El estado hipercoagulable. Trombofilia

Question 1

Define trombofilia/Estaod hipercoagulable

Answer 1

Alteraciones genéticas o adquiridas que predisponen a fenómenos trombóticos venosos, arteriales o ambos.
Ya sea por aumento de factores procoagulables o por defecto en los factores que degradan el coagulo.

Question 2

Factores de riesgo para trombofilia

Answer 2

-Paciente menor a 40 años
-Paciente que haya sufrido más de un evento trombótico
-Paciente que haya sufrido al menos un evento trombótico de localización atípica (mesentérico, cerebral o portal)
-Mujeres con abortos espontáneos recurrentes
-Inmovilidad: a partir de 4 días
-Páralisis: AVC, lesión medular
-Yeso
-Estrógenos aumentados: Embarazo, puerperio, abortos, ACOs
-Daño íntimo venoso: Abuso de drogas, truamatismos, cateter endovenoso, cx reciente
-Multifactorial: más de 60 años, enfermedad cardíaca, obesidad
-Cáncer: DARLES PROFILAXIS ANTICOAGULANTE

Px de ALTO riesgo:
-Cirugías
-Embarazo
-Inmovilidad
-ACOs

Question 3

Tríada de Virchow

Answer 3

1. Lesión endotelial
2. Estasis o turbulencia de flujo sanguíneo
3. Hipercoagulabilidad de la sangre

Question 4

Complicaciones agudas de la trombofilia

Answer 4

Trombosis venosa profunda de las extremidades, tromboembolismo pulmonar

Question 5

Complicaciones crónicas de la trombofilia

Answer 5

Sd postflebitico (Incompetencia valvular, HT endovenosa)

Question 6

Complicaciones a 5 años post trombosis

Answer 6

-HT venoso, insuficiencia venosa, difusión de bomba muscular en pantorrilla, Sxs de claducación venoso, úlcera venoso

Question 7

Enfermedad trombofilica más común

Answer 7

Factor V de Leiden (Reistencia a la proteína C)

Question 8

Enfermedad trombofílica de peor pronóstico (incompatible con la vida)

Answer 8

Deficiencia de Antitrombina III

Question 9

-PTT aumentado
-Resistencia del factor V a la proteína C

Answer 9

Factor V de Leiden

Question 10

Explica la fisiopatología del Factor V de Leiden

Answer 10

El F.V es inactiva por la proteína C, en esta mutación el F.V es resistente a esta, por lo tanto resistente a su inactivación lo que conlleva a un resultado de hipercoagulabilidad

Question 11

Tratamiento en pacientes Asx en los trastornos procagulables

Answer 11

Si es Asx NO SE DA TRATAMIENTO, a menos que tenga factores de muy alto riesgo

Question 12

Tratamiento de primera opción a pacientes con un evento trombótico agudo

Answer 12

Heparina de bajo peso molecular (fraccionadas)
Ejem: Dalteparina, enoxaparina, todas las que terminan en parina

NUNCA LES DES NO FRACCIONADAS O DE ALTO PESO

Question 13

Tratamiento a largo plazo en un px con alteraciones trombofilicas

Answer 13

-Anticoagulantes orales
Antes se daba mucho Warfarina, pero no podemos darsela sola.
Actualmente es más seguro utilizar los inhibidores del F.Xa: Ribaroxabán

Question 14

Defecto genético en el que se cambia una guanina por adenosina en el nucleótido 20210
Es el segundo defecto más común

Answer 14

Mutación de la Protrombina

Question 15

Deficiencia en el que utilizas Warfarina como prueba diagnóstica y por qué

Answer 15

Deficiencia de Proteína C y S
Recuerda que la Warfarina también inactiva momentáneamente la proteína C y S induciendo a un estado hipercoagulable, si el paciente es sano esto no importa, pero si está presente la deficiencia habrá hipercoagulabilidad pronunciada

Question 16

Manifestaciones clínicas características de la Def de Proteína C y S

Answer 16

Necrosis cutánea inducida por warfarina (adultos)
Púrpura neonatal fulminante (Bebés, es mortal)

Question 17

Tratamiento a pacientes con def de la proteína C y S

Answer 17

Concentrados de proteína C

Question 18

Diagnóstico de la Def de Antitrombina III

Answer 18

Le das al paciente Heparina, esta funciona como anticoagulante al potenciar la Antitrombina, si le das heparina como hay ausencia de la proteína entonces va a seguir hipercoagulando

Respuesta normal: PTT aumenta
Respuesta en la deficiencia: PTT no cambia o aumenta menos de lo esperado

Question 19

Causa adquirida de Def de Antitrombina III

Answer 19

Sd Nefrótico, porque estás tirando proteínas y ps la antitrombina es una proteína

Question 20

Mecánismos de acción de la Homocisteína y su efecto en la trombosis

Answer 20

-Endotelio: Inhibe secreción y síntesis de NO y prostaciclina
-Plaquetas: Interfiere en el metabolismo del ácido araquidónico y aumenta el TA2
-Coagulación: Aumenta factor hístico, V, inhibe trombomodulina, proteína C, expresión de heparán sulfato, inhibe la activación del plasminógeno

Question 21

Clínica clásica de un paciente con hiperhomocisteinemia

Answer 21

Son pacientes jóvenes con eventos repetitivos de trombosis arterial, abren con EVC.
Si es adquirida el px también puede tener: IRC y así hay una disminución en su depuración (x’s los demás no importan), px con def de Ac fólico o B12 o mujeres postmenopáusicas (la neta esto se me hace muy clavado pero pues aquí está jiji)

Question 22

Anticuerpos que puedes encontrar en el SAF

Answer 22

-Ac anticardiolipina
-Ac Beta 2 Glicoproteína I
-Ac anticoagulante lúpico (el el cuepro funciona como procoagulante pero in vitro como anticoagulante)

Question 23

Criterios diagnósticos para SAF

Answer 23

-Que presente más de un evento trombótico venoso o arterial
-3 o más abortos espontáneos en 1er trimestre
-O al menos 1 aborto espontáneo DESPUÉS del 1er trimestre
-1 o más anticuerpos presentes

*También debes buscar ANA’s, ENA’s para descartar lupus porque puede ser una manifestación temprana