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Medicina Interna > Neurologia > Flashcards

Neurologia Flashcards

1
Q

1.1 La alexia sin agrafia aparece en las lesiones del territorio de la

A

Arteria cerebral posterior

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2
Q

1.2 La alexia con agrafia la encontramos en lesiones del territorio de la

A

Arteria cerebral media

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3
Q

1.3 El fenómeno de inhibición recurrente en la médula está a cargo de las neuronas de

A

Renshaw

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4
Q

1.4 ¿Cuál es la enfermedad neurológica con mayor incidencia?

A

El herpes zóster

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5
Q

1.5 ¿Dónde se encuentra una de las principales agrupaciones celulares que contienen serotonina en el sistema nervioso central?

A

Núcleos del rafe del tronco encefálico

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6
Q

1.6 ¿Qué caracteriza a una lesión de primera motoneurona?

A

Afectación de amplios grupos musculares, reflejos osteotendinosos exaltados, signo de Babinski, hipertonía muscular

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7
Q

1.7 Signos y síntomas típicos de lesión de segunda motoneurona

A

Afectación de músculos aislados o pequeños grupos, reflejos osteotendinosos ausentes o hipocinéticos, fibrilaciones y fasciculaciones musculares

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8
Q

1.8 ¿Qué tractos nerviosos forman el sistema piramidal?

A

Haz corticoespinal y haz corticonuclear (fascículo geniculado)

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9
Q

1.9 ¿Qué vías sensitivas conoces?… ¿y qué sensibilidad conducen?

A

Sistema columna dorsal-lemnisco medial… sensibilidad epicrítica; y sistema anterolateral… sensibilidad protopática

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10
Q

1.10 ¿En qué consiste la sensibilidad protopática?

A

Dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero

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11
Q

1.11 Describe las etapas de la vía epicrítica

A

Nervio periférico, columna blanca posterior de la médula, sinapsis en los núcleos de Goll y Burdach en bulbo raquídeo, decusación bulbar, lemnisco medial, núcleo ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales

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12
Q

1.12 Describe las etapas de la vía protopática

A

Nervio periférico, sinapsis en la sustancia gris de las astas posteriores de la médula espinal, decusación 2 o 3 niveles por encima por la comisura gris anterior, columna blanca anterolateral (fascículo espino-talámico lateral), tronco y núcleo ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales

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13
Q

1.13 Una lesión hemisférica en el lado dominante, ¿qué trastorno producirá?

A

Afasia

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14
Q

1.14 ¿Cuál es la afasia que se caracteriza por un habla fluente y ausencia de comprensión y repetición?

A

Afasia sensitiva o de Wernicke

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15
Q

1.15 ¿En qué tipo de afasias está conservada la repetición?

A

En las transcorticales

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16
Q

1.16 ¿Qué es la simultanagnosia y en qué lesiones se presenta?

A

Incapacidad para percibir dos estímulos de forma simultánea. Aparece en lesiones occipitales bilaterales

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17
Q

1.17 Síndrome de Anton

A

Pacientes con ceguera cortical bilateral que niegan su déficit. Aparece en lesiones occipitales mediales bilaterales y extensas

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18
Q

1.18 Síndrome de Balint

A

Apraxia óptica, ataxia óptica y simultanagnosia. Aparece en lesiones bilaterales de áreas de asociación occipitales

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19
Q

1.19 La parálisis pseudobulbar consiste en

A

Disartria, disfagia, disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad emocional

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20
Q

1.20 ¿En qué consiste el síndrome talámico?

A

Alteración de todas las sensibilidades, hiperpatía talámica, mano talámica (movimientos pseudoatetoides), asterixis

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21
Q

1.21 ¿Qué te sugiere un déficit sensitivo en guante y en calcetín?

A

Polineuropatía

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22
Q
  1. 22 ¿Dónde localizarías las siguientes lesiones?
  2. 1a motoneurona + afasia
  3. 1a motoneurona + pares craneales contralaterales
  4. 2a motoneurona aislada
  5. 2a motoneurona + déficit sensitivo
  6. 1a motoneurona + 2a motoneurona
A
  1. Corteza motora primaria, hemisferio dominante
  2. Tronco del encéfalo
  3. Médula espinal o raíz motora
  4. Nervio periférico
  5. Esclerosis lateral amiotrófica
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23
Q

1.23 ¿Dónde encontramos un déficit disociado de la sensibilidad?

A

Lesiones centromedulares (siringomielia) y ciertas polineuropatías (leprosa, amiloide, diabética…)

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24
Q

1.24 La ataxia sensitiva

A

Afecta a la marcha y/o a los miembros, con Romberg (+), pero sin vértigo ni nistagmo

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25
Q

1.25 La ataxia cerebelosa

A

Afecta a la marcha y/o a los miembros, con nistagmo y disartria, pero con Romberg (-)

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26
Q

1.26 La ataxia vestibular

A

Afecta a la marcha pero no a los miembros, con nistagmo, vértigo y Romberg (+), pero sin disartria

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27
Q

1.27 Ante ptosis y midriasis ipsilateral, ¿en la lesión de qué par craneal pensarías?

A

III par craneal

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28
Q

1.28 Y su causa más frecuente es

A

Neuritis diabética y secundaria a traumatismos

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29
Q

1.29 Ante una midriasis que se sigue de afectación de III par pensarías en

A

Aneurisma de la arteria comunicante posterior o herniación uncal (es decir, en causas compresivas)

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30
Q

1.30 Ante una afectación del III par sin midriasis pensarías en

A

Neuritis diabética o vasculitis

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31
Q

1.31 La lesión del IV par craneal produce … y su causa más frecuente es…

A

Diplopía vertical (que aumenta al mirar hacia abajo y al lado opuesto) …… traumática

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32
Q

1.32 ¿Qué par craneal se lesiona con más frecuencia tras un traumatismo?

A

IV par craneal

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33
Q

1.33 Qué par craneal se lesiona con más frecuencia ante hipertensión intracraneal (HTIC)?

A

VI par craneal

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34
Q

1.34 Síndrome de Granedigo

A

Afectación de la punta del peñasco del temporal (petrositis) que produce paresia del VI par, dolor facial por afectación del V par, y sordera neurosensorial por afectación del VIII par

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35
Q

1.35 La oftalmoplejía internuclear ocurre en la lesión del

A

Fascículo longitudinal medial

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36
Q

1.36 Y sus causas fundamentales son

A

Esclerosis múltiple (en jóvenes) y lesiones vasculares (en mayores)

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37
Q

1.37 ¿Qué nervio recoge la sensibilidad de la cara ipsilateral?

A

El trigémino (V p.c.)

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38
Q

1.38 La lesión del nervio hipogloso produce la desviación de la lengua hacia el lado

A

Ipsilateral (hacia el lado de la lesión)

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39
Q

1.39 ¿Qué tipo de parálisis facial (central/periférica) respeta la musculatura de la frente?

A

La central

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40
Q

1.40 La parálisis del facial desvía la comisura bucal hacia el lado

A

Contralateral (hacia el lado sano)

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41
Q

1.41 Las principales causas de parálisis facial bilateral

A

Síndrome de Guillain-Barré, enfermedad de Lyme y sarcoidosis

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42
Q

1.42 ¿Los núcleos de qué pares craneales se encuentran en el mesencéfalo?… ¿y en la protuberancia?… ¿y en el bulbo?

A

II, III, IV … V, VI, VII, VIII … IX, X, XI, XII

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43
Q

1.43 Ante una hemianopsia bitemporal pensaremos en una lesión a nivel de

A

El quiasma óptico

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44
Q

1.44 ¿Qué defecto de la visión se produce en las lesiones de las radiaciones ópticas inferiores?

A

Cuadrantanopsia homónima superior contralateral

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45
Q

1.45 Tríada característica del síndrome de Horner

A

Ptosis, miosis y anhidrosis facial

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46
Q

1.46 La asociación de síndrome de Horner y paresia oculomotora combinada es patognomónica de

A

Lesión del seno cavernoso

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47
Q

1.47 Causas de síndrome de Horner

A

Síndrome de Wallenberg, siringomielia, tumor de Pancoast, dilatación auricular (solo izquierda), disección aórtica, trombosis del seno cavernoso

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48
Q

1.48 Si una pupila apenas se contrae con la iluminación directa pero sí lo hace cuando se ilumina la pupila contralateral, la lesión está en

A

Nervio óptico (defecto pupilar aferente)

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49
Q

1.49 La pupila de Argyll Robertson es … y es típica de

A

La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en MIOSIS … es típica de la Neurolues (lesión del mesencéfalo rostral)

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50
Q

1.50 La pupila de Adie es … y es típica de

A

La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en MIDRIASIS. Es típica de tumores de la glándula pineal (lesión del mesencéfalo dorsal)

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51
Q

1.51 Ante un síndrome vertiginoso, con disartria, disfagia, diplopia e hipoestesia facial ipsilateral y corporal contralateral, con síndrome de Horner y ataxia cerebelosa ipsilateral, nos encontramos ante

A

Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg

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52
Q

1.52 El reflejo miotático ¿es monosináptico o polisináptico?

A

Monosináptico

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53
Q

1.53 ¿Qué reflejo provoca la contracción de los músculos flexores de la extremidad y la relajación de los extensores?

A

Reflejo flexor o de retirada

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54
Q

1.54 El síndrome bulbar medial consiste en

A

Lesión XII par ipsilateral, hemiplejía contralateral que respeta la cara y ataxia sensitiva contralateral

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55
Q

1.55 ¿La velocidad de conducción es mayor en las fibras mielínicas o amielínicas?…¿y en fibras de mayor o de menor diámetro?

A

Mielínicas … aumenta proporcionalmente al diámetro de la fibra

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56
Q

1.56 ¿Qué lesión medular produce parálisis motora ipsilateral, con espasticidad por debajo de la lesión, y pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica contralateral y propioceptiva ipsilateral, con ataxia sensitiva?

A

La hemisección medular o síndrome de Brown-Sequard

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57
Q

1.57 Si encontramos un nivel medular suspendido para sensibilidad dolorosa y térmica, conservando la táctil y la propioceptiva, pensaremos en

A

Lesión centromedular (siringomielia)

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58
Q

1.58 Los reflejos osteotendinosos por debajo de una lesión medular están

A

Abolidos inicialmente y exaltados después

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59
Q

1.59 Los reflejos cutáneo-abdominales por debajo de una lesión medular están

A

Siempre abolidos (los superiores a nivel de D9-10, los inferiores en D11-12 y el cremastérico en L1-2)

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60
Q

1.60 Localización anatómica de la lesión en el síndrome disartria mano torpe

A

En el brazo anterior o rodilla de la capsula interna, o también en la protuberancia

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61
Q

1.61 La corteza sensitiva primaria la encontramos en el lóbulo…, la auditiva en el lóbulo… y la visual en el lóbulo

A

Parietal… temporal… occipital

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62
Q

1.62 ¿Qué sensibilidad está respetada en el síndrome de la arteria espinal anterior?

A

La propioceptiva

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63
Q

1.63 Encontramos el signo de Lhermitte en

A

Esclerosis múltiple (EM), neurosifilis, mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical

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64
Q

1.64 Se produce lesión de las columnas posterolaterales en

A

Degeneración combinada subaguda de la médula espinal por déficit de B12, mielopatía vacuolar asociada al SIDA, o por compresión medular extrínseca

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65
Q

2.1 La causa más frecuente del coma es

A

Trastornos metabólicos

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66
Q

2.2 En un paciente en coma con la mirada desviada hacia un lado y signos de 1a motoneurona en el hemicuerpo contralateral, esperaremos encontrar un patrón respiratorio

A

De Cheyne-Stokes, ya que estamos ante una lesión hemisférica

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67
Q

2.3 Ante un paciente en coma con la mirada desviada hacia un lado y signos de 1a motoneurona en el hemicuerpo ipsilateral esperaremos encontrar un patrón respiratorio

A

Apneústico, ya que estamos ante una lesión protuberancial

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68
Q

2.4 Ante un paciente comatoso por lesión mesencefálica presentará un patrón respiratorio de … y unas pupilas

A

Kussmaul … midriáticas arreactivas

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69
Q

2.5 La ausencia de ̈ojos de muñeca ̈ o reflejos oculocefálicos nos indica

A

Lesión del tronco encefálico o intoxicación por barbitúricos

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70
Q

2.6 La postura de descerebración tiene los brazos… y localiza la lesión

A

Extendidos… entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares

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71
Q

2.7 La postura de decorticación tiene los brazos…y localiza la lesión

A

Flexionados… hemisférica profunda o bilateral

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72
Q

2.8 Se entiende por muerte encefálica

A

Coma arreactivo estructural de etiología conocida e irreversible

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73
Q

3.1 La diferencia fundamental entre demencia y delirium es

A

En el delirium está disminuido el nivel de conciencia y afectada la memoria inmediata

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74
Q

3.2 Ante una demencia se piden las siguientes pruebas

A

Prueba de imagen, hormonas tiroideas, niveles de B12 y ácido fólico, serología luética, y electrolitos

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75
Q

3.3 La razón para pedir dichas pruebas es

A

Descartar causas reversibles tratables, no para diagnosticar, ya que el diagnóstico es clínico

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76
Q

3.4 La pseudodemencia es… y la agripnia o privación de sueño produce en ella

A

Un deterioro cognitivo reversible secundario a trastornos depresvos… mejoría de la sintomatología

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77
Q

3.5 Los hallazgos histopatológicos patognomónicos de la enfermedad de Alzheimer (EA) son

A

Ninguno, pero las placas de amiloide (extracelulares) y los ovillos neurofibrilares de proteina TAU hiperfosforilada (intracelular) son típicos

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78
Q

3.6 Se ha implicado en la EA de inicio precoz

A

Proteína precursora de amiloide (cromosoma 21), presenilina 1 (cromosoma 14) y presenilina 2 (cromosoma 1)

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79
Q

3.7 Y en la EA esporádica

A

A la apolipoproteína E4 (cromosoma 19), la edad, el sexo femenino y la historia de traumatismos craneales

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80
Q

3.8 El tratamiento farmacológico de la EA incluye

A

Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo,rivastigmina y galantamina) y la memantina (antagonista no competitivo del receptor NMDA del glutamato) para las fases avanzadas

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81
Q

3.9 La clínica de la EA

A

Las As: amnesia, afasia, apraxia y agnosia

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82
Q

3.10 La clínica de la demencia frontotemporal de Pick

A

Trastorno precoz de la personalidad y del lenguaje, sin amnesia, ni apraxia ni agnosia

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83
Q

3.11 La demencia vascular se caracteriza por

A

Inicio brusco, discapacidad funcional escalonada y focalidad neurológica

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84
Q

3.12 La leucoariosis es una

A

Imagen de desmielinización periventricular, típica de la enfermedad de Binswanger

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85
Q

3.13 La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza por

A

Demencia, parkinsonismo, mioclonías, y alucinaciones visuales y auditivas

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86
Q

4.1 Arteria recurrente de Heubner

A

Es la rama más importante de las arterias lenticuloestriadas de la arteria cerebral anterior (ACA), que irrigan la porción anterior de hipotálamo, putamen, pálido y caudado

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87
Q

4.2 El brazo posterior de la cápsula interna está irrigado por

A

La arteria coroidea anterior

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88
Q

4.3 El tálamo, núcleo rojo y sustancia negra tienen una arteria común

A

La arteria cerebral posterior

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89
Q

4.4 El factor de riesgo más importante de las accidentes cerebrovasculares (ACV) es

A

La hipertensión arterial (HTA)

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90
Q

4.5 Los ACV pueden ser… y son más frecuentes los

A

Isquémicos o hemorrágicos… isquémicos (alrededor del 80-85%)

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91
Q

4.6 La conversión de un infarto blanco en rojo es más frecuente en

A

Los ictus cardioembólicos (sucede en un 40% de estos)

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92
Q

4.7 El infarto cardioembólico afecta con más frecuencia al territorio de la

A

Arteria cerebral anterior (ACA)

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93
Q

4.8 Podemos identificar un ACV en el territorio de la ACA cuando el ictus se presenta con

A

Hemiparesia de predominio crural contralateral; reflejos arcaicos; apraxia de la marcha; incontinencia urinaria si es bilateral; SIN hemianopsia

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94
Q

4.9 El infarto ateroembólico afecta con mayor frecuencia al territorio de la

A

Arteria cerebral media (ACM)

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95
Q

4.10 Podemos identificar un ACV en el territorio de la ACM cuando el ictus se presenta con clínica de

A

Afasia, alexia más agrafia, hemiparesia de predominio faciobraquial contralateral, y hemianopsia homónima contralateral

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96
Q

4.11 Los ictus lacunares más frecuentes son

A

Ictus motor puro, ictus sensitivo puro, ataxia hemiparesia y disartria-mano torpe

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97
Q

4.12 Una pérdida unilateral brusca e indolora de visión, que dura minutos se llama…y es típica de la afectación

A

Amaurosis fugax … oclusión de la arteria carótida interna

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98
Q

4.13 La asociación de Amaurosis fugax, dolor cervical, y síndrome de Horner es típica de

A

La disección de la arteria carótida interna

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99
Q

4.14 El síndrome de Déjérine-Roussy se puede ver en la afectación de la arteria

A

Cerebral posterior (ACP), acompañado de hemianopsia contralateral con respeto macular, y en los síndromes lacunares

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100
Q

4.15 Pensaremos en ictus vertebrobasilar ante

A

Síndrome cruzado, pérdida brusca del nivel de conciencia y/o focalidad troncoencefálica (diplopia, vértigo, etc.)

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101
Q

4.16 La primera prueba a realizar ante la sospecha de ACV es

A

TAC

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102
Q

4.17 ¿La TAC es siempre mejor que la RMN el diagnóstico de los ACV?

A

SÍ, excepto en la patología de la fosa posterior (en la que la RMN es de elección), en los ictus lacunares antiguos y ante la sospecha de trombosis de senos venosos

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103
Q

4.18 El estudio de un infarto lacunar antiguo se realiza con

A

RMN, porque la TAC no detecta los infartos menores de 5 mm o los situados en la fosa posterior

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104
Q

4.19 ¿Qué pruebas complementarias se utilizan de rutina en el estudio de un paciente con ACV?

A

Analítica sanguínea, ECG, Rx de tórax, ecocardiograma y eco-doppler o angiografía carotídea

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105
Q

4.20 La fibrinólisis con rt-PA está indicada

A

En las 3 primeras horas tras un ictus o en las 6 primeras si se realiza con cateterismo

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106
Q

4.21 Las contraindicaciones de fibrinólisis son múltiples, pero las podemos resumir en

A

Presencia o riesgo elevado de sangrado, escasa posibilidad de mejora (tanto por ser ya buena la situación del paciente, como por ser muy tarde para mejorarla) y situación clínico-analítica mala

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107
Q

4.22 Las indicaciones de anticoagulación en la fase aguda del ictus son

A

FA, disección carotídea, ictus isquémico progresivo o trombosis de los senos venosos durales

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108
Q

4.23 Y en la fase crónica

A

Reunir dos o más de los siguientes criterios: mayor de 65 años, FA, factor de riesgo cardiovascular o trombos intracardíacos

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109
Q

4.24 El antiagregante más efectivo en la profilaxis secundaria de los ACV es

A

Ticlopidina

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110
Q

4.25 Pero, sin embargo, el antiagregante de elección es

A

La aspirina (la ticlopidina tiene muchos efectos secundarios, siendo el más grave la agranulocitosis)

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111
Q

4.26 Es indicación de endarterectomía carotídea

A

Estenosis de más del 70% en la carótida “sintomática” (ipsilateral a la clínica), o del 50-69% si se trata de un varón joven, no diabético y con riesgo quirúrgico menor de 6%

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112
Q

4.27 El signo del ̈Delta Vacío ̈ es característico de

A

Trombosis de seno venoso dural

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113
Q

4.28 La causa más frecuente de un ACV hemorrágico profundo es

A

Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard (hipertensivos) en putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo

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114
Q

4.29 Ante un paciente joven no hipertenso, con hematoma lobar, debemos sospechar

A

Malformación arteriovenosa (MAV)

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115
Q

4.30 Ante un anciano no hipertenso con hemorragia lobar espontánea recurrente, debemos sospechar

A

Angiopatía congofila o amiloidea

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116
Q

4.31 Las neoplasias intracraneales con mayor tendencia al sangrado son

A

Coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón y tiroides (co-me pu-ri-tos)

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117
Q

4.32 El ACV isquémico con mayor riesgo de transformación hemorrágica es

A

Infarto cardioembólico extenso, sobre todo tras la reperfusión

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118
Q

4.33 La diferencia clínica del ictus hemorrágico con respecto al isquémico consiste en que el primero

A

Es progresivo y con signos y síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC)

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119
Q

4.34 Las indicaciones de cirugía ante un hematoma intraparenquimatoso

A

Cerebeloso de más de 3 cm con deterioro neurológico y/o con signos de herniación transtentorial inversa

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120
Q

4.35 La malformación vascular intracraneal más frecuente es

A

El angioma venoso

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121
Q

4.36 La malformación vascular intracraneal sintomática más frecuente es

A

La malformación arteriovenosa (MAV)

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122
Q

4.37 Las MAV con mayor tendencia al sangrado son

A

Las pequeñas. Las MAV grandes tienden a producir crisis más que a sangrar

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123
Q

4.38 El patrón angiográfico en ̈cabeza de medusa ̈ corresponde a

A

Angioma cavernoso

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124
Q

4.39 La malformación vascular que no es visible radiográficamente es

A

Telangiectasia capilar

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125
Q

4.40 El angioma cavernoso produce… y se diagnostica

A

Crisis y cefaleas … mediante RMN

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126
Q

4.41 Las localizaciones más frecuentes de las aneurismas saculares son

A

Arteria comunicante anterior (produce el 80% de los sangrados por aneurisma) y después la arteria comunicante posterior, bifurcación de la ACM y la punta de la arteria basilar

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127
Q

4.42 La causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea (HSA) es

A

La traumática

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128
Q

4.43 Los aneurismas fusiformes se localizan sobre todo en… y se presentan clínicamente como

A

Arteria basilar… compresión de pares craneales, rara vez con sangrado

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129
Q

4.44 Los aneurismas micóticos son… Se localizan sobre todo en… Y el microorganismo más frecuentemente implicado es

A

Aneurismas fusiformes producidos por colonización bacteriana en la pared vascular … Territorios distales de la ACM … Streptococcus viridans, que es el que produce con más frecuencia la endocarditis subaguda, de donde proceden los émbolos sépticos

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130
Q

4.45 La clínica de presentación mas frecuente de los aneurismas intracraneales es

A

La hemorragia subaracnoidea (HSA): cefalea brusca, rigidez de nuca, nauseas y vómitos

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131
Q

4.47 La primera prueba diagnóstica ante la sospecha de HSA es

A

TAC sin contraste

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132
Q

4.48 La prueba más sensible para el diagnóstico de HSA es

A

La punción lumbar

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133
Q

4.49 Utilizamos la punción lumbar ante la sospecha de HSA cuando

A

La TAC ha sido negativa pero la sospecha clínica es alta

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134
Q

4.50 El diagnóstico etiológico de HSA se realiza mediante

A

Angiografía cerebral de 4 vasos

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135
Q

4.51 La angioRM y el angioTC se pueden utilizar como método de screening de aneurismas intracraneales en las patologías

A

Poliquistosis renal, síndrome de Marfan, Sd de Ehlers-Danlos, pseudosantoma elástico, displasia fibromuscular, enfermedad de células falciformes y coartación de aorta

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136
Q

4.52 La complicación médica más frecuente de la HSA es… y se produce hacia el día

A

Hiponatremia por liberación de péptido natriurético… 4 -10º

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137
Q

4.53 Las complicaciones neurológicas de la HSA son

A

Hidrocefalia, resangrado y vasoespasmo

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138
Q

4.54 La hidrocefalia puede ser… se produce en el día… y se trata

A

Aguda o comunicante… en las primeras 24 horas / semanas después… mediante drenaje ventricular externo / mediante derivación ventriculoperitoneal

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139
Q
  1. 55 1. El resangrado se produce entre…

2. Se previene…

A
  1. Primeras 24-48 h y los 7 días
  2. Medidas generales (control del dolor, de la TA, del esfuerzo
    defecatorio, etc.) y exclusión del aneurisma (por vía abierta o endovascular)
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140
Q
  1. 56 1. El vasoespasmo se produce al
  2. Se previene con
  3. Se trata con
A
  • 6 - 8º día
  • Nimodipino
  • 3 hs: hemodilución-hipervolemia-hipertensión (aumentando
    el riesgo de resangrado si el aneurisma no ha sido tratado)
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141
Q

4.57 El vasoespasmo es la complicación que causa más morbimortalidad… ¿Qué factor se correlaciona más con su aparición?

A

La cantidad de sangre en la TAC

142
Q

4.58 ¿Cuándo se debe tratar el aneurisma?

A

En los 4 primeros días tras el sangrado si el grado del paciente es de grado 3 (según la WFNS) o menor, y hacia el 10o día si el estadio es 4 ó 5

143
Q

5.1 La lesión del núcleo subtalámico de Luys asocia

A

Hemibalismo y corea

144
Q

5.2 La lesión del caudado y putamen asocia

A

Corea

145
Q

5.3 La lesión de la pars compacta de la sustancia negra asocia

A

Parkinsonismo

146
Q

5.4 La lesión bilateral del globo pálido asocia

A

Bradicinesia severa

147
Q

5.5 El temblor se define como movimiento

A

Oscilatorio rítmico de una parte del cuerpo

148
Q

5.6 Los tipos de temblor son

A

De reposo y de acción, que a su vez puede ser postural y cinético

149
Q

5.7 El temblor de reposo es típico de

A

El Parkinson

150
Q

5.8 El temblor postural es típico de

A

El temblor esencial

151
Q

5.9 El temblor cinético es típico de

A

La afectación cerebelosa

152
Q

5.10 El temblor rubrico o mesencefálico es

A

De reposo, que empeora con la postura y se hace incontrolado con el movimiento

153
Q

5.11 El temblor fisiológico es… y se trata con…

A

Fundamentalmente postural por exceso de actividad adrenérgica… betabloqueantes

154
Q

5.12 La forma más común de temblor sintomático es

A

El temblor esencial, que es el trastorno del movimiento más frecuente

155
Q

5.13 Este se caracteriza por

A

Ser unilateral al comienzo, acompañado de distonía o rigidez en rueda dentada, tener historia familiar, afectar a la muñeca o dedos, empeorar con el estrés y mejorar con el alcohol

156
Q

5.14 El temblor esencial se trata con

A

Propranolol (betabloqueantes) o primidona

157
Q

5.15 El temblor neuropático aparece en las neuropatías

A

Desmielinizantes agudas o crónicas, sensitivo-motora hereditaria, y paraproteinémicas IgM

158
Q

5.16 La distonía se define como movimiento

A

Involuntario que produce desviación o torsión sostenida de un área corporal

159
Q

5.17 El síndrome de Beige se asocia a

A

Blefaroespasmo y distonía oromandinular

160
Q

5.18 La distonía leve se trata con

A

Benzodiacepinas y otros relajantes musculares como el baclofeno o la tizanidina

161
Q

5.19 La distonía moderada-severa se trata con

A

Anticolinérgicos (trihexifenidil, biperideno)

162
Q

5.20 El tratamiento de elección de la distonía focal es

A

La toxina botulínica

163
Q

5.21 Se define mioclonía como movimientos

A

Involuntarios, súbitos y de escasa duración, causados por contracción muscular activa

164
Q

5.22 Se definen tics como movimientos

A

Estereotipados que se repiten irregularmente, se suprimen con la voluntad y aumentan con el estrés

165
Q

5.23 Un individuo con múltiples tics que comenzaron en su adolescencia y cuya gravedad cambia con el tiempo, acompañados con coprolalia y alteraciones conductuales padece

A

Síndrome de Guilles de la Tourette

166
Q

5.24 La etiología más frecuente del síndrome de piernas inquietas es

A

Idiopático, aunque ha de descartarse la polineuropatía sensitiva, anemia ferropénica u otras patologías

167
Q

5.25 El síndrome de piernas inquitas se trata con

A

Levodopa y/o benzodiacepinas

168
Q

5.26 Se define corea como movimientos

A

Rápidos, arrítmicos, irregulares, incoordinados e incesantes, que pueden afectar a cualquier parte del cuerpo

169
Q

5.27 Las causas hereditarias de corea son

A

Enfermedad de Huntington, neuroacantosis (corea + acantocitos + automutilaciones + crisis comiciales), la enfermedad de Wilson (degeneración hepatocerebral familiar por error en el metabolismo del cobre) y el síndrome De Fahr

170
Q

5.28 ¿Qué dos síndromes con corea se ven típicamente en niños?

A

El síndrome de Reye (degeneración hepatocerebal adquirida) y el corea de Sydenham (fiebre reumática)

171
Q

5.29 Tres datos de la genética de la enfermedad de Huntington

A

Cromosoma 4, repetición del triplete CAG, fenómeno de anticipación

172
Q

5.30 Tríada clínica del Huntington

A

Trastornos del movimiento (corea, distonía y parkinsonismo), deterioro cognitivo (demencia subcortical) y trastornos psiquiátricos (depresión uni-bipolar, esquizofrenia)

173
Q

5.31 El tratamiento de la enfermedad de Huntington es

A

Sintomático: la corea y la psicosis con neurolépticos (clozapina) y la depresión con tricíclicos o fluoxetina

174
Q

5.32 El parkinsonismo más común es… y su factor de riesgo más importante es

A

Enfermedad de Parkinson idiopática… la edad avanzada

175
Q

5.33 El marcador histopatológico del Parkinson es

A

Los cuerpos de Lewy (ubiquitina intracelular) y la pérdida celular en la pars compacta de la sustancia negra

176
Q

5.34 La clínica del Parkinson se caracteriza por

A

Temblor de reposo y bradicinesia sobre todo, y además rigidez e inestabilidad postural

177
Q

5.35 Su diagnóstico requiere al menos dos de estos síntomas y

A

Mejoría con levodopa, parkinsonismos secundarios descartados y ausencia de signos incompatibles

178
Q

5.36 Estos signos incompatibles son

A

Parálisis de la infraversión de la mirada, afectación corticoespinal o del asta anterior medular, signos cerebelosos, polineuropatías, mioclonías y crisis oculógiras

179
Q

5.37 La forma de presentación más frecuente del Parkinson es

A

Temblor de reposo, asimétrico al inicio

180
Q

5.38 La bradicinesia parkinsoniana se expresa como

A

Hipomimia facial, disminución de la frecuencia de parpadeo, micrografía, marcha festinante

181
Q

5.39 En la enfermedad de Parkinson se produce disfunción autonómica por lesión de

A

Columnas intermediolaterales de la medula espinal, ganglios simpáticos y parasimpáticos

182
Q

5.40 El tratamiento del Parkinson incluye

A

Inicialmente deprenilo o selegilina (IMAO-B), después agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina), y por último, levodopa asociada a carbidopa-benseracida con/sin inhibidores de la COMT (entacapona, tolcapona)

183
Q

5.41 En el tratamiento del Parkinson, los anticolinérgicos (trihexifenidil, biperideno) son útiles en… y se deben evitar en…

A

Jóvenes con predominio del temblor de reposo… ancianos por los efectos secundarios

184
Q

5.42 La técnica quirúrgica de elección para el Parkinson es

A

La estimulación bilateral del núcleo subtalámico

185
Q

5.43 Los demás síndromes parkinsonianos se caracterizan porque su respuesta a levodopa es

A

Mala

186
Q

5.44 Los datos típicos de la parálisis supranuclear progresiva

A

Caídas hacia atrás, distonía cervical, parálisis de la infraversión de la mirada, demencia y síndrome pseudobulbar

187
Q

5.45 Las atrofias multisistémicas (AMS) presentan clínicamente…y nunca presentan

A

Parkinsonismo, piramidalismo, disfunción cerebelosa y autonómica … demencia y crisis

188
Q
  1. 46 Las AMS se denominan, según predomine un síntoma u otro:
  2. Disautonomía
  3. Parkinsonismo
  4. Ataxia y piramidalismo
A
  • Síndrome de Shy-Drager
  • Degeneración estriatonígrica
  • Atrofia olivopontocerebelosa (OPCA)
189
Q

6.1 La esclerosis múltiple (EM) ¿es una enfermedad desmielinizante que afecta a SNC o al SNP?

6.2 La EM es más frecuente en latitudes … y en el sexo … y a la edad
Frías … femenino … de 20-45 años
6.3
En las placas de desmielinización encontramos un infiltrado
De linfocitos T CD4 y macrófagos
6.4
Cuando se cronifican las placas este infiltrado se sustituye por
Linfocitos B y T CD8 supresores
6.5
Las placas siempre tienen, aunque mínima, expresión clínica ¿verdadero o falso?
Falso: el número y tamaño de las placas no tiene correlación alguna con los síntomas. Un 35-40% son silentes
6.6
¿En qué enfermedades se detectan bandas oligoclonales de IgG en LCR?
EM, neurolúes, y sarampión entre otras. Dichas bandas no se detectan en suero

6.7
¿Qué formas clínicas de EM conoces?
Recurrente-remitente (85% de los casos), secundariamente progresiva (50% de las anteriores), primaria progresiva (10%), y progresiva-recurrente (5%)
6.8
Enumera los síntomas de la EM en orden de frecuencia
(SOPOC) Sensitivos, neuritis Óptica, lesión de la vía Piramidal y medulares, Oftalmoplejía internuclear y Cerebelosos
6.9
Encontramos en signo de Lhermitte en
EM, Neurosifilis, Mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical
6.10
Ante un adulto joven con escotoma cecocentral y dolor a la movilización ocular, sospecharemos
Neuritis óptica retrobulbar, probablemente en el seno de una EM
6.11
La otra causa importante de oftalmoplejía internuclear es
La vascular (en ancianos)
6.12
¿La EM afecta a los esfínteres?
Sí, a diferencia de la ELA
6.13
El diagnóstico de EM requiere la presencia de
Evidencia clínica o paraclínica de lesiones con diseminación temporal y espacial
6.14
La mejor prueba para el diagnóstico de EM es
La RMN, ya que muestra tanto placas antiguas como nuevas (captan contraste)
6.15
El tratamiento del brote es
Corticoesteroides a altas dosis i.v durante 3-7 días, excepto en los brotes solo sensitivos, que se pueden tratar de forma oral
6.16
El tratamiento modificador del curso de la enfermedad está indicado en
Formas recurrentes-remitentes con 2 o más brotes en los últimos 3 años, formas secundariamente progresivas que aún deambulen, y tras un primer episodio sugerente (no es EM hasta que no haya un segundo) de alto riesgo (9 o más placas en la RMN)
6.17
Los fármacos utilizados como tratamiento modificacador de la enfermedad son
Glatiramer (subcutáneo), interferón beta 1a (i.m.) y 1b (subcutáneo)
6.18
El fármaco que podría ser útil en las formas progresivas es
La mitoxantrona
6.19
¿Las embarazadas tienen más o menos brotes?
Tienen menos hasta el parto y más en los tres primeros meses de puerperio
6.20
Paciente con neuritis óptica bilateral y mielitis transversa
Síndrome de Devic: no ven, no se mueven
6.21
Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Degeneración del cuerpo calloso en consumidores de vino. Se presenta como demencia inespecífica y su curso es fatal
6.22
La mielinolisis central pontina cursa con…y su causa habitual es…
Parálisis pseudobulbar y tetraparesia … corrección rápida de una hiponatremia
6.23
La encefalitis diseminada aguda se produce tras la infección por el virus del
Sarampión sobre todo, pero también varicela, rubeola, influenza o micoplasma
TEMA 7. EPILEPSIA
1
Epilepsia es
La existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente
CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es
12

Test 3V
TEMA 7. EPILEPSIA
Neurología y Neurocirugía
CTO MEDICINA
2
Las crisis parciales son aquellas que
Se producen por una activación de un área circunscrita del córtex
3
Las crisis parciales simples son aquellas que
No alteran el nivel de conciencia
4
La progresión jacksoniana es
Una crisis motora parcial simple que se extiende de un área pequeña a una más grande, gradualmente
5
La parálisis de Todd es
La debilidad que persiste en la zona motora afectada, que se recupera en orden inverso a como se extendió
6
Las crisis parciales complejas son aquellas que
Alteran el nivel de conciencia y se siguen de un periodo de confusión
7
Las crisis generalizadas son aquellas que
Se originan simultáneamente en ambos hemisferios
8
Las crisis generalizadas más representativas son
Las ausencias (pequeño mal) y las convulsiones tónico-clónicas (gran mal)
9
Las ausencias se caracterizan por
Episodios repetitivos de pérdida brusca del nivel de conciencia, sin pérdida del control postural, sin confusión posterior ni aura previa, y con recuperación igual de brusca
10
Los automatismos son típicos
Tanto de las ausencias como de las crisis parciales complejas. No sirven para distinguir entre ellas
11
El EEG de las ausencias típicas es
Descarga generalizada de punta-onda a 3 Hz en las crisis
12
Las ausencias atípicas se diferencian por
Inicio y final menos brusco, mayor duración, focalidad neurológica, y EEG con trazado a menor frecuencia de 3 Hz
13
Durante el inicio tónico de una convulsión se produce una descarga adrenérgica que se evidencia clínicamente por
Aumento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial y midriasis
14
El tipo de crisis mas frecuente en el contexto de un trastorno metabólico es
Crisis generalizada tónico-clónica
15
Los principales diagnósticos diferenciales con la crisis epiléptica son
El síncope y crisis conversiva
16
El EEG es la prueba esencial para confirmar o descartar el diagnóstico, ¿verdadero o falso?
FALSO, un EEG normal interictal no descarta nada. Además, se puede observar un EEG patológico hasta en el 10-15% de la población sana
17
La causa más frecuente de crisis en neonatos es
Encefalopatía hipóxica
18
La causa mas frecuente en lactantes y niños es
Las crisis febriles
19
Las crisis febriles simples se caracterizan por ser
Generalizadas, durar menos de 15 minutos, y recuperarse sin secuelas y sin mayor riesgo de sufrir epilepsia
20
Las crisis febriles complejas se caracterizan por
Tener focalidad neurológica, durar más de 15 minutos, e incrementar el riesgo de epilepsia
21
El tratamiento de elección de la crisis febril es
Diacepam rectal, y control de la temperatura con paracetamol
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13

Test 3V
TEMA 7. EPILEPSIA
Neurología y Neurocirugía
CTO MEDICINA
22
La causa más frecuente de crisis en adultos jóvenes es
El traumatismo craneoencefálico
23
Las únicas crisis postraumáticas que requieren el uso de medicación antiepiléptica son
Las precoces, que se producen entre la primera hora post-TCE y el séptimo día
24
La causa más frecuente de crisis en adultos y ancianos es
La patología cerebrovascular y los tumores en segundo lugar
25
La epilepsia parcial benigna de la infancia se caracteriza por
Comenzar después de los 18 meses, sin deterioro neurológico asociado, localizada en región temporal media con frecuencia, y remite en la adolescencia
26
El síndrome de West se caracteriza por
Comienzo hacia los 5 meses de edad, espasmos flexores en miembros superiores sobre todo, detención del desarrollo psicomotor, e hipsarritmia en el EEG
27
El síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza por
Edad de 2 a 4 años, convulsiones de múltiples tipos, afectación psicomotriz y alteraciones en el EEG
28
La epilepsia mioclónica juvenil es la más frecuente de su tipo: ¿qué factores desencadenan la convulsión?
El despertar, tras privación de sueño, el consumo de alcohol, y en un tercio de los casos, los estímulos luminosos
29
El ácido valproico es el tratamiento de elección para las crisis
Tónico-clónicas generalizadas, ausencias atípicas, y resto de crisis generalizadas
30
El tratamiento de elección de las crisis parciales es
Carbamacepina
31
El tratamiento de elección de las ausencias típicas es
Etosuximida. La carbamacepina está contraindicada en estos casos
32
El tratamiento de elección del síndrome de West es
ACTH
33
El tratamiento del estatus epiléptico es
Perfusión de diacepam, o fenitoína, o fenobarbital, además de medidas de soporte vital
34
La cirugía de la epilepsia se indica cuando
Hay crisis mal controladas durante al menos un año con medicación correcta
35
El tratamiento antiepiléptico durante el embarazo se debe
Mantener, a pesar de los posibles efectos secundarios
TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO
1
Ataxia heredodegenerativa más frecuente
Ataxia de Friedreich
2
La ataxia de Friedreich se caracteriza por
Degeneración neuronal de ganglios dorsales medulares
y cerebelosa, con ataxia de la marcha y disartria cerebelosa. Hay hiporreflexia con signo de Babinski
3
Ésta asocia típicamente
Cifoescoliosis, pies cavos, diabetes mellitus y miocardiopatía hipertrófica (y en algunos casos, dilatada)
4
La causa principal de muerte en la ataxia de Friedreich
Por afectación cardíaca
5
Ante la presencia de hiporreflexia y signo de Babinski pensamos en
Ataxia de Friedreich, pero también en ELA (afectación de 1a + 2a motoneurona) y en mielopatía cervical (Babinski + e hiporreflexia en miembros superiores)
CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: secretaria@ctomedicina.com • www. grupocto.es
14

Test 3V
Neurología y Neurocirugía
TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO
CTO MEDICINA
6
Ante la sospecha de ataxia de Friedreich siempre hay que descartar
Déficit de vitamina E
7
La tríada clínica de la ataxia telangiectasia
Telangiectasias mucocutáneas, ataxia cerebelosa, e infecciones bacterianas de repetición (depleción de células T)
8
La ataxia telangiectasia eleva…y disminuye…
La alfafetoproteína y el antígeno carcinoembrionario … la IgA, la IgE y las células T
9
La forma más frecuente de degeneración progresiva de la motoneurona es
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
10
Ante una clínica progresiva e irreversible de signos de afectación de 1a y 2a motoneurona pensaremos en
Esclerosis lateral amiotrófica
11
¿Qué no encontramos en la esclerosis lateral amiotrófica?
No hay deterioro cognitivo, ni clínica sensitiva ni autonómica, ni afectación de los pares oculomotores, ni trastornos de esfínteres
12
La supervivencia media de la ELA es…y la causa más frecuente de muerte en ella
3 años … insuficiencia respiratoria, con o sin neumonía
13
¿Cuál es el único medicamento que ha mostrado un discreto beneficio en la ELA?
El riluzole
14
Las enfermedades hereditarias con afectación exclusiva de la 2amotoneurona se conocen genéricamente como
Atrofia muscular espinal hereditaria y atrofia muscular espinobulbar ligada al X
15
Nombra cuatro enfermedades neurológicas causadas por la expansión de tripletes
Enfermedad de Kennedy, corea de Huntington, ataxia de Friedreich y distrofia miotónica de Steinert

A

Al SNC. El SNP nunca se afecta, porque la célula afectada es el oligodendrocito, que solo está en el SNC

190
Q

6.1 La esclerosis múltiple (EM) ¿es una enfermedad desmielinizante que afecta a SNC o al SNP?

A

Al SNC. El SNP nunca se afecta, porque la célula afectada es el oligodendrocito, que solo está en el SNC

191
Q

6.2 La EM es más frecuente en latitudes… y en el sexo… y a la edad

A

Frías… femenino… de 20-45 años

192
Q

6.3 En las placas de desmielinización encontramos un infiltrado

A

De linfocitos T CD4 y macrófagos

193
Q

6.4 Cuando se cronifican las placas este infiltrado se sustituye por

A

Linfocitos B y T CD8 supresores

194
Q

6.5 Las placas siempre tienen, aunque mínima, expresión clínica ¿verdadero o falso?

A

Falso: el número y tamaño de las placas no tiene correlación alguna con los síntomas. Un 35-40% son silentes

195
Q

6.6 ¿En qué enfermedades se detectan bandas oligoclonales de IgG en LCR?

A

EM, neurolúes, y sarampión entre otras. Dichas bandas no se detectan en suero

196
Q

6.7 ¿Qué formas clínicas de EM conoces?

A

Recurrente-remitente (85% de los casos), secundariamente progresiva (50% de las anteriores), primaria progresiva (10%), y progresiva-recurrente (5%)

197
Q

6.8 Enumera los síntomas de la EM en orden de frecuencia

A

(SOPOC) Sensitivos, neuritis Óptica, lesión de la vía Piramidal y medulares, Oftalmoplejía internuclear y Cerebelosos

198
Q

6.9 Encontramos en signo de Lhermitte en

A

EM, Neurosifilis, Mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical

199
Q

6.10 Ante un adulto joven con escotoma cecocentral y dolor a la movilización ocular, sospecharemos

A

Neuritis óptica retrobulbar, probablemente en el seno de una EM

200
Q

6.11 La otra causa importante de oftalmoplejía internuclear es

A

La vascular (en ancianos)

201
Q

6.12 ¿La EM afecta a los esfínteres?

A

Sí, a diferencia de la ELA

202
Q

6.13 El diagnóstico de EM requiere la presencia de

A

Evidencia clínica o paraclínica de lesiones con diseminación temporal y espacial

203
Q

6.14 La mejor prueba para el diagnóstico de EM es

A

La RMN, ya que muestra tanto placas antiguas como nuevas (captan contraste)

204
Q

6.15 El tratamiento del brote es

A

Corticoesteroides a altas dosis i.v durante 3-7 días, excepto en los brotes solo sensitivos, que se pueden tratar de forma oral

205
Q

6.16 El tratamiento modificador del curso de la enfermedad está indicado en

A

Formas recurrentes-remitentes con 2 o más brotes en los últimos 3 años, formas secundariamente progresivas que aún deambulen, y tras un primer episodio sugerente (no es EM hasta que no haya un segundo) de alto riesgo (9 o más placas en la RMN)

206
Q

6.17 Los fármacos utilizados como tratamiento modificacador de la enfermedad son

A

Glatiramer (subcutáneo), interferón beta 1a (i.m.) y 1b (subcutáneo)

207
Q

6.18 El fármaco que podría ser útil en las formas progresivas es

A

La mitoxantrona

208
Q

6.19 ¿Las embarazadas tienen más o menos brotes?

A

Tienen menos hasta el parto y más en los tres primeros meses de puerperio

209
Q

6.20 Paciente con neuritis óptica bilateral y mielitis transversa

A

Síndrome de Devic: no ven, no se mueven

210
Q

6.21 Enfermedad de Marchiafava-Bignami

A

Degeneración del cuerpo calloso en consumidores de vino. Se presenta como demencia inespecífica y su curso es fatal

211
Q

6.22 La mielinolisis central pontina cursa con… y su causa habitual es…

A

Parálisis pseudobulbar y tetraparesia… corrección rápida de una hiponatremia

212
Q

6.23 La encefalitis diseminada aguda se produce tras la infección por el virus del

A

Sarampión sobre todo, pero también varicela, rubeola, influenza o micoplasma

213
Q

7.1 Epilepsia es

A

La existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente

214
Q

7.2 Las crisis parciales son aquellas que

A

Se producen por una activación de un área circunscrita del córtex

215
Q

7.3 Las crisis parciales simples son aquellas que

A

No alteran el nivel de conciencia

216
Q

7.4 La progresión jacksoniana es

A

Una crisis motora parcial simple que se extiende de un área pequeña a una más grande, gradualmente

217
Q

7.5 La parálisis de Todd es

A

La debilidad que persiste en la zona motora afectada, que se recupera en orden inverso a como se extendió

218
Q

7.6 Las crisis parciales complejas son aquellas que

A

Alteran el nivel de conciencia y se siguen de un periodo de confusión

219
Q

7.7 Las crisis generalizadas son aquellas que

A

Se originan simultáneamente en ambos hemisferios

220
Q

7.8 Las crisis generalizadas más representativas son

A

Las ausencias (pequeño mal) y las convulsiones tónico-clónicas (gran mal)

221
Q

7.9 Las ausencias se caracterizan por

A

Episodios repetitivos de pérdida brusca del nivel de conciencia, sin pérdida del control postural, sin confusión posterior ni aura previa, y con recuperación igual de brusca

222
Q

7.10 Los automatismos son típicos

A

Tanto de las ausencias como de las crisis parciales complejas. No sirven para distinguir entre ellas

223
Q

7.11 El EEG de las ausencias típicas es

A

Descarga generalizada de punta-onda a 3 Hz en las crisis

224
Q

7.12 Las ausencias atípicas se diferencian por

A

Inicio y final menos brusco, mayor duración, focalidad neurológica, y EEG con trazado a menor frecuencia de 3 Hz

225
Q

7.13 Durante el inicio tónico de una convulsión se produce una descarga adrenérgica que se evidencia clínicamente por

A

Aumento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial y midriasis

226
Q

7.14 El tipo de crisis mas frecuente en el contexto de un trastorno metabólico es

A

Crisis generalizada tónico-clónica

227
Q

7.15 Los principales diagnósticos diferenciales con la crisis epiléptica son

A

El síncope y crisis conversiva

228
Q

7.16 El EEG es la prueba esencial para confirmar o descartar el diagnóstico, ¿verdadero o falso?

A

FALSO, un EEG normal interictal no descarta nada. Además, se puede observar un EEG patológico hasta en el 10-15% de la población sana

229
Q

7.17 La causa más frecuente de crisis en neonatos es

A

Encefalopatía hipóxica

230
Q

7.18 La causa mas frecuente en lactantes y niños es

A

Las crisis febriles

231
Q

7.19 Las crisis febriles simples se caracterizan por ser

A

Generalizadas, durar menos de 15 minutos, y recuperarse sin secuelas y sin mayor riesgo de sufrir epilepsia

232
Q

7.20 Las crisis febriles complejas se caracterizan por

A

Tener focalidad neurológica, durar más de 15 minutos, e incrementar el riesgo de epilepsia

233
Q

7.21 El tratamiento de elección de la crisis febril es

A

Diacepam rectal, y control de la temperatura con paracetamol

234
Q

7.22 La causa más frecuente de crisis en adultos jóvenes es

A

El traumatismo craneoencefálico

235
Q

7.23 Las únicas crisis postraumáticas que requieren el uso de medicación antiepiléptica son

A

Las precoces, que se producen entre la primera hora post-TCE y el séptimo día

236
Q

7.24 La causa más frecuente de crisis en adultos y ancianos es

A

La patología cerebrovascular y los tumores en segundo lugar

237
Q

7.25 La epilepsia parcial benigna de la infancia se caracteriza por

A

Comenzar después de los 18 meses, sin deterioro neurológico asociado, localizada en región temporal media con frecuencia, y remite en la adolescencia

238
Q

7.26 El síndrome de West se caracteriza por

A

Comienzo hacia los 5 meses de edad, espasmos flexores en miembros superiores sobre todo, detención del desarrollo psicomotor e hipsarritmia en el EEG

239
Q

7.27 El síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza por

A

Edad de 2 a 4 años, convulsiones de múltiples tipos, afectación psicomotriz y alteraciones en el EEG

240
Q

7.28 La epilepsia mioclónica juvenil es la más frecuente de su tipo: ¿qué factores desencadenan la convulsión?

A

El despertar, tras privación de sueño, el consumo de alcohol, y en un tercio de los casos, los estímulos luminosos

241
Q

7.29 El ácido valproico es el tratamiento de elección para las crisis

A

Tónico-clónicas generalizadas, ausencias atípicas, y resto de crisis generalizadas

242
Q

7.30 El tratamiento de elección de las crisis parciales es

A

Carbamacepina

243
Q

7.31 El tratamiento de elección de las ausencias típicas es

A

Etosuximida. La carbamacepina está contraindicada en estos casos

244
Q

7.32 El tratamiento de elección del síndrome de West es

A

ACTH

245
Q

7.33 El tratamiento del estatus epiléptico es

A

Perfusión de diacepam, o fenitoína, o fenobarbital, además de medidas de soporte vital

246
Q

7.34 La cirugía de la epilepsia se indica cuando

A

Hay crisis mal controladas durante al menos un año con medicación correcta

247
Q

7.35 El tratamiento antiepiléptico durante el embarazo se debe

A

Mantener, a pesar de los posibles efectos secundarios

248
Q

8.1 Ataxia heredodegenerativa más frecuente

A

Ataxia de Friedreich

249
Q

8.2 La ataxia de Friedreich se caracteriza por

A

Degeneración neuronal de ganglios dorsales medulares y cerebelosa, con ataxia de la marcha y disartria cerebelosa. Hay hiporreflexia con signo de Babinski

250
Q

8.3 Ésta asocia típicamente

A

Cifoescoliosis, pies cavos, diabetes mellitus y miocardiopatía hipertrófica (y en algunos casos, dilatada)

251
Q

8.4 La causa principal de muerte en la ataxia de Friedreich

A

Por afectación cardíaca

252
Q

8.5 Ante la presencia de hiporreflexia y signo de Babinski pensamos en

A

Ataxia de Friedreich, pero también en ELA (afectación de 1a + 2a motoneurona) y en mielopatía cervical (Babinski + e hiporreflexia en miembros superiores)

253
Q

8.6 Ante la sospecha de ataxia de Friedreich siempre hay que descartar

A

Déficit de vitamina E

254
Q

8.7 La tríada clínica de la ataxia telangiectasia

A

Telangiectasias mucocutáneas, ataxia cerebelosa, e infecciones bacterianas de repetición (depleción de células T)

255
Q

8.8 La ataxia telangiectasia eleva… y disminuye…

A

La alfafetoproteína y el antígeno carcinoembrionario … la IgA, la IgE y las células T

256
Q

8.9 La forma más frecuente de degeneración progresiva de la motoneurona es

A

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

257
Q

8.10 Ante una clínica progresiva e irreversible de signos de afectación de 1a y 2a motoneurona pensaremos en

A

Esclerosis lateral amiotrófica

258
Q

8.11 ¿Qué no encontramos en la esclerosis lateral amiotrófica?

A

No hay deterioro cognitivo, ni clínica sensitiva ni autonómica, ni afectación de los pares oculomotores, ni trastornos de esfínteres

259
Q

8.12 La supervivencia media de la ELA es… y la causa más frecuente de muerte en ella

A

3 años… insuficiencia respiratoria, con o sin neumonía

260
Q

8.13 ¿Cuál es el único medicamento que ha mostrado un discreto beneficio en la ELA?

A

El riluzole

261
Q

8.14 Las enfermedades hereditarias con afectación exclusiva de la 2amotoneurona se conocen genéricamente como

A

Atrofia muscular espinal hereditaria y atrofia muscular espinobulbar ligada al X

262
Q

8.15 Nombra cuatro enfermedades neurológicas causadas por la expansión de tripletes

A

Enfermedad de Kennedy, corea de Huntington, ataxia de Friedreich y distrofia miotónica de Steinert

263
Q

9.1 Causa más frecuente de encefalitis esporádica

A

Virus herpes simple tipo I

264
Q

9.2 Etiología más frecuente de encefalitis epidémica

A

Arbovirus y enterovirus

265
Q

9.3 ¿En qué pensarías ante meningismo con deterioro cognitivo y focalidad neurológica?

A

Encefalitis

266
Q

9.4 Características del LCR característico en encefalitis

A

Hiperproteinorraquia, pleocitosis linfocitaria y glucorraquia normal

267
Q

9.5 La presencia de abundantes hematíes en el LCR

de un paciente con síntomas de encefalitis orienta a

A

Encefalitis necrohemorrágica por virus herpes simple

268
Q

9.6 La técnica diagnóstica de elección en la encefalopatía herpética es

A

PCR (reacción en cadena de la polimerasa) del LCR

269
Q

9.7 Afectación lobar predominante en encefalitis herpética

A

Frontotemporal

270
Q

9.8 Prueba de imagen de elección en encefalitis herpética

A

RMN

271
Q

9.9 Tratamiento de elección en encefalitis herpética

A

Aciclovir i.v.

272
Q

9.10 ¿A qué virus se asocian las siguientes encefalitis?: paraparesia espástica tropical… leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)… panencefalitis esclerosante subaguda

A

HTLV-1… Virus JC… Sarampión

273
Q

9.11 En un paciente con SIDA y clínica neurológica con TAC no sugerente de toxoplasmosis, sospecharías

A

LMP

274
Q

9.12 Prueba diagnóstica definitiva en la LMP

A

Biopsia cerebral (no es útil la PCR)

275
Q

9.13 Las enfermedades priónicas humanas son

A

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Kuru, enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio familiar fatal

276
Q

9.14 Tríada característica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)

A

Demencia rápidamente progresiva, mioclonías y ataxia cerebelosa

277
Q

9.15 Lesiones anatomopatológicas que aparecen en la ECJ

A

Degeneración espongiforme, astrogliosis y placas amiloides

278
Q

9.16 Diferencias entre la ECJ clásica y la nueva variante de ECJ

A

La nueva variante se asocia a la encefalopatía espongiforme bovina, aparece en pacientes más jóvenes, predomina la clínica psiquiátrica y la ataxia sobre la demencia las mioclonías, no se asocia a mutaciones en el cromosoma 20, no se encuentra elevada la proteína 14.3.3 en el LCR, no aparecen patrones periódicos en el EEG y es típica la imagen de hiperintensidad del pulvinar en la RMN (“en palo de Hockey”)

279
Q

9.17 Etiología y patrón hereditario del insomnio familiar fatal

A

Mutaciones en el gen de la proteína priónica (cromosoma 20). Es autosómica dominante

280
Q

9.18 Virus cultivables

A

Coxackie, Echo virus, virus de la coriomeningitis linfocitaria, virus de la parotiditis

281
Q

9.19 ¿Qué son los patrones periódicos en el EEG?… ¿qué enfermedades los producen?

A

Ondas agudas, sincrónicas y bilaterales sobre una base de actividad lentificada… Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (salvo la variante nueva), Panencefalitis esclerosante subaguda y encefalitis por VHS

282
Q

10.1 Tríada característica de la encefalopatía de Wernicke

A

Oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional

283
Q

10.2 ¿Cómo desaparece la clínica tras instaurar el tratamiento en la encefalopatía de Wernicke?

A

En el mismo orden que su aparición: 1º oftalmoparesia, 2º ataxia, y por último, el cuadro confusional

284
Q

10.3 ¿Al déficit de qué vitamina se debe esta enfermedad?

A

De tiamina (vitamina B1)

285
Q

10.4 En la encefalopatía de Wernicke de etiología alcohólica, ¿en qué síndrome amnésico puede derivar el cuadro confusional?

A

Síndrome de Korsakoff

286
Q

10.5 Si en un paciente alcohólico o a una embarazada con hiperemesis no administramos tiamina antes de aportarle soluciones glucosadas, ¿qué podemos precipitar o empeorar?

A

Una encefalopatía de Wernicke

287
Q

10.6 En la degeneración combinada subaguda de la médula ¿qué vitamina es deficitaria?

A

Cianocobalamina o vitamina B12

288
Q

10.7 Prueba diagnóstica de elección en esta patología

A

Determinación de los niveles de vitamina B12 y test de Schilling

289
Q

10.8 ¿Qué se afecta del SNC en esta enfermedad?

A

Cordones posteriores y laterales medulares

290
Q

10.9 ¿Qué patología te sugiere, en un paciente gastrectomizado hace tiempo, la siguiente clínica?: ataxia en la marcha, que empeora en la oscuridad, con Romberg positivo, signo de Babinski, y alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional

A

Degeneración combinada subaguda de la médula espinal

291
Q

10.10 ¿Qué enfermedad produce el déficit de niacina?

A

Pelagra

292
Q

10.11 La clínica de la pelagra se caracteriza por

A

Las 3 “D”: diarrea, demencia y dermatitis

293
Q

10.12 Encefalopatías metabólicas que cursan con mioclonías

A

Anóxico-isquémica, hepática adquirida, demencia dialítica, urémica aguda

294
Q

10.13 Encefalopatías que cursan con edema cerebral

A

Hipercápnica, síndrome de Reye, hepática aguda, síndrome de desequilibrio

295
Q

10.14 La secuela que aparece en la encefalopatía anóxica, pero no en la hipoglucémica es

A

La afectación del córtex cerebeloso

296
Q

10.15 Aunque no es frecuente, ¿qué trastorno metabólico puede debutar con signos neurológicos focales?

A

La encefalopatía hipoglucémica

297
Q

10.16 Clínica de degeneración hepatocerebral adquirida

A

Demencia con clínica piramidal, temblor, mioclonías, disartria, ataxia y corea

298
Q

10.17 El EEG típico de la encefalopatía hepática es

A

Paroxismos de ondas delta trifásicas, predominantemente en regiones frontales

299
Q

11.1 Las polineuropatías axonales cursan con una velocidad de conducción … y las desmielinizantes

A

Normal … anormal

300
Q

11.2 Ante la afectación de troncos nerviosos no contigüos y lesiones características de vasculitis, pensaremos en primer lugar en

A

Panarteritis nodosa

301
Q

11.3 La mononeuropatía más frecuente es la del nervio

A

Mediano (síndrome del túnel del carpo)

302
Q

11.4 Las manifestaciones sensitivas de una polineuropatía son

A

Disestesias en guante y calcetín y ataxia sensitiva

303
Q

11.5 Las manifestaciones motoras de una polineuropatía son

A

Debilidad hipo o arrefléxica con reflejo plantar flexor

304
Q

11.6 Las manifestaciones autonónimas de una polineuropatía son

A

Hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento, etc…

305
Q

11.7 Los fenómenos de bloqueo de la conducción y dispersión en neurofisiología son propios de

A

Neuropatías desmielinizantes

306
Q

11.8 Un adulto joven que sufre tetraparesia flácida y arrefléxica, tras una infección gastrointestinal, sin afectación de nervios oculomotores ni de esfínteres tiene

A

Síndrome de Guillain-Barré

307
Q

11.9 El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía

A

Desmielinizante, aguda, segmentaria y focal, de origen autoinmune

308
Q

11.10 La afectación de pares craneales en el síndrome de Guillain-Barré se limita a

A

El facial y a los pares craneales bajos, pero los oculomotores están característicamente respetados

309
Q

11.11 La disociación albuminocitológica en el LCR es típica de

A

Síndrome de Guillain-Barré, excepto en el que aparece asociado al SIDA, en el que puede haber pleocitosis

310
Q

11.12 El primer signo diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré es

A

La abolición de la onda F en la electroneurografía

311
Q

11.13 El tratamiento del síndrome de Guillain-Barré es

A

El de soporte y la plasmaféresis o las inmunoglubulinas i.v. para los casos que no pueden deambular. Los corticoides no son útiles

312
Q

11.14 La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica se diferencia del Guillain-Barré en que

A

El curso es más gradual y con recaídas, parecido al de la EM

313
Q

11.15 La forma más frecuente de polineuropatía diabética es

A

La polineuropatía sensitiva distal

314
Q

11.16 La causa más frecuente de neuropatía autonómica es

A

La diabetes mellitus

315
Q

11.17 El par craneal que más se afecta por la diabetes es

A

El III.p.c. Se suele conservar la motilidad pupilar, a diferencia de las lesiones por compresión de este p.c.

316
Q

11.18 La neuropatía más frecuente en la infección por VIH es

A

Neuropatía simétrica distal

317
Q

11.19 En el contexto de la infección por VIH, la polineuropatía tipo Guillain-Barré aparece al comienzo o en fases avanzadas de la infección?

A

Al comienzo

318
Q

11.20 El síndrome POEMS lo componen

A

Polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M sérica y alteraciones cutáneas

319
Q
  1. 21 Las neuropatías sensitivomotoras hereditarias son: 1. Tipo 1
  2. Tipo 2
  3. Tipo 3
A
  • Desmielinizante y autosómica dominante
  • Axonal y autosómica dominante
  • Desmielinizante y autosómica recesiva
320
Q

12.1 El bloqueo de los receptores nicotínicos de la placa motora por autoanticuerpos produce

A

Miastenia gravis

321
Q

12.2 ¿En qué porcentaje de casos de miastenia gravis se encuentra alterado el timo?

A

En el 75% de los casos

322
Q

12.3 La distribución de la debilidad en la miastenia gravis es

A

Proximal y asimétrica, afectándose sobre todo la musculatura extraocular

323
Q

12.4 No se afectan en la miastenia gravis

A

Los reflejos osteotendinosos, la sensibilidad, el SN autónomo, las pupilas, ni hay amiotrofia

324
Q

12.5 El diagnóstico de miastenia gravis, tras la sospecha clínica, se basa en

A

El test de Tensilon (edrofonio) y en la determinación de los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina (prueba más específica)

325
Q

12.6 La Miastenia neonatal es la que

A

Aparece en el 15% de los hijos de madres miasténicas, y desaparece espontáneamente en semanas

326
Q

12.7 El tratamiento de mantenimiento de la miastenia gravis es

A

Anticolinesterásicos (piridostigmina)

327
Q

12.8 Las indicaciones de timectomía en la miastenia gravis son

A

Si existe timoma y en todas la formas generalizadas con riesgo quirúrgico asumible

328
Q

12.9 Los anticuerpos que bloquean los canales de calcio del terminal presináptico de la placa motora producen

A

Síndrome de Eaton-Lambert

329
Q

12.10 El tumor mas frecuentemente asociado al síndrome de Eaton- Lambert es

A

Carcinoma pulmonar de células pequeñas

330
Q

12.11 La distribución de la debilidad en el síndrome de Eaton- Lambert es

A

Proximal de miembros inferiores, hiporreflexia, disautonomía, y escasa afectación bulbar

331
Q

12.12 El tratamiento del síndrome de Eaton-Lambert es

A

Plasmaféresis, inmunosupresión, y lo mejor, tratamiento del tumor subyacente

332
Q

12.13 Un paciente que presenta oftalmoplejía externa con pupilas dilatadas, hiporreflexia y debilidad que no mejora con la repetición del esfuerzo, y clínica disautonómica, sufre probablemente

A

Botulismo (afectación simétrica, descendente)

333
Q

13.1 Las características de la distrofia muscular de Duchenne son

A

Herencia ligada al X, comienzo a los 3-5 años de edad, debilidad de la musculatura proximal, pseudohipertrofia de las pantorrillas, maniobra de Gowers para adoptar la bipedestación, elevación de la CPK sérica, y ausencia total de distrofina en la biopsia

334
Q

13.2 Las características de la distrofia muscular de Becker

A

Herencia ligada al X, debut a los 5-15 años de edad, CPK y electromiografía igual que en la de Duchenne, pero con escasa cantidad de distrofina en la biopsia muscular

335
Q

13.3 Distrofia facioescapulohumeral

A

Cromosma 4, autosómica dominante, afectación facial y de la cintura escapular

336
Q

13.4 Genética de la distrofia miotónica de Steinert (DMS)

A

Cromosoma 19, autosómica dominante, repetición de tripletes con fenómeno de anticipación

337
Q

13.5 Características clínicas de la DMS

A

Debut en la 2a-3a década de la vida, fenómeno miotónico que empeora con el frío, calvicie frontal, cataratas subcapsulares bilaterales, resistencia insulínica, y bloqueo cardíaco auriculeventricular

338
Q

13.6 Debilidad de las cinturas escapular y pélvica que debuta más allá de la niñez es típico de la

A

Distrofia muscular de cinturas

339
Q

14.1 Ante una cefalea hay que descartar prioritariamente 4 causas

A

Hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumores y arteritis de la temporal

340
Q
  1. 2 Características clínicas de cada una de ellas:
  2. HSA
  3. Meningitis
  4. Tumores
  5. Arteritis de la temporal
A
  • Cefalea muy intensa y de comienzo brusco, normalmente con meningismo
  • Cefalea, fiebre y signos meníngeos
  • Cefalea progresiva, que empeora por la mañana y puede despertar por la noche, sobre todo si hay focalidad neurológica, y que puede producir HTIC
  • Paciente mayor, cefalea localizada en región temporal, claudicación mandibular, arteria palpable, VSG mayor de 50 mm/h
341
Q

14.3 La clínica típica de la cefalea tensional es

A

Mujer, con episodios leves o moderados de cefalea de 30 minutos de duración, bilateral, sin signos de alarma u organicidad

342
Q

14.4 Las 3 fases fisiopatológicas de la migraña son

A

1º activación de los núcleos del rafe medio serotoninergicos, 2º vasoconstricción (aura), y 3º vasodilatación de rebote (migraña)

343
Q

14.5 Los dos grandes tipos clínicos de migraña son… y es más frecuente…

A

Migraña clásica o con aura y migraña común o sin aura… la migraña sin aura es mas frecuente (75%)

344
Q

14.6 El tratamiento del ataque de migraña es

A

Si es leve-moderada: AINEs; si es aguda: los triptanes (sumatriptán) y la ergotamina como alternativa

345
Q

14.7 En la profilaxis de la migraña se utilizan

A

Betabloqueantes, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos y antagonistas de la serotonina (metisergida, etc.)

346
Q

14.8 El efecto secundario que hay que recordar de los antagonistas de la serotonina (metisergida) es

A

Fibrosis pleural, pericárdica y/o retroperitoneal

347
Q

14.9 El cuadro típico de la cefalea en cluster o “en rácimos” es

A

Varón, con episodios de cefalea diarios, típicamente una hora después de conciliar el sueño, dolor periocular, con lagrimeo y congestión nasal, acompañado de síndrome de Horner en un 25% de los casos

348
Q

14.10 La denominación cluster o “en rácimo ̈ se debe

A

A que se produce en periodos de 1 a 4 meses y después remiten 1-2 años para reaparecer después

349
Q

14.11 El tratamiento de la cefalea en cluster es

A

Sumatriptán subcutáneo y oxígeno a flujo elevado como segunda opción

350
Q

14.12 La prevención de la cefalea en cluster se realiza con

A

Verapamilo, y evitando el alcohol y los vasodilatadores

Medicina Interna (18 decks)

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