Endocrinologia Flashcards
1.1 Pon ejemplos de hormonas de cada uno de estos tipos de receptores
- Receptores de membrana: la gran mayoría de hormonas peptídicas y proteicas (PTH, ACTH, TSH, glucagón, insulina, GH, prolactina…)
- Receptores citosólicos: hormonas esteroideas - Receptores nucleares: hormonas tiroideas
1.2 Única hormona hipofisaria que presenta un control hipotalámico fundamentalmente inhibitorio
Prolactina
1.3 Principal mediador que inhibe la secreción de prolactina
Dopamina
1.4 La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizan en…y se almacenan en…
Neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo…… lóbulo posterior de la hipófisis
1.5 Ordena de mayor a menor las células de la hipófisis
Células somatotróficas (50%), células corticotróficas (20%), células lactotróficas (10-30%), células gonadotróficas (10%) y células tirotróficas (5%)
1.6 Papel fundamental de la GH
Estimular el crecimiento lineal normal
1.7 Principales mediadores de la acción de la GH sobre el crecimiento
Las somatomedinas
1.8 ¿Cuál es la más importante?
La somatomedina C o IGF-1
1.9 La IGF-1 se produce en…
El hígado
1.10 La IGF-1 es responsable del crecimiento, ¿en qué etapa?
En la etapa puberal de la vida
1.11 ¿Cuál es la primera hormona que se altera cuando existe una lesión hipotalámica o panhipopituitarismo postcirugía o radioterapia?
La GH
1.12 Principal acción de la ACTH
Liberación de cortisol a partir de la corteza suprarrenal
1.13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberal
Aumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secreción pulsátil de LH
1.14 Principal función de la prolactina
Estimular la lactancia
1.15 Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal mamario durante el embarazo
Los estrógenos
1.16 Suceso que determina el comienzo de la lactancia tras el parto y no durante el embarazo
El descenso de los estrógenos tras el parto
1.17 ¿Cuál es la hormona hipofisaria cuya concentración aumenta cuando se destruye el hipotálamo o se secciona el tallo hipofisario?
La prolactina
1.18 Factores que estimulan la producción de prolactina
El estrés, la lesión en la pared torácica, la succión del pezón, los opiáceos, los neurolépticos, los estrógenos…
1.19 El principal factor hipotalámico que regula la liberación de TSH es…, y su principal estímulo inhibidor son….
La TRH…..las hormonas tiroideas
1.20¿Cuáles son las hormonas que tienen una gran similitud estructural por compartir la subunidad alfa?
LH, FSH, TSH y hCG
1.21 ¿Qué hormona tiroidea se sintetiza únicamente en la tiroides?
La T4
1.22 ¿Dónde se produce fundamentalmente la T3?
En tejidos periféricos a partir de la T4
1.23 ¿Cuál de las hormonas tiroideas tiene mayor acción sobre los tejidos y es responsable de casi todos sus efectos?
La T3
1.24 Acción fundamental de la vasopresina
Controlar la conservación de agua
1.25 Acción fundamental de la oxitocina
Estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche
1.26 Principal regulador de la liberación de hormona antidiurética
El aumento de la osmolaridad plasmática
1.27 Estímulos que aumentan la liberación de hormona antidiurética
Aumento de la osmolaridad plasmática, disminución de volumen plasmático, disminución de la presión arterial, fármacos como la nicotina, morfina, clofibrato, antidepresivos tricíclicos…; la hipertermia, la hipoxia, la hipoglucemia y otros
1.28 Fármacos que inhiben la liberación de ADH
Etanol, naloxona, difenilhidantoína y clorpromacina
1.29 ¿Cuál es el enzima fundamental para la síntesis de hormonas tiroideas?
La peroxidasa tiroidea
1.30 Las hormonas tiroideas viajan en sangre unidas a
Globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretina o prealbúmina (TBPA) y a la albúmina
1.31 ¿Cuál es el estado hormonal de la hipertiroxinemia eutiroidea?
T4 total elevada y T4 libre normal
1.32 Fármacos capaces de disminuir la conversión periférica de T4 en T3
Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados, propiltiouracilo
1.33 Une cada tipo de hormona suprarrenal con su lugar de síntesis
- Mineralcorticoides (aldosterona): capa glomerular de la corteza suprarrenal
- Glucocorticoides (cortisol): capa fascículo-reticular de la corteza
- Andrógenos (DHEA): capa fascículo-reticular de la corteza - Adrenalina y noradrenalina: médula suprarrenal
1.34 La liberación máxima de ACTH y de cortisol tiene lugar fundamentalmente
Por la mañana
1.35 El cortisol en sangre circula unido a
Transcortina o globulina transportadora de cortisol (CBG) y a la albúmina
1.36 La liberación de cortisol está regulada fundamentalmente por… y ejerce su acción vale de receptores…
La ACTH ….. tipo II
1.37 La secreción de mineralcorticoides está regulada fundamentalmente por…y ejercen su acción fundamentalmente a través de receptores
El sistema renina-angiotensina-aldosterona …tipo I
1.38 Lugar de producción de la renina
Células yuxtaglomerulares renales
1.39 El angiotensinógeno se sintetiza en
El hígado
1.40 La enzima conversora de la angiotensina se encuentra fundamentalmente en
En endotelio vascular del pulmón
1.41 Factores que estimulan la liberación de renina
La disminución de la perfusión renal, la disminución de cloro en el túbulo distal inicial, el sistema nervioso simpático,
la disminución de potasio
1.42 Acciones fundamentales de la angiotensina II
Aumenta la reabsorción de sal en el túbulo proximal, favorece la reabsorción renal, estimula la liberación de aldosterona, estimula el centro de la sed, estimula liberación de ADH y produce vasoconstricción
1.43 Acciones fundamentales de la aldosterona
Regula el volumen del líquido extracelular, aumenta la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio e hidrogeniones en la orina
1.44 Mecanismos que controlan la liberación de la aldosterona
El sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH (importancia secundaria)
1.45 Diferencia fundamental entre la insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria
Primaria: déficit de glucocorticoides y mineralcorticoides, con alteraciones en el equilibrio ácido-base y en el potasio. Secundaria: se produce por déficit de ACTH, niveles de aldosterona normales, no se altera potasio ni equilibrio ácido-base
1.46 Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener también efecto
Mineralcorticoide
1.47 Andrógenos suprarrenales
Dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAs)
1.48 Principal órgano productor de estrógenos en mujer no gestante
Ovario
1.49 Principal productor de estrógenos en la mujer gestante
Placenta
1.50 ¿Cuál es el principal estrógeno ovárico?
El 17-betaestradiol
1.51 ¿Dónde se produce la progesterona?
En el cuerpo lúteo y en la placenta
1.52 Principal forma de circulación en la sangre de andrógenos y estrógenos
Unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG)
1.53 Principal hormona implicada en el metabolismo hidrocarbonato: …. Se sintetiza en…, su precursor es…, que se escinde en…:
La insulina… células beta de los islotes pancreáticos… la proinsulina… insulina y péptido C
1.54 El glucagón se sintetiza en
Células alfa de los islotes pancreáticos
1.55 Principales hormonas contrainsulares
Glucagón, catecolaminas, estrógenos, gestágenos, GH y esteroides suprarrenales
1.56 El metabolismo fosfocálcico está regulado fundamentalmente por
PTH, vitamina D y calcitonina
1.57 La secreción de PTH se produce en …. y está regulada fundamentalmente por
Glándulas paratiroides ….. la fracción de calcio libre en el líquido extracelular
1.58 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia
La PTH y la vitamina D
1.59 Principales fuentes de vitamina D
La piel y la dieta
1.60 Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su forma activa
Hidroxilación en posición 25 en el hígado, e hidroxilación en posición 1 en el riñón
1.61 Principales acciones de la vitamina D
Aumenta la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinal y facilita resorción ósea en el hueso
1.62 Acciones de la PTH
En el hueso favorece la resorción ósea y en el riñón aumenta la fosfaturia, aumenta la reabsorción de calcio y favorece la activación de la vitamina D
1.63 La calcitonina es sintetiza en
Células C o parafoliculares de la tiroides
1.64 Acciones fundamentales de la calcitonina
1.65 Precursor de las prostaglandinas
El ácido araquidónico
Inhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubular de calcio y fósforo
1.66 La síntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, ¿cuál?
La ciclooxigenasa
1.67 Principales efectos del tromboxano A2
Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario
1.68 El principal péptido natriurético es….y se sintetiza en…
El péptido atrial natriurético…. el tejido auricular
1.69 El centro del hambre está situado en… y es regulado fundamentalmente por… que se sintetiza en…
El hipotálamo…. el neuropéptido Y…… el núcleo arcuato del hipotálamo
1.70 La grelina es un péptido secretado en… cuya función parece que es…
El estómago …..estimulación del apetito tras unas horas después de la ingesta
1.71 Relaciona cada tipo de lipoproteína con los lípidos que transporta
- Quilomicrones y partículas residuales: triglicéridos y colesterol ingerido con la dieta
- VLDL: triglicéridos endógenos sintetizados por el hígado - IDL: ésteres de colesterol y triglicéridos
- LDL: ésteres de colesterol
- HDL: ésteres de colesterol
1.72 Relaciona cada lipoproteína con su apoproteína correspondiente
- Quilomicrones: apoproteína CII, CIII, AI, AII, B48, E - Quilomicrones residuales : apoproteína B48 y E
- VLDL: apoB100, CI, CII; CIII, E
- IDL : apoB100, CIII, E
- LDL : B100 - HDL : AI, AII
1.73 ¿Qué lipoproteína es la encargada de transportar el colesterol necesario a las glándulas suprarrenales para la síntesis de hormonas?
Las LDL
1.74 ¿Cuál es el principal modulador de la síntesis de colesterol y de receptores LDL?
El colesterol libre intracelular
2.1 Causa más frecuente de hiperprolactinemia
Fármacos
2.2 Manifestaciones clínicas fundamentales de la hiperprolactinemia en mujeres
Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclos anovulatorios y galactorrea
2.3 Manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en el varón
Disminución de la líbido, impotencia e infertilidad
2.4 Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie de causas antes del diagnóstico de enfermedad hipofisaria o hipotalámica, ¿cuáles?
Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcríticos, ingesta de medicamentos, hipotiroidismo o insufi ciencia suprarrenal
2.5 Paciente varón que presenta ginecomastia, ¿qué es lo primero que se debe descartar?
Existencia de tumor productor de estrógenos o beta-hCG
2.6 Una paciente de 30 años de edad consulta por oligomenorrea e imposibilidad para quedarse embarazada tras dos años. ¿Qué determinación habría que hacer en primer lugar?
Niveles de prolactina
2.7 Niveles séricos de prolactina por encima de 250 ug/l son diagnósticos de
Adenoma hipofisario productor de PRL
2.8 ¿Cuáles son los adenomas hipofisarios más frecuentes?
Los prolactinomas
2.9 Se habla de microadenomas hipofisarios si el tamaño es…
Menor de 10 mm
2.10 Paciente de 50 años, con una cifra de prolactina sérica de 75 ug/l, en la RM de la región selar se observa una lesión de 15 mm, ¿qué sería lo que habría que sospechar en primer lugar?
Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresión del tallo hipofisario
2.11 Los prolactinomas más frecuentes son
Los microprolactinomas
2.12 Los microprolactinomas son más frecuentes en… y los macroprolactinomas en…
Mujeres….. varones
2.13 Una mujer de 33 años de edad en tratamiento con anticonceptivos orales desde hace tres años comienza con galactorrea, ¿cuál sería el siguiente paso a seguir?
Medir niveles de PRL
2.14 Tratamiento de primera elección en la hiperprolactinemia: agonistas dopaminérgicos clásicos como bromocriptina, lisuride y pergolide, o modernos
Como quinagolida y cabergolina
2.15 Paciente varón de 48 años de edad, que presenta disminución de la líbido e impotencia desde hace dos meses, alteraciones en el campo visual y una cifra de prolactina de 200 ug/l, ¿cuál sería el tratamiento inicial de elección?
Agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina
2.16 Si tras el tratamiento médico con cabergolina no se produce mejoría en el campo visual, ¿qué opción es la más correcta?
Resección transesfenoidal del tumor
2.17 Paciente de 28 años en tratamiento por un microprolactino- ma, se queda embarazada, ¿qué se debe hacer?
Suspender la medicación y medir concentraciones de PRL periódicamente (si superasen los 400 ug/l se considera que ha existido crecimiento tumoral y se reinicia tratamiento con bromocriptina)
2.18 Los microprolactinomas se tratan si…. y los macroprolactinomas se tratan…
Producen síntomas….. siempre
2.19 ¿Cuál es la primera manifestación clínica que aparece tras un infarto hipofisario postparto o síndrome de Sheehan?
Incapacidad para la lactancia
2.20 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifiesta por
Gigantismo, si se produce antes del cierre de las epífisis, o acromegalia, si se produce tras el cierre de las epífisis
2.21 La mayoría de los pacientes acromegálicos presentan
Un adenoma hipofisario, más frecuentemente un macroadenoma
2.22 Varón de 44 años de edad que en los últimos dos meses se encuentra cansado, débil, con aumento de la sudoración, y ha observado que no le cabe en el dedo su anillo de casado; que las manos las tiene húmedas y pastosas y la voz cavernosa. La analítica demuestra una glucosa elevada, ¿qué habrá que sospechar en primer lugar?
Acromegalia por macroadenoma hipofisario
2.23 Si en el caso anterior se encontrara también que el paciente presenta hipercalcemia, ¿qué habría que descartar?
La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentro de un MEN1
2.24 ¿Cuáles serían las pruebas diagnósticas de elección en el caso del paciente anterior?
Determinación de los niveles de IGF-1 y la supresión de la secreción de GH con la sobrecarga de glucosa
2.25 Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH a las dos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1 elevados para el sexo y edad del paciente, ¿cuál sería el siguiente paso a realizar?
Prueba de imagen: RM y TAC craneal y estudios del campo visual
2.26 Tratamiento de elección en los macroadenomas productores de GH
Cirugía transesfenoidal
2.28 Efectos secundarios fundamentales de los análogos de la somatostatina
Esteatorrea y dolor abdominal, y a largo plazo, colelitiasis
2.29 Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia
Pegvisomant (antagonista del receptor de GH)
2.29 Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia
Pegvisomant (antagonista del receptor de GH)
2.30 ¿Por qué es imprescindible tratar a los pacientes acromegálicos?
Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad por causas cardiovasculares y tumores y, al tratarlos, esta mortalidad se iguala a la población general
2.31 El déficit congénito de GH se manifiesta a partir de los…
6-12 meses de edad
2.32 La talla y el peso al nacer en los niños con déficit de GH son
Normales
2.33 Clínica característica del déficit de GH
Detención del crecimiento, edad ósea retrasada, obesidad troncular, frente amplia, raíz nasal hundida, mejillas redondeadas (aspecto de muñeco), dentición retrasada, y en el varón puede existir micropene
2.34 Diagnóstico fundamental del déficit de GH
Pruebas de estimulación de GH, farmacológicas (clonidina, arginina, hipoglucemia insulínica) o fisiológicas (ejercicio)
2.35 Si el valor de GH obtenido en las pruebas de estimulación es inferior a 5 ug/l se considera que existe…
Déficit de GH
2.36 Diferencia fundamental entre un déficit de GH y un síndrome de resistencia a GH
En el déficit de GH, niveles reducidos de GH y de IGF-1; en el síndrome de resistencia a GH, niveles reducidos de IGF-1 y elevados de GH
2.37 Tratamiento fundamental en un niño con déficit de GH
GH sintética
2.38 Tratamiento fundamental en un niño con enanismo de Laron (insensibilidad a la GH)
IGF-1 recombinante
2.39 Causa más frecuente de déficit de GH en el adulto
Tumores hipofisarios y paraselares
2.40 Clínica típica del déficit de GH en adulto
Alteración de la composición corporal, aumento de la grasa, disminución de la masa muscular, disminución de la fuerza física, alteraciones psicológicas y de la calidad de vida
2.41 Diagnóstico del déficit de GH
Test de estimulación (hipoglucemia insulínica) y medición de IGF-1 basal
2.42 Objetivos del tratamiento con GH
Mejoría en la calidad de vida, corrección de las alteraciones de la composición corporal y metabólicas, recuperación de la masa ósea y muscular…
2.43 Contraindicaciones del tratamiento con GH
Retinopatía diabética proliferativa, cuando existen signos de malignidad activa, e hipertensión intracraneal
2.44 Características bioquímicas del hipogonadismo hipogonadotrófico o central
Niveles séricos bajos de testosterona y FSH y LH disminuidas
2.45 El déficit aislado de gonadotropinas por defecto en la síntesis de GNRH (de causa idiopática) se denomina
Síndrome de Kallman
2.46 Diagnóstico de síndrome de Kallman
La administración de GNRH sintética de forma pulsátil restaura la respuesta de gonadotropinas
2.47 Defectos adquiridos de la producción de GNRH
La hiperprolactinemia, la anorexia nerviosa, la desnutrición, el ejercicio físico intenso y el estrés
2.48 Características del hipotiroidismo central que permiten diferenciarlo del hipotiroidismo primario
No existe bocio, no presentan elevación de colesterol y se suele asociar al déficit de otras hormonas hipofisarias.
En la analítica: niveles bajos de T4 y bajos de TSH
2.49 Para el control del tratamiento del hipotiroidismo hipofisario, ¿cuál es la determinación más útil?
Los niveles de T4 o T3 libres
2.50 Características bioquímicas del hipertiroidismo hipofisario
Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales o elevados
2.51 ¿Cómo se diferencia el hipertiroidismo hipofisario de la resistencia periférica a hormonas tiroideas?
Por la existencia de tumor hipofisario y un cociente TSH alfa/TSH > 1 en caso de un hipertiroidismo hipofisario
2.52 Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal y el déficit de secreción de ACTH
En el déficit de ACTH no existe hiperpigmentación ni hiperpotasemia (porque no se altera la vía de los mineralcorticoides)
2.53 Ordena de mayor a menor frecuencia los tumores secretores de hipófisis
- Prolactinomas
- Tumores productores de GH
- Adenomas secretores de ACTH
- Adenomas productores de gonadotropinas - Adenomas productores de TSH
2.54 Manifestaciones locales de los adenomas hipofisarios
Defectos campimétricos, parálisis oculomotoras, obstrucción y compresión de la arteria carótida, cefalea…
2.55 Defecto campimétrico más frecuente en un adenoma de hipófisis
Hemianopsia bitemporal
2.56 Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofisario
Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata de un tumor secretor y descartar deficiencias hormonales por destrucción de la hipófisis, y pruebas de imagen: TAC, RM
2.57 ¿Qué es la apoplejía hipofisaria?
Es el infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofisario
2.58 Clínica de una apoplejía hipofisaria
Cefalea, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia, síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares
2.59 Secuela más frecuente tras una apoplejía hipofisaria
Panhipopituitarismo
2.60 Tratamiento fundamental de la apoplejía hipofisaria
Descompresión de la hipófisis por vía transesfenoidal
2.61 Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal de un microadenoma
Rinorrea de líquido cefalorraquídeo, parálisis del tercer par y pérdida de visión
2.62 Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidal de un macroadenoma
Hipopituitarismo, diabetes insípida transitoria y permanente, rinorrea de LCR y pérdida visual
2.63 Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso de un hipopituitarismo de causa aguda
ACTH, LH/FSH, TSH
2.64 Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en caso de un hipopituitarismo de causa crónica, por ejemplo, por crecimiento de un adenoma
GH, LH/FSH, TSH y ACTH
2.65 Se habla de síndrome de Sheehan cuando existe… y es típico de…
Necrosis hipofisaria….. mujeres embarazadas, cuando el parto se complica con hemorragia intensa e hipotensión
2.66 Diagnóstico del hipopituitarismo
Estudio de imagen (RM y TC), estudio oftalmológico y campimétrico, determinación de niveles basales hormonales y pruebas dinámicas para valorar reserva hipofisaria
2.67 Tratamiento del hipopituitarismo
Administrar hormonas deficitarias, comenzando por sustituir los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para evitar crisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina y esteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)
2.68 El síndrome de silla turca vacía primaria es típico de… función hipofisaria suele ser….
Mujeres obesas, multíparas e hipertensas…. normal, pero puede existir hiperprolactinemia por compresión del tallo
2.69 Característica fundamental de la diabetes insípida
Liberación por el organismo de grandes cantidades de orina diluida (poliuria hipotónica)
2.70 Causas de diabetes insípida
- Falta de liberación de ADH (diabetes insípida central).
- Ausencia de respuesta del riñón a la ADH (diabetes insípida
nefrogénica)
2.71 Etiología más frecuente de la diabetes insípida central
Idiopática, traumatismos craneoencefálicos y tumores cerebrales o hipofisarios
2.72 En síndrome de Wolfram se caracteriza por
Diabetes mellitus, diabetes insípida central, atrofia óptica y sordera neurosensorial
2.74 Clínica fundamental de la diabetes insípida
Poliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con baja densidad (<1010) y osmolaridad disminuida (< 300 mosm/kg), con osmolaridad plasmática elevada (>290 mosm/kg)
2.75 Paciente con osmolaridad plasmática de 295 mosm/kg y osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es el siguiente paso a realizar?
Prueba terapéutica con vasopresina o desmopresina.
2.76 Paciente con osmolaridad plasmática de 285 mosm/kg y osmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es la primera prueba que debería realizarse?
La prueba de deshidratación o prueba de la sed (test de Miller)…..
2.77 Tratamiento fundamental de la diabetes insípida central
Sustitución hormonal con diferentes preparados por vía intranasal o parenteral
2.78 En pacientes con diabetes insípida, que estén hipotensos o con sintomatología neurológica el principal tratamiento es
Administración de suero salino fisiológico al 0,9% iv
2.79 Tratamiento de los pacientes con diabetes insípida nefrogénica
Restricción de sal, y diuréticos que aumenten la natriuresis, como las tiacidas, y AINEs
2.80 Característica fundamental de la secreción inadecuada de ADH
Presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agua libre por secreción de ADH inapropiadamente elevada
2.81 Causas de secreción inadecuada de ADH
- Neoplasias: microcítico de pulmón, páncreas, timoma…
- Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, absceso,
EPOC - Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis…
- Fármacos: opiáceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida…
2.82 Criterios diagnósticos de síndrome de secreción inadecuada de ADH
- Hiponatremia < 135 mmol/l
- Hipoosmolaridad plasmática < 275 mosm/kg
- Orina no diluida al máximo > 100 mosm/kg
- No edemas
- No depleción de volumen (TA normal)
- Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal
2.83 Pruebas diagnósticas para detectar una secreción inadecuada de ADH
Prueba de la sobrecarga hídrica: es normal si a las 5 horas se elimina el 80% del líquido ingerido
2.84 Contraindicación para la prueba de sobrecarga hídrica
Sodio plasmático < 125 mmol/l
2.85 Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda con alteraciones del SNC, irritabilidad, confusión, etc…… y sodio < 125
Suero salino hipertónico en bomba de perfusión y furosemida
2.86 Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve, con sodio entre 130 y 135 y asintomática
Restricción hídrica 500-1000 cc al día, aportes de sal, dosis bajas de furosemida, y fármacos como la demeclociclina o el litio
3.1 Paciente sin antecedentes de patología tiroidea que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital en situación de sepsis severa. Niveles de THS y T4 libre normales con T3 baja, diagnóstico más probable
Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea
3.2 Hallazgos de laboratorio característicos del síndrome del eutiroideo enfermo
Disminución de T3 libre, T4 total y TSH pueden ser normales o bajas, y T3R aumentada
3.3 Tratamiento actual del síndrome del eutiroideo enfermo
No requiere tratamiento
3.4 Causas más frecuentes de bocio simple
Déficit de yodo en la dieta, ingesta de bociógenos (litio, antitiroideos, compuestos yodados), enfermedades inflamatorias o infiltrativas, tumores o defectos en la síntesis de hormonas tiroideas
3.5 Patrón hormonal tiroideo necesario para poder hablar de bocio simple
Función tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH dentro de la normalidad)
3.6 Clínica del síndrome de Pendred
Bocio, sordera neurógena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve
3.7 Clínica característica del bocio simple: síntomas compresivos locales
Disfagia, molestias locales, congestión facial al elevar los brazos (signo de Pemberton)…
3.8 Sospecha clínica fundamental ante un bocio con afectación de los nervios laríngeos recurrentes
Carcinoma de tiroides
3.9 Diagnóstico de bocio simple
Niveles hormonales normales y gammagrafía normocaptante o levemente hipercaptante
3.10 Tratamiento del bocio simple con síntomas compresivos
Tiroidectomía subtotal
3.11 Tratamiento del bocio simple sin síntomas compresivos
Levotiroxina oral en dosis supresoras, administración de I131 sal yodada o vigilancia clínica
3.12 Efectos secundarios de la levotiroxina en dosis supresoras a largo plazo
Osteoporosis y cardiopatía
3.13 ¿En qué consiste el efecto Jod-Basedow?
En la posibilidad de que se desencadene una crisis tirotóxica tras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio o que presentan algún nódulo con capacidad de funcionamiento autónomo
3.14 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en niños
Hipoplasia o aplasia de tiroides, déficit congénito de síntesis de hormonas tiroideas, hipopituitarismo, tiroiditis de Hashimoto, déficit grave de yodo
3.15 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en adultos
Tiroiditis de Hashimoto, ablación postradioyodo, postcirugía, postradioterapia externa; hipotiroidismo idiopático autoinmune
3.16 Causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial
Déficit de yodo
3.17 Causa más frecuente de hipotiroidismo en países desarrollados
Hipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodo y postcirugía
3.18 Recién nacido de tres días de vida en el que se aprecia una coloración amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco, somnolencia y estreñimiento, ¿qué debe sospecharse?
Hipotiroidismo congénito
3.19 Cuadro clínico característico del cretinismo
Talla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello, sequedad de piel, retraso en la edad ósea y retraso de la dentición, alteración del desarrollo mental
3.20 Clínica típica del hipotiroidismo
Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, síndrome del túnel carpiano, trastornos menstruales, pérdida de apetito, demencia, piel seca y áspera, alopecia, pérdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso
3.21 Prueba más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo
Determinación de TSH
3.22 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundario
TSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal o indetectable en hipotiroidismo hipofisario
3.23 ¿En qué tipo de hipotiroidismo es característico el aumento del colesterol sérico?
En el hipotiroidismo primario
3.24 Situación hormonal que nos permite diagnosticar un hipotiroidismo subclínico
T4 libre y T3 normales y TSH elevada
3.25 En caso de sospecha de síndrome poliglandular autoinmune con panhipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal y coma mixedematoso, ¿cómo debemos iniciar el tratamiento?
Primero administrar glucocorticoides y posteriormente levotiroxina, para evitar desencadenar una insuficiencia suprarrenal
3.26 Tratamiento médico más utilizado para el hipotiroidismo
Levotiroxina (L-T4)
3.27 Parámetro más útil para control del tratamiento del hipotiroidismo primario
Determinación de TSH
3.28 Parámetro más útil para control del tratamiento del hipotiroidismo central
T4 libre
3.29 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario
Normalización de niveles de TSH
3.30 Varón de 75 años que es traído a urgencias en coma. Presenta palidez, hinchazón de cara, pies y manos, hipotonía y arreflexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectal de 34 ºC, hemograma y bioquímica normales, ¿cuál debe ser la medida terapéutica más urgente?
Hormonas tiroideas y corticoides
3.31 Tratamiento más adecuado ante la sospecha de un coma mixedematos
L-T4 intravenosa más hidrocortisona, para evitar que se desencadene una crisis suprarrenal
3.32 Actitud más adecuada ante un paciente anciano, con antecedentes de infarto de miocardio hace 5 años, que presenta una TSH de 6 y una T4 libre normal
Vigilancia
3.33 Mujer de 33 años de edad que en la analítica presenta unos niveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud más adecuada
Tratamiento sustitutivo con levotiroxina
3.34 Causa más frecuente de hipertiroidismo en adulto en edades medias de la vida
Enfermedad de Graves
3.35 Causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano
Bocio multinodular hiperfuncionante
3.36 Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedad de Graves
Anticuerpos IgG estimulantes de la tiroides (TSI)
3.37 Haplotipos relacionados con la enfermedad de Graves
HLA DR3 y HLA B8
3.38 Histología típica de la enfermedad de Graves
Hipertrofia e hiperplasia del parénquima tiroideo con infiltración de linfocitos
3.39 Relaciona cada una de las siguientes patologías con su imagen gammagráfica característica:
- Gammagrafía hipercaptante de forma global: enfermedad de Graves, tumores productores de TSH y tumores productores de hCG
- Captación irregular con múltiples nódulos en diversos estados funcionales: bocio multinodular tóxico
- Nódulo único hipercaptante que suprime el resto de la glándula: adenoma tóxico
- Captación disminuida: tiroiditis, fenómeno de Jod-Basedow, tirotoxicosis facticia, struma ovarii y metástais funcionales de carcinoma folicular
3.40 Entidades que pueden cursar con clínica típica de hipertiroidismo y aumento de hCG
Mola hidatiforme y coriocarcinoma
3.41 Mujer de 45 años que es vista en urgencias por fibrilación auricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA de 140/60 mmHg. No presenta adenopatías ni bocio, la T4 libre está alta y la TSH suprimida, la captación de yodo en la gammagrafía es baja y la tiroglobulina menor de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml), diagnóstico más probable
Ingesta subrepticia de tiroxina
3.42 Varón de 47 años que ingresa en urgencias refiriendo palpitaciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea y pérdida de peso. La semana pasada inició tratamiento con amiodarona. Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y la gammagrafía está abolida, ¿cuál es la sospecha diagnóstica más probable?
Tiroiditis por amiodarona tipo 2
3.43 ¿Y su tratamiento más adecuado será?
Glucocorticoides
3.44 Varón de 80 años de edad que presenta desde hace un mes pérdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud y síntomas de insuficiencia cardíaca sin otros antecedentes de interés, ¿cuál sería la actitud más adecuada?
Determinación de hormonas tiroideas y THS para descartar hipertiroidismo enmascarado
3.45 Exoftalmos y placas de coloración rojiza o amarillenta en parte anterior de las piernas. Patología más probable
Enfermedad de Graves
3.46 Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento del hipertiroidismo
Crisis tirotóxica y en la oftalmopatía de Graves severa
3.47 Método de screening inicial para diagnóstico de hipertiroidismo
Determinación de TSH
3.48 Niveles hormonales en el diagnóstico de hipertiroidismo primario
T4 libre elevada y TSH suprimida
3.49 Niveles hormonales en el hipertiroidismo central y en la resistencia a hormonas tiroideas
T4 libre elevada y TSH elevada o normal
3.50 Prueba de utilidad para diferenciar el hipertiroidismo central de la resistencia a hormonas tiroideas: test de TRH
En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH a la TRH, mientras que sí hay respuesta en la resistencia a hormonas tiroideas
3.51 Tipos de tratamiento farmacológico del hipertiroidismo
Antitiroideos, yoduro inorgánico, glucocorticoides y yodo radiactivo
3.52 Efecto secundario más grave del tratamiento con antitiroideos
Agranulocitosis
3.53 Mujer de 33 años que hace dos semanas inició un tratamiento con propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fiebre y dolor de garganta, ¿qué habría que sospechar?
Agranulocitosis por propiltiouracilo
3.54 ¿En qué consiste el efecto Wolff-Chaikoff?
En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte en las células tiroideas e inhibir la organificación, impidiendo así la síntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas
3.55 Efectos indeseables más importantes del radioyodo
Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo
3.56 Tratamiento que es necesario seguir antes y después de administrar una dosis ablativa de radioyodo
Antitiroideos
3.57 Contraindicaciones del radioyodo
Embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existen dudas de malignidad, edad menor a 20 años, oftalmopatía de Graves severa y presencia de nódulo frío en la gammmagrafía
3.58 Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves en mujer de 30 años
Antitiroideos
3.59 Tratamiento de elección en varón de 50 años con enfermedad de Graves
Radioyodo
3.60 Tratamiento de elección para un varón de 43 años con enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos grave
Cirugía (tiroidectomía subtotal)
3.61 Actitud más correcta ante un mujer de 33 años, en su segundo embarazo, con enfermedad de Graves que no se controla con propiltiouracilo
Cirugía en el segundo trimestre de gestación
3.62 Mujer de 33 años que tras un tratamiento prolongado con metimazol durante 18 meses no consigue una remisión completa de su enfermedad, ¿cuál es la actitud más correcta?
Utilización de yodo radiactivo
3.63 Tratamiento de elección en el bocio multinodular tóxico
Radioyodo, y si es normofuncionante, seguimiento
3.64 Tratamiento de elección en el adenoma tóxico
Radioyodo o hemitiroidectomía quirúrgica con estudio histológico de la pieza
3.65 ¿Cuál es el betabloqueante de elección para el control de los síntomas en una crisis tirotóxica?
El propranolol
3.66 ¿Por qué?
Porque inhibe la conversión periférica de T4 a T3
3.67 Varón con adenoma tóxico, que tras recibir una dosis de I131 comienza con palpitaciones y fibrilación auricular, ¿cuál es el tratamiento de elección?
Antitiroideos, digital y betabloqueantes
3.68 Tratamiento de la crisis tirotóxica
Antitiroideos, yodo, propranolol y dexametasona en dosis altas
3.69 Complicaciones derivadas de la tiroidectomía
Disfonía por daño del nervio laríngeo recurrente, sangrado masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente
3.70 Paciente que tras realizársele una tirodectomía subtotal por enfermedad de Graves presente una calcemia de 7 mg/dl, ¿qué es lo más probable?
Hipoparatiroidismo transitorio
3.72 Tratamiento más adecuado
Antibióticos y drenaje quirúrgico si existe colección purulenta
3.73 Clínica característica de la tiroiditis subaguda viral o de De Quervain
Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local, malestar general, fiebre y aumento de la VSG
3.74 Gammagrafía típica de las tiroiditis
Captación nula de yodo
3.75 Tratamiento de la tiroiditis viral
Sintomático, AAS, corticoides y propranolol para controlar síntomas de hipertiroidismo
3.76 Tratamiento contraindicado en las tiroiditis
Antitiroideos
3.77 Mujer de 50 años que presenta bocio no doloroso, captación nula en la gammagrafía y títulos bajos de antiperoxidasa, diagnóstico más probable
Tiroiditis linfocitaria silente o indolora
3.78 Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollar linfoma tiroideo
Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto
3.79 Mujer de 35 años con bocio indoloro, de consistencia elástica, con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente elevada y títulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa. Diagnóstico más probable y tratamiento
Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina
3.80 Varón de 51 años, con bocio inmóvil y de consistencia pétrea, sin afectación de ganglios linfáticos regionales, anticuerpos antitiroideos negativos y captación de yodo disminuida. Diagnóstico más probable
Tiroiditis de Riedel
3.81 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel
Cirugía si existen síntomas compresivos
3.82 Incidencia de carcinoma tiroideo en los nódulos tiroideos únicos
5%
3.83 ¿Y en los bocios multinodulares?
5%
3.84 Factores de riesgo de cáncer de tiroides ante un nódulo tiroideo
Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o MEN 2, radiación de cabeza y cuello en la infancia, déficit de yodo, nódulo de crecimiento rápido e indoloro, parálisis de cuerdas vocales o disfonía, sexo masculino, tamaño mayor de 4 cm, adenopatías palpables y fijación a estructuras profundas
3.85 Datos radiológicos sugerentes de carcinoma
Nódulo frío hipocaptante en gammagrafía y nódulos mixtos o sólidos en ecografía
3.86 ¿Cuál es la variante histológica más frecuente en el linfoma tiroideo?
Linfoma histiocítico de células grandes
3.87 Tumor tiroideo más frecuente
Carcinoma papilar
3.88 Tumor tiroideo con peor pronóstico
Carcinoma anaplásico
3.89 Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular de la tiroides
Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo
3.90 Relaciona las siguientes características con el tumor tiroideo con el que se asocian:
- Más frecuente en áreas ricas en yodo: carcinoma papilar - Diseminación linfática: carcinoma papilar
- Diseminación vía hematógena: carcinoma folicular
- Crecimiento rápido y ulceración de la piel: carcinoma
anaplásico - Tiene un subtipo histológico, más invasor y menos
radiosensible: carcinoma folicular - Tumor muy radiosensible: linfoma tiroideo
- Presencia de tejido amiloide en la histología: carcinoma
medular de tiroides - La calcitonina es el marcador tumoral para detectar
enfermedad residual: carcinoma medular de tiroides-Cuerpos de psamoma o calcificaciones en grano de arena: carcinoma papilar - Más frecuentemente relacionado con la radiación en la infancia: carcinoma papilar
- Mayor riesgo de recurrencia: carcinoma papilar
- Metástasis en pulmón, hueso y SNC: carcinoma folicular - Mutaciones en protooncogén RET: carcinoma medular
3.91 Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitoma y cáncer medular de tiroides, ¿qué patología hay que intervenir en primer lugar?
El feocromocitoma
3.92 Tratamiento de elección en el cáncer medular de tiroides
Tiroidectomía total con linfadenectomía central
3.93 El método inicial más adecuado de diagnóstico para la mayoría de pacientes con un nódulo tiroideo único es
La punción aspiración con aguja fina (PAAF)
3.94 Mujer de 45 años, diabética, que consulta por bulto en el cuello, asintomática, a la palpación se detecta un nódulo de aproximadamente 3 cm de diámetro; estudio bioquímico y hematológico normal, niveles de hormonas tiroideas normales, y en la gammagrafía el nódulo es hipocaptante, ¿qué habría que hacer a continuación?
Punción aspiración con aguja fina del nódulo y estudio citológico
3.95 El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar, ¿qué conducta es la más aconsejable?
Tiroidectomía total seguida de I131 y L-T4
3.96 Tratamiento de elección ante un carcinoma tiroideo
Tiroidectomía total
3.97 Paciente de 60 años con nódulo tiroideo hipocaptante, con antecedentes familiares de cáncer de tiroides y disfonía de tres meses de evolución, al que se realiza una PAAF que es informada como dudosa, ¿Cuál es la actitud más aconsejable?
Extirpación amplia de la lesión, hemitiroidectomía con istmectomía y biopsia de la pieza
3.98 Se demuestra la existencia de carcinoma papilar, ¿cuál debe ser la actitud a seguir?
Nueva cirugía para extraer restos tiroideos
3.99 Tratamiento que deben seguir los pacientes operados de cáncer de tiroides
Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja o indetectable
3.100 Previamente a la administración de I131 para destruir tejido tiroideo residual tras una cirugía, ¿qué debemos hacer?
Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar los niveles plasmáticos de TSH
3.101 Métodos de seguimiento tras una tiroidectomía por cáncer de tiroides
Rastreo corporal total con radioyodo y determinación de tiroglobulina
3.102 Marcador para detectar enfermedad residual en cáncer diferenciado de tiroides
Tiroglobulina
3.103 Un elevación de la tiroglobulina por encima de 10 ng/ml en pacientes que siguen tratamiento supresor, ¿de qué es sugestiva?
De la existencia de metástasis
3.104 Paciente de 49 años al que se le practicó una tiroidectomía por carcinoma folicular de tiroides hace un año, que en una de las revisiones periódicas encontramos pequeñas zonas pulmonares que captan radioyodo en el rastreo corporal total, y niveles de tiroglobulina dentro de la normalidad, ¿cuál será la actitud adecuada en este caso?
Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina, ya que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administrar una dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedad residual
4.1 Causa más frecuente de síndrome de Cushing
Administración yatrógena de esteroides
4.2 ¿Cómo podemos diferenciar un síndrome de Cushing endógeno del síndrome de Cushing exógeno por administración de esteroides?
Porque en el Cushing exógeno existe clínica de Cushing pero con ACTH, cortisol libre en orina y cortisol plasmáticos suprimidos
4.3 ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing endógeno?
El síndrome de Cushing hipofisario por tumor hipofisario, generalmente microadenoma
4.4 Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamos refiriendo a…
Síndrome de Cushing de origen hipofisario
4.5 Otras causas de síndrome de Cushing endógeno menos frecuentes son
Síndrome de Cushing suprarrenal y síndrome de Cushing ectópico
4.6 ¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente producen síndrome de Cushing?
Los tumores carcinoides (pulmón, timo, intestino, páncreas y ovario) y el carcinoma microcítico de pulmón
4.7 Mecanismo por el cuál algunas neoplasias producen síndrome de Cushing
Por producción autónoma de ACTH o CRH por las células tumorales
4.8 Características clínicas del síndrome de Cushing
Obesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara de luna llena, estrías rojo-vinosas, acné, hirsutismo, trastornos menstruales, debilidad muscular, osteoporosis…
4.9 Manifestaciones clínicas del Cushing ectópico agresivo
Hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, además de hiperpigmentación y miopatía proximal, pero sin el característico fenotipo cushingoide
4.10 Datos de laboratorio en el síndrome de Cushing de cualquier etiología
- Niveles plasmáticos y urinarios de cortisol y sus metabolitos aumentados (excepto en síndrome de Cushing yatrógeno, que están disminuidos)
- Leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia
- Hiperglucemia o diabetes franca
- Alcalosis metabólica hipopotasémica con hipocloremia
4.11 Pruebas de screening ante la sospecha clínica de un síndrome de Cushing
- Excreción de cortisol libre en orina durante 24 horas
- Test de Nugent (supresión con 1 mg de dexametasona)
