL, QUAL É A ETIOLOGIA MAIS PROVÁVEL?

A

HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

CAUSA= ADENOMA DE PARATIREÓIDE

62
Q

PACIENTE COM HIPERCALCEMIA + PTH BAIXO, QUAL É A ETIOLOGIA MAIS PROVÁVEL?

A
  • NEOPLASIA MALIGNA
  • INTOXICAÇÃO POR VIT. D
63
Q

QUAIS AS ETIOLOGIAS MAIS RELACIONADAS COM A HIPERCALCEMIA POR PRODUÇÃO DO PEPTÍDEO SEMELHANTE AO PTH?

A
  • PULMÃO
  • MAMA
  • RENAL
64
Q

QUAIS AS ETIOLOGIAS MAIS RELACIONADAS COM A HIPERCALCEMIA POR ATIVAÇÃO PERIFÉRICA DA VIT. D?

A
  • MAMA
  • PRÓSTATA
  • RIM
65
Q

QUAIS AS ETIOLOGIAS MAIS RELACIONADAS COM A HIPERCALCEMIA POR INFILTRAÇÃO ÓSSEA?

A

MIELOMA MÚLTIPLO

66
Q

QUANDO TRATAR A HIPERCALCEMIA?

A

SÓ TRATA HIPERCALCEMIA GRAVE (>14) OU SINTOMÁTICOS

67
Q

COMO TRATAR A HIPERCALCEMIA?

A
  1. HIDRATAR COM SF 0,9% 200-300 ML/H
    (MANTENDO O DÉBITO URINÁRIO DE 100-150ML/H)
  2. ADICIONAR FUROSEMIDA SE HOUVER CONGESTÃO
  3. CALCITONINA DE SALMÃO 4UI/KG IM/SC
  4. PAMIDRONATO 60-90MG OU ÁCIDO ZOLEDRÔNICO 4MG EV
  5. DENOSUMABE SE HIPERCALCEMIA MUITO GRAVE

SE A HIPERCALCEMIA FOR REFRATÁRIA E CONTINUAR SEM URINAR= DIÁLISE

68
Q

QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPOCALCEMIA?

A
  • ARRITMIA
  • TETANIA
  • CÂIMBRAS
  • CONVULSÕES
  • DOR MUSCULAR
  • SINAL DE TROUSSEAU
  • SINAL DE CHVOSTEL
  • PROLONGAMENTO DO INTERVALO QT
69
Q

O QUE É O SINAL DE TROUSSEAU?

A

AO INSUFLAR O MANGUITO DO ESFIGMO, O PACIENTESOFRE UMA FLEXÃO DA MÃO EM DIREÇÃO AO ANTEBRAÇO

70
Q

O QUE É O SINAL DE CHVOSTEK?

A

À PERCUSSÃO DO NERVO FACIAL PERTO DO ARCO ZIGOMÁTICO, O PACIENTE SOFRE UMA CONTRAÇÃO DA FACE IPSILATERAL À PERCUSSÃO

71
Q

COMO REALIZAR O DIAGNÓSTICO DE HIPOCALCEMIA?

A

DOSAR CÁLCIO E ELE VIR ABAIXO DA NORMALIDADE.

PENSAR EM HIPOPARATIREOIDISMO

72
Q

QUAIS AS CAUSAS DE HIPOPARATIREOIDISMO?

A
  • REMOÇÃO CIRÚRGICA DE TIREOIDE/PARATIREOIDE
  • DOENÇA AUTOIMUNE
  • DESTRUIÇÃO DAS PARATIREOIDES
  • FOME ÓSSEA
73
Q

QUAIS AS CAUSAS DE HIPOCALCEMIA?

A
  • HIPOPARATIREOIDISMO (+ COMUM)
  • DEF. DE VIT. D
  • PANCREATITE AGUDA
  • SEPSE
  • BIFOSFONADOS/QUELANTES DO CÁLCIO
74
Q

QUANDO TRATAR A HIPOCALCEMIA DE FORMA EV?

A

SINTOMÁTICOS

75
Q

COMO TRATAR A HIPOPACALCEMIA DE FORMA AGUDA?

A
  1. GLUCONATO DE CÁLCIO 10% 1-2 AMPOLAS DILUÍDAS EM SF 0,9% DURANTE 20 MINUTOS
76
Q

QUAL O VALOR NORMAL DO MAGNÉSIO?

A

1,6-2,3

77
Q

QUAIS AS ETIOLOGIAS DA HIPOMAGNESEMIA?

A
  • DIARREIA
  • VÔMITOS
  • SONDA NASOGÁSTRICA ABERTA
  • HIPOMAGNESEMIA
  • ETILISMO
  • SÍNDROME DA REALIMENTAÇÃO
  • DIURÉTICOS
78
Q

QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPOMAGNESEMIA??

A
  • PARESTESIA
  • NISTAGMO
  • CONVULSÕES
  • COMA
  • HIPOCALEMIA (CANAL DE REABSORÇÃO DE K+ FECHA)
  • CONFUSÃO MENTAL
  • PSICOSE
  • SINAL DE CHVOSTEK/TROUSSEAU (MENOS COMUM)
79
Q

COMO TRATAR A HIPOMAGNESEMIA?

A
  • HIPOMAGNESEMIA GRAVE (< 1):

SULFATO DE MAGNÉSIO 10% 1 AMPOLA (10ML) EM 10 MIN

  • MG NÃO GRAVE:

SULFATO DE MAGNÉSIO 10% 3-4 AMPOLAS DILUÍDAS EM 4-12H PARA EVITAR A PERDA RENAL

80
Q

QUAIS AS ETIOLOGIAS DA HIPERMAGNESEMIA?

A
  • TRATAMENTO DE ECLÂMPSIA (DÁ MUITO SULFATO DE MG)
  • REPOSIÇÃO INADVERTIDA (DÁ MT MG)
  • INSUF. RENAL (NÃO EXCRETA MG)
  • USO DE HIDRÓXIDO DE MG
81
Q

QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPERMAGNESEMIA?

A
  • DEPRESSÃO DE REFLEXOS
  • SONOLÊNCIA/COMA
  • ALARGAMENTO DO QT
  • FV
  • ASSISTOLIA
82
Q

COMO TRATAR A HIPERMAGNESEMIA?

A
  • SINTOMÁTICOS:

GLUCONATO DE CÁCIO 10% PARA ESTABILIZAR A MEMBRANA + FUROSEMIDA PARA ELIMINAR O MG

  • ASSINTOMÁTICOS:

RESOLVER A CAUSA E MONITORAR

83
Q

QUAL O VALOR NORMAL DO FÓSFORO SÉRICO?

A

2,7-4,5

84
Q

COMO OCORRE O METABOLISMO DO FÓSFORO?

A
  • CALCITRIOL AUMENTA A ABSORÇÃO DE CÁLCIO E FÓSFORO NO CORPO
  • PARATORMÔNIO AUMENTA O CÁLCIO NO SANGUE E ESTIMULA A EXCREÇÃO RENAL DE FÓSFORO
85
Q

QUAIS AS ETIOLOGIAS DA HIPOFOSFATEMIA?

A
  • DIARREIA
  • VÔMITOS
  • ANTIÁCIDOS
  • QUELANTES DO FÓSFORO
  • RAQUITISMO
  • SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO
86
Q

QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HIPOFOSFATEMIA?

A
  • DEFORMIDADES ÓSSEAS
  • RAQUITISMO
  • OSTEOMALÁCIA

SÓ OCORREM A LONGO PRAZO

87
Q

COMO TRATAR A HIPOFOSFATEMIA?

A

FÓSFORO < 1:

  • FOSFATO DE POTÁSSIO EV 1 AMPOLA DE 10ML VIA ACESSO CENTRAL OU FOSFATO DE SÓDIO

HIPOFOSFATEMIA LEVE/CRÔNICO:

  • REPOSIÇÃO ORAL COM FOSFATO DE POTÁSSIO + TTO DA DOENÇA DE BASE
88
Q

QUAIS AS ETIOLOGIAS DA HIPERFOSFATEMIA?

A
  • LISE TUMORAL (O FÓSFORO É INTRACELULAR)
  • RABDOMIÓLISE
  • HIPOPARATIREOIDISMO
  • INJÚRIA RENAL (NÃO EXCRETA)
  • INTOXICAÇÃO POR VIT. D
89
Q

QUAIS AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE HIPERFOSFATEMIA?

A
  • MIMETIZA A HIPOCALCEMIA
90
Q

COMO TRATAR A HIPERFOSFATEMIA?

A
  1. TRATAR A CAUSA BASE
  2. QUELANTES DE FÓSFORO (CARBONATO DE CÁLCIO JUNTO COM A REFIÇÃO OU SEVELAMER)

OU DIÁLISE SE INJÚRIA RENAL

91
Q

COMO OCORRE A REGULAÇÃO DO POTÁSSIO?

A
  • POTÁSSIO É INTRACELULAR, LOGO ELE SAI DA CÉLULA, MAS ELE PODE ENTRAR QUANDO:

-PH ALCALINO (SANGUE PRECISA DE MAIS ÁCIDO E A ALDOSTERONA CAUSA MAIOR TROCA DE POTÁSSIO POR SÓDIO PARA EVITAR QUE TROQUE O H+)
-ADRENALINA (COLOCA POTÁSSIO PARA DENTRO)
-INSULINA (COLOCA O POTÁSSIO PARA DENTRO)

  • POTÁSSIO SAI DA CÉLULA QUANDO:

-PH ÁCIDO
-LESÃO MUSCULAR

  • ALDOSTERONA ELIMINA K+ E H+ POR SÓDIO
92
Q

COMO CALCULAR O DÉFICIT DE SÓDIO DO PACIENTE?

A
  • ÁGUa corporal X META DE SÓDIO
93
Q

QUAL AS METAS DA REPOSIÇÃO DO SÓDIO?

A

PRIMEIRAS 6H= 4-6 mEq/L
PRIMEIRAS 24H= ATÉ 10 (IDEAL) /12 mEq/L

94
Q

POSSO TRATAR ACIDOSE LÁCTICA COM BICARBONATO?

A

NÃO

O BICARBONATO INDUZ A PRODUÇÃO DE ÁCIDO LÁCTICO INTRACELULAR, POIS QUANDO O ÁCIDO LÁCTICO É METABOLIZADO, ELE VIRA BICARBONATO, SE VOCÊ DÁ BICARBONATO NESSE PRIMEIRO MOMENTO SEM TRATAR A CAUSA, O PACIENTE CRIA MAIS ÁCIDO LÁCTICO.

SÓ USAR BICARBONATO NA ACIDOSE LÁCTICA SE PH < 7,1 Ou HCO3- < 10

95
Q

PACIENTE COM CÁLCIO NORMAL/BAIXO + PTH ELEVADO + FÓSFORO NORMAL/BAIXA + VIT. D NORMAL/BAIXA, QUAL É A ETIOLOGIA MAIS PROVÁVEL?

A

HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO

CAUSAS:

  • DEF. DE VIT. D
  • DIASBSORÇÃO INTESTINAL DO CÁLCIO
  • HIPERCALCIÚRIA
  • INSUF. RENAL
  • LÍTIO
96
Q

O QUE É O HIPERPATIREOIDISMO TERCIÁRIO?

A

PRODUÇÃO AUTÔNOMA DE PTH ATRAVÉS DE UM HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO DE LONGA DURAÇÃO, QUE CAUSA CRESCIMENTOS DAS GLÂNDULAS.

CAUSA HIPERCALCEMIA E HIPERFOSFATEMIA

97
Q

PACIENTE EM USO DE LÍTIO COM DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO, O QUE PENSAR?

A
  • HIPERCALCEMIA (HIPERPARA SECUNDÁRIO)
  • HIPERNATREMIA (GERA RESISTÊNCIA AO ADH=DI NEFROGÊNICA)

OCORRE EM 20-40% DOS PACIENTES

98
Q

COMMO DIFERENCIAR HIPOCALCEMIA POR RESSECÇÃO DE PARATIREOIDE DE UMA FOME ÓSSEA?

A
  • FOME ÓSSEA= HIPOCALCEMIA + PTH BAIXO + FA ELEVADA + HIPOFOSFATEMIA (BAIXA O PTH E OS OSTEOCLASTOS SÃO SUPRIMIDOS E OS OSTEOBLASTOS CONTINUAM)
  • HIPOPARA PÓS-CIRÚRGICO= HIPOCALCEMIA + PTH BAIXO + FÓSFORO ELEVADO (CESSA O PTH E PARA DE REABSORVER CÁLCIO E EXCRETAR FÓSFORO)
99
Q

QUAL A DIFERENÇA DO TTO PARA DI NEFROGÊNICA E CENTRAL?

A
  • CENTRAL= VASOPRESSINA OU DESMOPRESSINA
  • NEFROGÊNICA= TIAZÍDICOS
100
Q

QUAIS AS INSUF. RENAIS AGUDAS QUE MAIS CURSAM COM BAIXA FRAÇÃO DE EXCREÇÃO DE CÁLCIO?

A
  • NECROSE TUBULAR AGUDA= >2%
  • IRA PRÉ-RENAL= < 1%

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