Neurologia Flashcards
(350 cards)
1
Q
1.1 La alexia sin agrafia aparece en las lesiones del territorio de la
A
Arteria cerebral posterior
2
Q
1.2 La alexia con agrafia la encontramos en lesiones del territorio de la
A
Arteria cerebral media
3
Q
1.3 El fenómeno de inhibición recurrente en la médula está a cargo de las neuronas de
A
Renshaw
4
Q
1.4 ¿Cuál es la enfermedad neurológica con mayor incidencia?
A
El herpes zóster
5
Q
1.5 ¿Dónde se encuentra una de las principales agrupaciones celulares que contienen serotonina en el sistema nervioso central?
A
Núcleos del rafe del tronco encefálico
6
Q
1.6 ¿Qué caracteriza a una lesión de primera motoneurona?
A
Afectación de amplios grupos musculares, reflejos osteotendinosos exaltados, signo de Babinski, hipertonía muscular
7
Q
1.7 Signos y síntomas típicos de lesión de segunda motoneurona
A
Afectación de músculos aislados o pequeños grupos, reflejos osteotendinosos ausentes o hipocinéticos, fibrilaciones y fasciculaciones musculares
8
Q
1.8 ¿Qué tractos nerviosos forman el sistema piramidal?
A
Haz corticoespinal y haz corticonuclear (fascículo geniculado)
9
Q
1.9 ¿Qué vías sensitivas conoces?… ¿y qué sensibilidad conducen?
A
Sistema columna dorsal-lemnisco medial… sensibilidad epicrítica; y sistema anterolateral… sensibilidad protopática
10
Q
1.10 ¿En qué consiste la sensibilidad protopática?
A
Dolor, temperatura y sensaciones de tacto grosero
11
Q
1.11 Describe las etapas de la vía epicrítica
A
Nervio periférico, columna blanca posterior de la médula, sinapsis en los núcleos de Goll y Burdach en bulbo raquídeo, decusación bulbar, lemnisco medial, núcleo ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales
12
Q
1.12 Describe las etapas de la vía protopática
A
Nervio periférico, sinapsis en la sustancia gris de las astas posteriores de la médula espinal, decusación 2 o 3 niveles por encima por la comisura gris anterior, columna blanca anterolateral (fascículo espino-talámico lateral), tronco y núcleo ventral posterolateral del tálamo, proyecciones corticales
13
Q
1.13 Una lesión hemisférica en el lado dominante, ¿qué trastorno producirá?
A
Afasia
14
Q
1.14 ¿Cuál es la afasia que se caracteriza por un habla fluente y ausencia de comprensión y repetición?
A
Afasia sensitiva o de Wernicke
15
Q
1.15 ¿En qué tipo de afasias está conservada la repetición?
A
En las transcorticales
16
Q
1.16 ¿Qué es la simultanagnosia y en qué lesiones se presenta?
A
Incapacidad para percibir dos estímulos de forma simultánea. Aparece en lesiones occipitales bilaterales
17
Q
1.17 Síndrome de Anton
A
Pacientes con ceguera cortical bilateral que niegan su déficit. Aparece en lesiones occipitales mediales bilaterales y extensas
18
Q
1.18 Síndrome de Balint
A
Apraxia óptica, ataxia óptica y simultanagnosia. Aparece en lesiones bilaterales de áreas de asociación occipitales
19
Q
1.19 La parálisis pseudobulbar consiste en
A
Disartria, disfagia, disfonía, parálisis facial bilateral y labilidad emocional
20
Q
1.20 ¿En qué consiste el síndrome talámico?
A
Alteración de todas las sensibilidades, hiperpatía talámica, mano talámica (movimientos pseudoatetoides), asterixis
21
Q
1.21 ¿Qué te sugiere un déficit sensitivo en guante y en calcetín?
A
Polineuropatía
22
Q
- 22 ¿Dónde localizarías las siguientes lesiones?
- 1a motoneurona + afasia
- 1a motoneurona + pares craneales contralaterales
- 2a motoneurona aislada
- 2a motoneurona + déficit sensitivo
- 1a motoneurona + 2a motoneurona
A
- Corteza motora primaria, hemisferio dominante
- Tronco del encéfalo
- Médula espinal o raíz motora
- Nervio periférico
- Esclerosis lateral amiotrófica
23
Q
1.23 ¿Dónde encontramos un déficit disociado de la sensibilidad?
A
Lesiones centromedulares (siringomielia) y ciertas polineuropatías (leprosa, amiloide, diabética…)
24
Q
1.24 La ataxia sensitiva
A
Afecta a la marcha y/o a los miembros, con Romberg (+), pero sin vértigo ni nistagmo
25
1.25 La ataxia cerebelosa
Afecta a la marcha y/o a los miembros, con nistagmo y disartria, pero con Romberg (-)
26
1.26 La ataxia vestibular
Afecta a la marcha pero no a los miembros, con nistagmo, vértigo y Romberg (+), pero sin disartria
27
1.27 Ante ptosis y midriasis ipsilateral, ¿en la lesión de qué par craneal pensarías?
III par craneal
28
1.28 Y su causa más frecuente es
Neuritis diabética y secundaria a traumatismos
29
1.29 Ante una midriasis que se sigue de afectación de III par pensarías en
Aneurisma de la arteria comunicante posterior o herniación uncal (es decir, en causas compresivas)
30
1.30 Ante una afectación del III par sin midriasis pensarías en
Neuritis diabética o vasculitis
31
1.31 La lesión del IV par craneal produce ... y su causa más frecuente es...
Diplopía vertical (que aumenta al mirar hacia abajo y al lado opuesto) ...... traumática
32
1.32 ¿Qué par craneal se lesiona con más frecuencia tras un traumatismo?
IV par craneal
33
1.33 Qué par craneal se lesiona con más frecuencia ante hipertensión intracraneal (HTIC)?
VI par craneal
34
1.34 Síndrome de Granedigo
Afectación de la punta del peñasco del temporal (petrositis) que produce paresia del VI par, dolor facial por afectación del V par, y sordera neurosensorial por afectación del VIII par
35
1.35 La oftalmoplejía internuclear ocurre en la lesión del
Fascículo longitudinal medial
36
1.36 Y sus causas fundamentales son
Esclerosis múltiple (en jóvenes) y lesiones vasculares (en mayores)
37
1.37 ¿Qué nervio recoge la sensibilidad de la cara ipsilateral?
El trigémino (V p.c.)
38
1.38 La lesión del nervio hipogloso produce la desviación de la lengua hacia el lado
Ipsilateral (hacia el lado de la lesión)
39
1.39 ¿Qué tipo de parálisis facial (central/periférica) respeta la musculatura de la frente?
La central
40
1.40 La parálisis del facial desvía la comisura bucal hacia el lado
Contralateral (hacia el lado sano)
41
1.41 Las principales causas de parálisis facial bilateral
Síndrome de Guillain-Barré, enfermedad de Lyme y sarcoidosis
42
1.42 ¿Los núcleos de qué pares craneales se encuentran en el mesencéfalo?... ¿y en la protuberancia?... ¿y en el bulbo?
II, III, IV ... V, VI, VII, VIII ... IX, X, XI, XII
43
1.43 Ante una hemianopsia bitemporal pensaremos en una lesión a nivel de
El quiasma óptico
44
1.44 ¿Qué defecto de la visión se produce en las lesiones de las radiaciones ópticas inferiores?
Cuadrantanopsia homónima superior contralateral
45
1.45 Tríada característica del síndrome de Horner
Ptosis, miosis y anhidrosis facial
46
1.46 La asociación de síndrome de Horner y paresia oculomotora combinada es patognomónica de
Lesión del seno cavernoso
47
1.47 Causas de síndrome de Horner
Síndrome de Wallenberg, siringomielia, tumor de Pancoast, dilatación auricular (solo izquierda), disección aórtica, trombosis del seno cavernoso
48
1.48 Si una pupila apenas se contrae con la iluminación directa pero sí lo hace cuando se ilumina la pupila contralateral, la lesión está en
Nervio óptico (defecto pupilar aferente)
49
1.49 La pupila de Argyll Robertson es ... y es típica de
La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en MIOSIS ... es típica de la Neurolues (lesión del mesencéfalo rostral)
50
1.50 La pupila de Adie es ... y es típica de
La que responde a la acomodación pero no a la luz y está en MIDRIASIS. Es típica de tumores de la glándula pineal (lesión del mesencéfalo dorsal)
51
1.51 Ante un síndrome vertiginoso, con disartria, disfagia, diplopia e hipoestesia facial ipsilateral y corporal contralateral, con síndrome de Horner y ataxia cerebelosa ipsilateral, nos encontramos ante
Síndrome bulbar lateral o de Wallenberg
52
1.52 El reflejo miotático ¿es monosináptico o polisináptico?
Monosináptico
53
1.53 ¿Qué reflejo provoca la contracción de los músculos flexores de la extremidad y la relajación de los extensores?
Reflejo flexor o de retirada
54
1.54 El síndrome bulbar medial consiste en
Lesión XII par ipsilateral, hemiplejía contralateral que respeta la cara y ataxia sensitiva contralateral
55
1.55 ¿La velocidad de conducción es mayor en las fibras mielínicas o amielínicas?...¿y en fibras de mayor o de menor diámetro?
Mielínicas ... aumenta proporcionalmente al diámetro de la fibra
56
1.56 ¿Qué lesión medular produce parálisis motora ipsilateral, con espasticidad por debajo de la lesión, y pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica contralateral y propioceptiva ipsilateral, con ataxia sensitiva?
La hemisección medular o síndrome de Brown-Sequard
57
1.57 Si encontramos un nivel medular suspendido para sensibilidad dolorosa y térmica, conservando la táctil y la propioceptiva, pensaremos en
Lesión centromedular (siringomielia)
58
1.58 Los reflejos osteotendinosos por debajo de una lesión medular están
Abolidos inicialmente y exaltados después
59
1.59 Los reflejos cutáneo-abdominales por debajo de una lesión medular están
Siempre abolidos (los superiores a nivel de D9-10, los inferiores en D11-12 y el cremastérico en L1-2)
60
1.60 Localización anatómica de la lesión en el síndrome disartria mano torpe
En el brazo anterior o rodilla de la capsula interna, o también en la protuberancia
61
1.61 La corteza sensitiva primaria la encontramos en el lóbulo..., la auditiva en el lóbulo... y la visual en el lóbulo
Parietal... temporal... occipital
62
1.62 ¿Qué sensibilidad está respetada en el síndrome de la arteria espinal anterior?
La propioceptiva
63
1.63 Encontramos el signo de Lhermitte en
Esclerosis múltiple (EM), neurosifilis, mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical
64
1.64 Se produce lesión de las columnas posterolaterales en
Degeneración combinada subaguda de la médula espinal por déficit de B12, mielopatía vacuolar asociada al SIDA, o por compresión medular extrínseca
65
2.1 La causa más frecuente del coma es
Trastornos metabólicos
66
2.2 En un paciente en coma con la mirada desviada hacia un lado y signos de 1a motoneurona en el hemicuerpo contralateral, esperaremos encontrar un patrón respiratorio
De Cheyne-Stokes, ya que estamos ante una lesión hemisférica
67
2.3 Ante un paciente en coma con la mirada desviada hacia un lado y signos de 1a motoneurona en el hemicuerpo ipsilateral esperaremos encontrar un patrón respiratorio
Apneústico, ya que estamos ante una lesión protuberancial
68
2.4 Ante un paciente comatoso por lesión mesencefálica presentará un patrón respiratorio de ... y unas pupilas
Kussmaul ... midriáticas arreactivas
69
2.5 La ausencia de ̈ojos de muñeca ̈ o reflejos oculocefálicos nos indica
Lesión del tronco encefálico o intoxicación por barbitúricos
70
2.6 La postura de descerebración tiene los brazos... y localiza la lesión
Extendidos... entre el núcleo rojo y los núcleos vestibulares
71
2.7 La postura de decorticación tiene los brazos...y localiza la lesión
Flexionados... hemisférica profunda o bilateral
72
2.8 Se entiende por muerte encefálica
Coma arreactivo estructural de etiología conocida e irreversible
73
3.1 La diferencia fundamental entre demencia y delirium es
En el delirium está disminuido el nivel de conciencia y afectada la memoria inmediata
74
3.2 Ante una demencia se piden las siguientes pruebas
Prueba de imagen, hormonas tiroideas, niveles de B12 y ácido fólico, serología luética, y electrolitos
75
3.3 La razón para pedir dichas pruebas es
Descartar causas reversibles tratables, no para diagnosticar, ya que el diagnóstico es clínico
76
3.4 La pseudodemencia es... y la agripnia o privación de sueño produce en ella
Un deterioro cognitivo reversible secundario a trastornos depresvos... mejoría de la sintomatología
77
3.5 Los hallazgos histopatológicos patognomónicos de la enfermedad de Alzheimer (EA) son
Ninguno, pero las placas de amiloide (extracelulares) y los ovillos neurofibrilares de proteina TAU hiperfosforilada (intracelular) son típicos
78
3.6 Se ha implicado en la EA de inicio precoz
Proteína precursora de amiloide (cromosoma 21), presenilina 1 (cromosoma 14) y presenilina 2 (cromosoma 1)
79
3.7 Y en la EA esporádica
A la apolipoproteína E4 (cromosoma 19), la edad, el sexo femenino y la historia de traumatismos craneales
80
3.8 El tratamiento farmacológico de la EA incluye
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo,rivastigmina y galantamina) y la memantina (antagonista no competitivo del receptor NMDA del glutamato) para las fases avanzadas
81
3.9 La clínica de la EA
Las As: amnesia, afasia, apraxia y agnosia
82
3.10 La clínica de la demencia frontotemporal de Pick
Trastorno precoz de la personalidad y del lenguaje, sin amnesia, ni apraxia ni agnosia
83
3.11 La demencia vascular se caracteriza por
Inicio brusco, discapacidad funcional escalonada y focalidad neurológica
84
3.12 La leucoariosis es una
Imagen de desmielinización periventricular, típica de la enfermedad de Binswanger
85
3.13 La demencia por cuerpos de Lewy se caracteriza por
Demencia, parkinsonismo, mioclonías, y alucinaciones visuales y auditivas
86
4.1 Arteria recurrente de Heubner
Es la rama más importante de las arterias lenticuloestriadas de la arteria cerebral anterior (ACA), que irrigan la porción anterior de hipotálamo, putamen, pálido y caudado
87
4.2 El brazo posterior de la cápsula interna está irrigado por
La arteria coroidea anterior
88
4.3 El tálamo, núcleo rojo y sustancia negra tienen una arteria común
La arteria cerebral posterior
89
4.4 El factor de riesgo más importante de las accidentes cerebrovasculares (ACV) es
La hipertensión arterial (HTA)
90
4.5 Los ACV pueden ser... y son más frecuentes los
Isquémicos o hemorrágicos... isquémicos (alrededor del 80-85%)
91
4.6 La conversión de un infarto blanco en rojo es más frecuente en
Los ictus cardioembólicos (sucede en un 40% de estos)
92
4.7 El infarto cardioembólico afecta con más frecuencia al territorio de la
Arteria cerebral anterior (ACA)
93
4.8 Podemos identificar un ACV en el territorio de la ACA cuando el ictus se presenta con
Hemiparesia de predominio crural contralateral; reflejos arcaicos; apraxia de la marcha; incontinencia urinaria si es bilateral; SIN hemianopsia
94
4.9 El infarto ateroembólico afecta con mayor frecuencia al territorio de la
Arteria cerebral media (ACM)
95
4.10 Podemos identificar un ACV en el territorio de la ACM cuando el ictus se presenta con clínica de
Afasia, alexia más agrafia, hemiparesia de predominio faciobraquial contralateral, y hemianopsia homónima contralateral
96
4.11 Los ictus lacunares más frecuentes son
Ictus motor puro, ictus sensitivo puro, ataxia hemiparesia y disartria-mano torpe
97
4.12 Una pérdida unilateral brusca e indolora de visión, que dura minutos se llama...y es típica de la afectación
Amaurosis fugax ... oclusión de la arteria carótida interna
98
4.13 La asociación de Amaurosis fugax, dolor cervical, y síndrome de Horner es típica de
La disección de la arteria carótida interna
99
4.14 El síndrome de Déjérine-Roussy se puede ver en la afectación de la arteria
Cerebral posterior (ACP), acompañado de hemianopsia contralateral con respeto macular, y en los síndromes lacunares
100
4.15 Pensaremos en ictus vertebrobasilar ante
Síndrome cruzado, pérdida brusca del nivel de conciencia y/o focalidad troncoencefálica (diplopia, vértigo, etc.)
101
4.16 La primera prueba a realizar ante la sospecha de ACV es
TAC
102
4.17 ¿La TAC es siempre mejor que la RMN el diagnóstico de los ACV?
SÍ, excepto en la patología de la fosa posterior (en la que la RMN es de elección), en los ictus lacunares antiguos y ante la sospecha de trombosis de senos venosos
103
4.18 El estudio de un infarto lacunar antiguo se realiza con
RMN, porque la TAC no detecta los infartos menores de 5 mm o los situados en la fosa posterior
104
4.19 ¿Qué pruebas complementarias se utilizan de rutina en el estudio de un paciente con ACV?
Analítica sanguínea, ECG, Rx de tórax, ecocardiograma y eco-doppler o angiografía carotídea
105
4.20 La fibrinólisis con rt-PA está indicada
En las 3 primeras horas tras un ictus o en las 6 primeras si se realiza con cateterismo
106
4.21 Las contraindicaciones de fibrinólisis son múltiples, pero las podemos resumir en
Presencia o riesgo elevado de sangrado, escasa posibilidad de mejora (tanto por ser ya buena la situación del paciente, como por ser muy tarde para mejorarla) y situación clínico-analítica mala
107
4.22 Las indicaciones de anticoagulación en la fase aguda del ictus son
FA, disección carotídea, ictus isquémico progresivo o trombosis de los senos venosos durales
108
4.23 Y en la fase crónica
Reunir dos o más de los siguientes criterios: mayor de 65 años, FA, factor de riesgo cardiovascular o trombos intracardíacos
109
4.24 El antiagregante más efectivo en la profilaxis secundaria de los ACV es
Ticlopidina
110
4.25 Pero, sin embargo, el antiagregante de elección es
La aspirina (la ticlopidina tiene muchos efectos secundarios, siendo el más grave la agranulocitosis)
111
4.26 Es indicación de endarterectomía carotídea
Estenosis de más del 70% en la carótida “sintomática” (ipsilateral a la clínica), o del 50-69% si se trata de un varón joven, no diabético y con riesgo quirúrgico menor de 6%
112
4.27 El signo del ̈Delta Vacío ̈ es característico de
Trombosis de seno venoso dural
113
4.28 La causa más frecuente de un ACV hemorrágico profundo es
Rotura de microaneurismas de Charcot-Bouchard (hipertensivos) en putamen, tálamo, protuberancia y cerebelo
114
4.29 Ante un paciente joven no hipertenso, con hematoma lobar, debemos sospechar
Malformación arteriovenosa (MAV)
115
4.30 Ante un anciano no hipertenso con hemorragia lobar espontánea recurrente, debemos sospechar
Angiopatía congofila o amiloidea
116
4.31 Las neoplasias intracraneales con mayor tendencia al sangrado son
Coriocarcinoma, melanoma, pulmón, riñón y tiroides (co-me pu-ri-tos)
117
4.32 El ACV isquémico con mayor riesgo de transformación hemorrágica es
Infarto cardioembólico extenso, sobre todo tras la reperfusión
118
4.33 La diferencia clínica del ictus hemorrágico con respecto al isquémico consiste en que el primero
Es progresivo y con signos y síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC)
119
4.34 Las indicaciones de cirugía ante un hematoma intraparenquimatoso
Cerebeloso de más de 3 cm con deterioro neurológico y/o con signos de herniación transtentorial inversa
120
4.35 La malformación vascular intracraneal más frecuente es
El angioma venoso
121
4.36 La malformación vascular intracraneal sintomática más frecuente es
La malformación arteriovenosa (MAV)
122
4.37 Las MAV con mayor tendencia al sangrado son
Las pequeñas. Las MAV grandes tienden a producir crisis más que a sangrar
123
4.38 El patrón angiográfico en ̈cabeza de medusa ̈ corresponde a
Angioma cavernoso
124
4.39 La malformación vascular que no es visible radiográficamente es
Telangiectasia capilar
125
4.40 El angioma cavernoso produce... y se diagnostica
Crisis y cefaleas ... mediante RMN
126
4.41 Las localizaciones más frecuentes de las aneurismas saculares son
Arteria comunicante anterior (produce el 80% de los sangrados por aneurisma) y después la arteria comunicante posterior, bifurcación de la ACM y la punta de la arteria basilar
127
4.42 La causa más frecuente de la hemorragia subaracnoidea (HSA) es
La traumática
128
4.43 Los aneurismas fusiformes se localizan sobre todo en... y se presentan clínicamente como
Arteria basilar... compresión de pares craneales, rara vez con sangrado
129
4.44 Los aneurismas micóticos son... Se localizan sobre todo en... Y el microorganismo más frecuentemente implicado es
Aneurismas fusiformes producidos por colonización bacteriana en la pared vascular ... Territorios distales de la ACM ... Streptococcus viridans, que es el que produce con más frecuencia la endocarditis subaguda, de donde proceden los émbolos sépticos
130
4.45 La clínica de presentación mas frecuente de los aneurismas intracraneales es
La hemorragia subaracnoidea (HSA): cefalea brusca, rigidez de nuca, nauseas y vómitos
131
4.47 La primera prueba diagnóstica ante la sospecha de HSA es
TAC sin contraste
132
4.48 La prueba más sensible para el diagnóstico de HSA es
La punción lumbar
133
4.49 Utilizamos la punción lumbar ante la sospecha de HSA cuando
La TAC ha sido negativa pero la sospecha clínica es alta
134
4.50 El diagnóstico etiológico de HSA se realiza mediante
Angiografía cerebral de 4 vasos
135
4.51 La angioRM y el angioTC se pueden utilizar como método de screening de aneurismas intracraneales en las patologías
Poliquistosis renal, síndrome de Marfan, Sd de Ehlers-Danlos, pseudosantoma elástico, displasia fibromuscular, enfermedad de células falciformes y coartación de aorta
136
4.52 La complicación médica más frecuente de la HSA es... y se produce hacia el día
Hiponatremia por liberación de péptido natriurético... 4 -10º
137
4.53 Las complicaciones neurológicas de la HSA son
Hidrocefalia, resangrado y vasoespasmo
138
4.54 La hidrocefalia puede ser... se produce en el día... y se trata
Aguda o comunicante... en las primeras 24 horas / semanas después... mediante drenaje ventricular externo / mediante derivación ventriculoperitoneal
139
4. 55 1. El resangrado se produce entre...
| 2. Se previene...
1. Primeras 24-48 h y los 7 días
2. Medidas generales (control del dolor, de la TA, del esfuerzo
defecatorio, etc.) y exclusión del aneurisma (por vía abierta o endovascular)
140
4. 56 1. El vasoespasmo se produce al
2. Se previene con
3. Se trata con
- 6 - 8º día
- Nimodipino
- 3 hs: hemodilución-hipervolemia-hipertensión (aumentando
el riesgo de resangrado si el aneurisma no ha sido tratado)
141
4.57 El vasoespasmo es la complicación que causa más morbimortalidad... ¿Qué factor se correlaciona más con su aparición?
La cantidad de sangre en la TAC
142
4.58 ¿Cuándo se debe tratar el aneurisma?
En los 4 primeros días tras el sangrado si el grado del paciente es de grado 3 (según la WFNS) o menor, y hacia el 10o día si el estadio es 4 ó 5
143
5.1 La lesión del núcleo subtalámico de Luys asocia
Hemibalismo y corea
144
5.2 La lesión del caudado y putamen asocia
Corea
145
5.3 La lesión de la pars compacta de la sustancia negra asocia
Parkinsonismo
146
5.4 La lesión bilateral del globo pálido asocia
Bradicinesia severa
147
5.5 El temblor se define como movimiento
Oscilatorio rítmico de una parte del cuerpo
148
5.6 Los tipos de temblor son
De reposo y de acción, que a su vez puede ser postural y cinético
149
5.7 El temblor de reposo es típico de
El Parkinson
150
5.8 El temblor postural es típico de
El temblor esencial
151
5.9 El temblor cinético es típico de
La afectación cerebelosa
152
5.10 El temblor rubrico o mesencefálico es
De reposo, que empeora con la postura y se hace incontrolado con el movimiento
153
5.11 El temblor fisiológico es... y se trata con...
Fundamentalmente postural por exceso de actividad adrenérgica... betabloqueantes
154
5.12 La forma más común de temblor sintomático es
El temblor esencial, que es el trastorno del movimiento más frecuente
155
5.13 Este se caracteriza por
Ser unilateral al comienzo, acompañado de distonía o rigidez en rueda dentada, tener historia familiar, afectar a la muñeca o dedos, empeorar con el estrés y mejorar con el alcohol
156
5.14 El temblor esencial se trata con
Propranolol (betabloqueantes) o primidona
157
5.15 El temblor neuropático aparece en las neuropatías
Desmielinizantes agudas o crónicas, sensitivo-motora hereditaria, y paraproteinémicas IgM
158
5.16 La distonía se define como movimiento
Involuntario que produce desviación o torsión sostenida de un área corporal
159
5.17 El síndrome de Beige se asocia a
Blefaroespasmo y distonía oromandinular
160
5.18 La distonía leve se trata con
Benzodiacepinas y otros relajantes musculares como el baclofeno o la tizanidina
161
5.19 La distonía moderada-severa se trata con
Anticolinérgicos (trihexifenidil, biperideno)
162
5.20 El tratamiento de elección de la distonía focal es
La toxina botulínica
163
5.21 Se define mioclonía como movimientos
Involuntarios, súbitos y de escasa duración, causados por contracción muscular activa
164
5.22 Se definen tics como movimientos
Estereotipados que se repiten irregularmente, se suprimen con la voluntad y aumentan con el estrés
165
5.23 Un individuo con múltiples tics que comenzaron en su adolescencia y cuya gravedad cambia con el tiempo, acompañados con coprolalia y alteraciones conductuales padece
Síndrome de Guilles de la Tourette
166
5.24 La etiología más frecuente del síndrome de piernas inquietas es
Idiopático, aunque ha de descartarse la polineuropatía sensitiva, anemia ferropénica u otras patologías
167
5.25 El síndrome de piernas inquitas se trata con
Levodopa y/o benzodiacepinas
168
5.26 Se define corea como movimientos
Rápidos, arrítmicos, irregulares, incoordinados e incesantes, que pueden afectar a cualquier parte del cuerpo
169
5.27 Las causas hereditarias de corea son
Enfermedad de Huntington, neuroacantosis (corea + acantocitos + automutilaciones + crisis comiciales), la enfermedad de Wilson (degeneración hepatocerebral familiar por error en el metabolismo del cobre) y el síndrome De Fahr
170
5.28 ¿Qué dos síndromes con corea se ven típicamente en niños?
El síndrome de Reye (degeneración hepatocerebal adquirida) y el corea de Sydenham (fiebre reumática)
171
5.29 Tres datos de la genética de la enfermedad de Huntington
Cromosoma 4, repetición del triplete CAG, fenómeno de anticipación
172
5.30 Tríada clínica del Huntington
Trastornos del movimiento (corea, distonía y parkinsonismo), deterioro cognitivo (demencia subcortical) y trastornos psiquiátricos (depresión uni-bipolar, esquizofrenia)
173
5.31 El tratamiento de la enfermedad de Huntington es
Sintomático: la corea y la psicosis con neurolépticos (clozapina) y la depresión con tricíclicos o fluoxetina
174
5.32 El parkinsonismo más común es... y su factor de riesgo más importante es
Enfermedad de Parkinson idiopática... la edad avanzada
175
5.33 El marcador histopatológico del Parkinson es
Los cuerpos de Lewy (ubiquitina intracelular) y la pérdida celular en la pars compacta de la sustancia negra
176
5.34 La clínica del Parkinson se caracteriza por
Temblor de reposo y bradicinesia sobre todo, y además rigidez e inestabilidad postural
177
5.35 Su diagnóstico requiere al menos dos de estos síntomas y
Mejoría con levodopa, parkinsonismos secundarios descartados y ausencia de signos incompatibles
178
5.36 Estos signos incompatibles son
Parálisis de la infraversión de la mirada, afectación corticoespinal o del asta anterior medular, signos cerebelosos, polineuropatías, mioclonías y crisis oculógiras
179
5.37 La forma de presentación más frecuente del Parkinson es
Temblor de reposo, asimétrico al inicio
180
5.38 La bradicinesia parkinsoniana se expresa como
Hipomimia facial, disminución de la frecuencia de parpadeo, micrografía, marcha festinante
181
5.39 En la enfermedad de Parkinson se produce disfunción autonómica por lesión de
Columnas intermediolaterales de la medula espinal, ganglios simpáticos y parasimpáticos
182
5.40 El tratamiento del Parkinson incluye
Inicialmente deprenilo o selegilina (IMAO-B), después agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina), y por último, levodopa asociada a carbidopa-benseracida con/sin inhibidores de la COMT (entacapona, tolcapona)
183
5.41 En el tratamiento del Parkinson, los anticolinérgicos (trihexifenidil, biperideno) son útiles en... y se deben evitar en...
Jóvenes con predominio del temblor de reposo... ancianos por los efectos secundarios
184
5.42 La técnica quirúrgica de elección para el Parkinson es
La estimulación bilateral del núcleo subtalámico
185
5.43 Los demás síndromes parkinsonianos se caracterizan porque su respuesta a levodopa es
Mala
186
5.44 Los datos típicos de la parálisis supranuclear progresiva
Caídas hacia atrás, distonía cervical, parálisis de la infraversión de la mirada, demencia y síndrome pseudobulbar
187
5.45 Las atrofias multisistémicas (AMS) presentan clínicamente...y nunca presentan
Parkinsonismo, piramidalismo, disfunción cerebelosa y autonómica ... demencia y crisis
188
5. 46 Las AMS se denominan, según predomine un síntoma u otro:
1. Disautonomía
2. Parkinsonismo
3. Ataxia y piramidalismo
- Síndrome de Shy-Drager
- Degeneración estriatonígrica
- Atrofia olivopontocerebelosa (OPCA)
189
6.1 La esclerosis múltiple (EM) ¿es una enfermedad desmielinizante que afecta a SNC o al SNP?
6.2 La EM es más frecuente en latitudes ... y en el sexo ... y a la edad
Frías ... femenino ... de 20-45 años
6.3
En las placas de desmielinización encontramos un infiltrado
De linfocitos T CD4 y macrófagos
6.4
Cuando se cronifican las placas este infiltrado se sustituye por
Linfocitos B y T CD8 supresores
6.5
Las placas siempre tienen, aunque mínima, expresión clínica ¿verdadero o falso?
Falso: el número y tamaño de las placas no tiene correlación alguna con los síntomas. Un 35-40% son silentes
6.6
¿En qué enfermedades se detectan bandas oligoclonales de IgG en LCR?
EM, neurolúes, y sarampión entre otras. Dichas bandas no se detectan en suero
6.7
¿Qué formas clínicas de EM conoces?
Recurrente-remitente (85% de los casos), secundariamente progresiva (50% de las anteriores), primaria progresiva (10%), y progresiva-recurrente (5%)
6.8
Enumera los síntomas de la EM en orden de frecuencia
(SOPOC) Sensitivos, neuritis Óptica, lesión de la vía Piramidal y medulares, Oftalmoplejía internuclear y Cerebelosos
6.9
Encontramos en signo de Lhermitte en
EM, Neurosifilis, Mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical
6.10
Ante un adulto joven con escotoma cecocentral y dolor a la movilización ocular, sospecharemos
Neuritis óptica retrobulbar, probablemente en el seno de una EM
6.11
La otra causa importante de oftalmoplejía internuclear es
La vascular (en ancianos)
6.12
¿La EM afecta a los esfínteres?
Sí, a diferencia de la ELA
6.13
El diagnóstico de EM requiere la presencia de
Evidencia clínica o paraclínica de lesiones con diseminación temporal y espacial
6.14
La mejor prueba para el diagnóstico de EM es
La RMN, ya que muestra tanto placas antiguas como nuevas (captan contraste)
6.15
El tratamiento del brote es
Corticoesteroides a altas dosis i.v durante 3-7 días, excepto en los brotes solo sensitivos, que se pueden tratar de forma oral
6.16
El tratamiento modificador del curso de la enfermedad está indicado en
Formas recurrentes-remitentes con 2 o más brotes en los últimos 3 años, formas secundariamente progresivas que aún deambulen, y tras un primer episodio sugerente (no es EM hasta que no haya un segundo) de alto riesgo (9 o más placas en la RMN)
6.17
Los fármacos utilizados como tratamiento modificacador de la enfermedad son
Glatiramer (subcutáneo), interferón beta 1a (i.m.) y 1b (subcutáneo)
6.18
El fármaco que podría ser útil en las formas progresivas es
La mitoxantrona
6.19
¿Las embarazadas tienen más o menos brotes?
Tienen menos hasta el parto y más en los tres primeros meses de puerperio
6.20
Paciente con neuritis óptica bilateral y mielitis transversa
Síndrome de Devic: no ven, no se mueven
6.21
Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Degeneración del cuerpo calloso en consumidores de vino. Se presenta como demencia inespecífica y su curso es fatal
6.22
La mielinolisis central pontina cursa con...y su causa habitual es...
Parálisis pseudobulbar y tetraparesia ... corrección rápida de una hiponatremia
6.23
La encefalitis diseminada aguda se produce tras la infección por el virus del
Sarampión sobre todo, pero también varicela, rubeola, influenza o micoplasma
TEMA 7. EPILEPSIA
1
Epilepsia es
La existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente
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12
Test 3V
TEMA 7. EPILEPSIA
Neurología y Neurocirugía
CTO MEDICINA
2
Las crisis parciales son aquellas que
Se producen por una activación de un área circunscrita del córtex
3
Las crisis parciales simples son aquellas que
No alteran el nivel de conciencia
4
La progresión jacksoniana es
Una crisis motora parcial simple que se extiende de un área pequeña a una más grande, gradualmente
5
La parálisis de Todd es
La debilidad que persiste en la zona motora afectada, que se recupera en orden inverso a como se extendió
6
Las crisis parciales complejas son aquellas que
Alteran el nivel de conciencia y se siguen de un periodo de confusión
7
Las crisis generalizadas son aquellas que
Se originan simultáneamente en ambos hemisferios
8
Las crisis generalizadas más representativas son
Las ausencias (pequeño mal) y las convulsiones tónico-clónicas (gran mal)
9
Las ausencias se caracterizan por
Episodios repetitivos de pérdida brusca del nivel de conciencia, sin pérdida del control postural, sin confusión posterior ni aura previa, y con recuperación igual de brusca
10
Los automatismos son típicos
Tanto de las ausencias como de las crisis parciales complejas. No sirven para distinguir entre ellas
11
El EEG de las ausencias típicas es
Descarga generalizada de punta-onda a 3 Hz en las crisis
12
Las ausencias atípicas se diferencian por
Inicio y final menos brusco, mayor duración, focalidad neurológica, y EEG con trazado a menor frecuencia de 3 Hz
13
Durante el inicio tónico de una convulsión se produce una descarga adrenérgica que se evidencia clínicamente por
Aumento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial y midriasis
14
El tipo de crisis mas frecuente en el contexto de un trastorno metabólico es
Crisis generalizada tónico-clónica
15
Los principales diagnósticos diferenciales con la crisis epiléptica son
El síncope y crisis conversiva
16
El EEG es la prueba esencial para confirmar o descartar el diagnóstico, ¿verdadero o falso?
FALSO, un EEG normal interictal no descarta nada. Además, se puede observar un EEG patológico hasta en el 10-15% de la población sana
17
La causa más frecuente de crisis en neonatos es
Encefalopatía hipóxica
18
La causa mas frecuente en lactantes y niños es
Las crisis febriles
19
Las crisis febriles simples se caracterizan por ser
Generalizadas, durar menos de 15 minutos, y recuperarse sin secuelas y sin mayor riesgo de sufrir epilepsia
20
Las crisis febriles complejas se caracterizan por
Tener focalidad neurológica, durar más de 15 minutos, e incrementar el riesgo de epilepsia
21
El tratamiento de elección de la crisis febril es
Diacepam rectal, y control de la temperatura con paracetamol
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13
Test 3V
TEMA 7. EPILEPSIA
Neurología y Neurocirugía
CTO MEDICINA
22
La causa más frecuente de crisis en adultos jóvenes es
El traumatismo craneoencefálico
23
Las únicas crisis postraumáticas que requieren el uso de medicación antiepiléptica son
Las precoces, que se producen entre la primera hora post-TCE y el séptimo día
24
La causa más frecuente de crisis en adultos y ancianos es
La patología cerebrovascular y los tumores en segundo lugar
25
La epilepsia parcial benigna de la infancia se caracteriza por
Comenzar después de los 18 meses, sin deterioro neurológico asociado, localizada en región temporal media con frecuencia, y remite en la adolescencia
26
El síndrome de West se caracteriza por
Comienzo hacia los 5 meses de edad, espasmos flexores en miembros superiores sobre todo, detención del desarrollo psicomotor, e hipsarritmia en el EEG
27
El síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza por
Edad de 2 a 4 años, convulsiones de múltiples tipos, afectación psicomotriz y alteraciones en el EEG
28
La epilepsia mioclónica juvenil es la más frecuente de su tipo: ¿qué factores desencadenan la convulsión?
El despertar, tras privación de sueño, el consumo de alcohol, y en un tercio de los casos, los estímulos luminosos
29
El ácido valproico es el tratamiento de elección para las crisis
Tónico-clónicas generalizadas, ausencias atípicas, y resto de crisis generalizadas
30
El tratamiento de elección de las crisis parciales es
Carbamacepina
31
El tratamiento de elección de las ausencias típicas es
Etosuximida. La carbamacepina está contraindicada en estos casos
32
El tratamiento de elección del síndrome de West es
ACTH
33
El tratamiento del estatus epiléptico es
Perfusión de diacepam, o fenitoína, o fenobarbital, además de medidas de soporte vital
34
La cirugía de la epilepsia se indica cuando
Hay crisis mal controladas durante al menos un año con medicación correcta
35
El tratamiento antiepiléptico durante el embarazo se debe
Mantener, a pesar de los posibles efectos secundarios
TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO
1
Ataxia heredodegenerativa más frecuente
Ataxia de Friedreich
2
La ataxia de Friedreich se caracteriza por
Degeneración neuronal de ganglios dorsales medulares
y cerebelosa, con ataxia de la marcha y disartria cerebelosa. Hay hiporreflexia con signo de Babinski
3
Ésta asocia típicamente
Cifoescoliosis, pies cavos, diabetes mellitus y miocardiopatía hipertrófica (y en algunos casos, dilatada)
4
La causa principal de muerte en la ataxia de Friedreich
Por afectación cardíaca
5
Ante la presencia de hiporreflexia y signo de Babinski pensamos en
Ataxia de Friedreich, pero también en ELA (afectación de 1a + 2a motoneurona) y en mielopatía cervical (Babinski + e hiporreflexia en miembros superiores)
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14
Test 3V
Neurología y Neurocirugía
TEMA 8. ENFERMEDADES DEGENERATIVAS DEL SISTEMA NERVIOSO
CTO MEDICINA
6
Ante la sospecha de ataxia de Friedreich siempre hay que descartar
Déficit de vitamina E
7
La tríada clínica de la ataxia telangiectasia
Telangiectasias mucocutáneas, ataxia cerebelosa, e infecciones bacterianas de repetición (depleción de células T)
8
La ataxia telangiectasia eleva...y disminuye...
La alfafetoproteína y el antígeno carcinoembrionario ... la IgA, la IgE y las células T
9
La forma más frecuente de degeneración progresiva de la motoneurona es
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
10
Ante una clínica progresiva e irreversible de signos de afectación de 1a y 2a motoneurona pensaremos en
Esclerosis lateral amiotrófica
11
¿Qué no encontramos en la esclerosis lateral amiotrófica?
No hay deterioro cognitivo, ni clínica sensitiva ni autonómica, ni afectación de los pares oculomotores, ni trastornos de esfínteres
12
La supervivencia media de la ELA es...y la causa más frecuente de muerte en ella
3 años ... insuficiencia respiratoria, con o sin neumonía
13
¿Cuál es el único medicamento que ha mostrado un discreto beneficio en la ELA?
El riluzole
14
Las enfermedades hereditarias con afectación exclusiva de la 2amotoneurona se conocen genéricamente como
Atrofia muscular espinal hereditaria y atrofia muscular espinobulbar ligada al X
15
Nombra cuatro enfermedades neurológicas causadas por la expansión de tripletes
Enfermedad de Kennedy, corea de Huntington, ataxia de Friedreich y distrofia miotónica de Steinert
Al SNC. El SNP nunca se afecta, porque la célula afectada es el oligodendrocito, que solo está en el SNC
190
6.1 La esclerosis múltiple (EM) ¿es una enfermedad desmielinizante que afecta a SNC o al SNP?
Al SNC. El SNP nunca se afecta, porque la célula afectada es el oligodendrocito, que solo está en el SNC
191
6.2 La EM es más frecuente en latitudes... y en el sexo... y a la edad
Frías... femenino... de 20-45 años
192
6.3 En las placas de desmielinización encontramos un infiltrado
De linfocitos T CD4 y macrófagos
193
6.4 Cuando se cronifican las placas este infiltrado se sustituye por
Linfocitos B y T CD8 supresores
194
6.5 Las placas siempre tienen, aunque mínima, expresión clínica ¿verdadero o falso?
Falso: el número y tamaño de las placas no tiene correlación alguna con los síntomas. Un 35-40% son silentes
195
6.6 ¿En qué enfermedades se detectan bandas oligoclonales de IgG en LCR?
EM, neurolúes, y sarampión entre otras. Dichas bandas no se detectan en suero
196
6.7 ¿Qué formas clínicas de EM conoces?
Recurrente-remitente (85% de los casos), secundariamente progresiva (50% de las anteriores), primaria progresiva (10%), y progresiva-recurrente (5%)
197
6.8 Enumera los síntomas de la EM en orden de frecuencia
(SOPOC) Sensitivos, neuritis Óptica, lesión de la vía Piramidal y medulares, Oftalmoplejía internuclear y Cerebelosos
198
6.9 Encontramos en signo de Lhermitte en
EM, Neurosifilis, Mielopatía rádica cervical y espondilosis cervical
199
6.10 Ante un adulto joven con escotoma cecocentral y dolor a la movilización ocular, sospecharemos
Neuritis óptica retrobulbar, probablemente en el seno de una EM
200
6.11 La otra causa importante de oftalmoplejía internuclear es
La vascular (en ancianos)
201
6.12 ¿La EM afecta a los esfínteres?
Sí, a diferencia de la ELA
202
6.13 El diagnóstico de EM requiere la presencia de
Evidencia clínica o paraclínica de lesiones con diseminación temporal y espacial
203
6.14 La mejor prueba para el diagnóstico de EM es
La RMN, ya que muestra tanto placas antiguas como nuevas (captan contraste)
204
6.15 El tratamiento del brote es
Corticoesteroides a altas dosis i.v durante 3-7 días, excepto en los brotes solo sensitivos, que se pueden tratar de forma oral
205
6.16 El tratamiento modificador del curso de la enfermedad está indicado en
Formas recurrentes-remitentes con 2 o más brotes en los últimos 3 años, formas secundariamente progresivas que aún deambulen, y tras un primer episodio sugerente (no es EM hasta que no haya un segundo) de alto riesgo (9 o más placas en la RMN)
206
6.17 Los fármacos utilizados como tratamiento modificacador de la enfermedad son
Glatiramer (subcutáneo), interferón beta 1a (i.m.) y 1b (subcutáneo)
207
6.18 El fármaco que podría ser útil en las formas progresivas es
La mitoxantrona
208
6.19 ¿Las embarazadas tienen más o menos brotes?
Tienen menos hasta el parto y más en los tres primeros meses de puerperio
209
6.20 Paciente con neuritis óptica bilateral y mielitis transversa
Síndrome de Devic: no ven, no se mueven
210
6.21 Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Degeneración del cuerpo calloso en consumidores de vino. Se presenta como demencia inespecífica y su curso es fatal
211
6.22 La mielinolisis central pontina cursa con... y su causa habitual es...
Parálisis pseudobulbar y tetraparesia... corrección rápida de una hiponatremia
212
6.23 La encefalitis diseminada aguda se produce tras la infección por el virus del
Sarampión sobre todo, pero también varicela, rubeola, influenza o micoplasma
213
7.1 Epilepsia es
La existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente
214
7.2 Las crisis parciales son aquellas que
Se producen por una activación de un área circunscrita del córtex
215
7.3 Las crisis parciales simples son aquellas que
No alteran el nivel de conciencia
216
7.4 La progresión jacksoniana es
Una crisis motora parcial simple que se extiende de un área pequeña a una más grande, gradualmente
217
7.5 La parálisis de Todd es
La debilidad que persiste en la zona motora afectada, que se recupera en orden inverso a como se extendió
218
7.6 Las crisis parciales complejas son aquellas que
Alteran el nivel de conciencia y se siguen de un periodo de confusión
219
7.7 Las crisis generalizadas son aquellas que
Se originan simultáneamente en ambos hemisferios
220
7.8 Las crisis generalizadas más representativas son
Las ausencias (pequeño mal) y las convulsiones tónico-clónicas (gran mal)
221
7.9 Las ausencias se caracterizan por
Episodios repetitivos de pérdida brusca del nivel de conciencia, sin pérdida del control postural, sin confusión posterior ni aura previa, y con recuperación igual de brusca
222
7.10 Los automatismos son típicos
Tanto de las ausencias como de las crisis parciales complejas. No sirven para distinguir entre ellas
223
7.11 El EEG de las ausencias típicas es
Descarga generalizada de punta-onda a 3 Hz en las crisis
224
7.12 Las ausencias atípicas se diferencian por
Inicio y final menos brusco, mayor duración, focalidad neurológica, y EEG con trazado a menor frecuencia de 3 Hz
225
7.13 Durante el inicio tónico de una convulsión se produce una descarga adrenérgica que se evidencia clínicamente por
Aumento de la frecuencia cardíaca, de la tensión arterial y midriasis
226
7.14 El tipo de crisis mas frecuente en el contexto de un trastorno metabólico es
Crisis generalizada tónico-clónica
227
7.15 Los principales diagnósticos diferenciales con la crisis epiléptica son
El síncope y crisis conversiva
228
7.16 El EEG es la prueba esencial para confirmar o descartar el diagnóstico, ¿verdadero o falso?
FALSO, un EEG normal interictal no descarta nada. Además, se puede observar un EEG patológico hasta en el 10-15% de la población sana
229
7.17 La causa más frecuente de crisis en neonatos es
Encefalopatía hipóxica
230
7.18 La causa mas frecuente en lactantes y niños es
Las crisis febriles
231
7.19 Las crisis febriles simples se caracterizan por ser
Generalizadas, durar menos de 15 minutos, y recuperarse sin secuelas y sin mayor riesgo de sufrir epilepsia
232
7.20 Las crisis febriles complejas se caracterizan por
Tener focalidad neurológica, durar más de 15 minutos, e incrementar el riesgo de epilepsia
233
7.21 El tratamiento de elección de la crisis febril es
Diacepam rectal, y control de la temperatura con paracetamol
234
7.22 La causa más frecuente de crisis en adultos jóvenes es
El traumatismo craneoencefálico
235
7.23 Las únicas crisis postraumáticas que requieren el uso de medicación antiepiléptica son
Las precoces, que se producen entre la primera hora post-TCE y el séptimo día
236
7.24 La causa más frecuente de crisis en adultos y ancianos es
La patología cerebrovascular y los tumores en segundo lugar
237
7.25 La epilepsia parcial benigna de la infancia se caracteriza por
Comenzar después de los 18 meses, sin deterioro neurológico asociado, localizada en región temporal media con frecuencia, y remite en la adolescencia
238
7.26 El síndrome de West se caracteriza por
Comienzo hacia los 5 meses de edad, espasmos flexores en miembros superiores sobre todo, detención del desarrollo psicomotor e hipsarritmia en el EEG
239
7.27 El síndrome de Lennox-Gastaut se caracteriza por
Edad de 2 a 4 años, convulsiones de múltiples tipos, afectación psicomotriz y alteraciones en el EEG
240
7.28 La epilepsia mioclónica juvenil es la más frecuente de su tipo: ¿qué factores desencadenan la convulsión?
El despertar, tras privación de sueño, el consumo de alcohol, y en un tercio de los casos, los estímulos luminosos
241
7.29 El ácido valproico es el tratamiento de elección para las crisis
Tónico-clónicas generalizadas, ausencias atípicas, y resto de crisis generalizadas
242
7.30 El tratamiento de elección de las crisis parciales es
Carbamacepina
243
7.31 El tratamiento de elección de las ausencias típicas es
Etosuximida. La carbamacepina está contraindicada en estos casos
244
7.32 El tratamiento de elección del síndrome de West es
ACTH
245
7.33 El tratamiento del estatus epiléptico es
Perfusión de diacepam, o fenitoína, o fenobarbital, además de medidas de soporte vital
246
7.34 La cirugía de la epilepsia se indica cuando
Hay crisis mal controladas durante al menos un año con medicación correcta
247
7.35 El tratamiento antiepiléptico durante el embarazo se debe
Mantener, a pesar de los posibles efectos secundarios
248
8.1 Ataxia heredodegenerativa más frecuente
Ataxia de Friedreich
249
8.2 La ataxia de Friedreich se caracteriza por
Degeneración neuronal de ganglios dorsales medulares y cerebelosa, con ataxia de la marcha y disartria cerebelosa. Hay hiporreflexia con signo de Babinski
250
8.3 Ésta asocia típicamente
Cifoescoliosis, pies cavos, diabetes mellitus y miocardiopatía hipertrófica (y en algunos casos, dilatada)
251
8.4 La causa principal de muerte en la ataxia de Friedreich
Por afectación cardíaca
252
8.5 Ante la presencia de hiporreflexia y signo de Babinski pensamos en
Ataxia de Friedreich, pero también en ELA (afectación de 1a + 2a motoneurona) y en mielopatía cervical (Babinski + e hiporreflexia en miembros superiores)
253
8.6 Ante la sospecha de ataxia de Friedreich siempre hay que descartar
Déficit de vitamina E
254
8.7 La tríada clínica de la ataxia telangiectasia
Telangiectasias mucocutáneas, ataxia cerebelosa, e infecciones bacterianas de repetición (depleción de células T)
255
8.8 La ataxia telangiectasia eleva... y disminuye...
La alfafetoproteína y el antígeno carcinoembrionario ... la IgA, la IgE y las células T
256
8.9 La forma más frecuente de degeneración progresiva de la motoneurona es
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
257
8.10 Ante una clínica progresiva e irreversible de signos de afectación de 1a y 2a motoneurona pensaremos en
Esclerosis lateral amiotrófica
258
8.11 ¿Qué no encontramos en la esclerosis lateral amiotrófica?
No hay deterioro cognitivo, ni clínica sensitiva ni autonómica, ni afectación de los pares oculomotores, ni trastornos de esfínteres
259
8.12 La supervivencia media de la ELA es... y la causa más frecuente de muerte en ella
3 años... insuficiencia respiratoria, con o sin neumonía
260
8.13 ¿Cuál es el único medicamento que ha mostrado un discreto beneficio en la ELA?
El riluzole
261
8.14 Las enfermedades hereditarias con afectación exclusiva de la 2amotoneurona se conocen genéricamente como
Atrofia muscular espinal hereditaria y atrofia muscular espinobulbar ligada al X
262
8.15 Nombra cuatro enfermedades neurológicas causadas por la expansión de tripletes
Enfermedad de Kennedy, corea de Huntington, ataxia de Friedreich y distrofia miotónica de Steinert
263
9.1 Causa más frecuente de encefalitis esporádica
Virus herpes simple tipo I
264
9.2 Etiología más frecuente de encefalitis epidémica
Arbovirus y enterovirus
265
9.3 ¿En qué pensarías ante meningismo con deterioro cognitivo y focalidad neurológica?
Encefalitis
266
9.4 Características del LCR característico en encefalitis
Hiperproteinorraquia, pleocitosis linfocitaria y glucorraquia normal
267
9.5 La presencia de abundantes hematíes en el LCR
| de un paciente con síntomas de encefalitis orienta a
Encefalitis necrohemorrágica por virus herpes simple
268
9.6 La técnica diagnóstica de elección en la encefalopatía herpética es
PCR (reacción en cadena de la polimerasa) del LCR
269
9.7 Afectación lobar predominante en encefalitis herpética
Frontotemporal
270
9.8 Prueba de imagen de elección en encefalitis herpética
RMN
271
9.9 Tratamiento de elección en encefalitis herpética
Aciclovir i.v.
272
9.10 ¿A qué virus se asocian las siguientes encefalitis?: paraparesia espástica tropical... leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)... panencefalitis esclerosante subaguda
HTLV-1... Virus JC... Sarampión
273
9.11 En un paciente con SIDA y clínica neurológica con TAC no sugerente de toxoplasmosis, sospecharías
LMP
274
9.12 Prueba diagnóstica definitiva en la LMP
Biopsia cerebral (no es útil la PCR)
275
9.13 Las enfermedades priónicas humanas son
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Kuru, enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio familiar fatal
276
9.14 Tríada característica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
Demencia rápidamente progresiva, mioclonías y ataxia cerebelosa
277
9.15 Lesiones anatomopatológicas que aparecen en la ECJ
Degeneración espongiforme, astrogliosis y placas amiloides
278
9.16 Diferencias entre la ECJ clásica y la nueva variante de ECJ
La nueva variante se asocia a la encefalopatía espongiforme bovina, aparece en pacientes más jóvenes, predomina la clínica psiquiátrica y la ataxia sobre la demencia las mioclonías, no se asocia a mutaciones en el cromosoma 20, no se encuentra elevada la proteína 14.3.3 en el LCR, no aparecen patrones periódicos en el EEG y es típica la imagen de hiperintensidad del pulvinar en la RMN (“en palo de Hockey”)
279
9.17 Etiología y patrón hereditario del insomnio familiar fatal
Mutaciones en el gen de la proteína priónica (cromosoma 20). Es autosómica dominante
280
9.18 Virus cultivables
Coxackie, Echo virus, virus de la coriomeningitis linfocitaria, virus de la parotiditis
281
9.19 ¿Qué son los patrones periódicos en el EEG?... ¿qué enfermedades los producen?
Ondas agudas, sincrónicas y bilaterales sobre una base de actividad lentificada... Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (salvo la variante nueva), Panencefalitis esclerosante subaguda y encefalitis por VHS
282
10.1 Tríada característica de la encefalopatía de Wernicke
Oftalmoparesia, ataxia y síndrome confusional
283
10.2 ¿Cómo desaparece la clínica tras instaurar el tratamiento en la encefalopatía de Wernicke?
En el mismo orden que su aparición: 1º oftalmoparesia, 2º ataxia, y por último, el cuadro confusional
284
10.3 ¿Al déficit de qué vitamina se debe esta enfermedad?
De tiamina (vitamina B1)
285
10.4 En la encefalopatía de Wernicke de etiología alcohólica, ¿en qué síndrome amnésico puede derivar el cuadro confusional?
Síndrome de Korsakoff
286
10.5 Si en un paciente alcohólico o a una embarazada con hiperemesis no administramos tiamina antes de aportarle soluciones glucosadas, ¿qué podemos precipitar o empeorar?
Una encefalopatía de Wernicke
287
10.6 En la degeneración combinada subaguda de la médula ¿qué vitamina es deficitaria?
Cianocobalamina o vitamina B12
288
10.7 Prueba diagnóstica de elección en esta patología
Determinación de los niveles de vitamina B12 y test de Schilling
289
10.8 ¿Qué se afecta del SNC en esta enfermedad?
Cordones posteriores y laterales medulares
290
10.9 ¿Qué patología te sugiere, en un paciente gastrectomizado hace tiempo, la siguiente clínica?: ataxia en la marcha, que empeora en la oscuridad, con Romberg positivo, signo de Babinski, y alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional
Degeneración combinada subaguda de la médula espinal
291
10.10 ¿Qué enfermedad produce el déficit de niacina?
Pelagra
292
10.11 La clínica de la pelagra se caracteriza por
Las 3 “D”: diarrea, demencia y dermatitis
293
10.12 Encefalopatías metabólicas que cursan con mioclonías
Anóxico-isquémica, hepática adquirida, demencia dialítica, urémica aguda
294
10.13 Encefalopatías que cursan con edema cerebral
Hipercápnica, síndrome de Reye, hepática aguda, síndrome de desequilibrio
295
10.14 La secuela que aparece en la encefalopatía anóxica, pero no en la hipoglucémica es
La afectación del córtex cerebeloso
296
10.15 Aunque no es frecuente, ¿qué trastorno metabólico puede debutar con signos neurológicos focales?
La encefalopatía hipoglucémica
297
10.16 Clínica de degeneración hepatocerebral adquirida
Demencia con clínica piramidal, temblor, mioclonías, disartria, ataxia y corea
298
10.17 El EEG típico de la encefalopatía hepática es
Paroxismos de ondas delta trifásicas, predominantemente en regiones frontales
299
11.1 Las polineuropatías axonales cursan con una velocidad de conducción ... y las desmielinizantes
Normal ... anormal
300
11.2 Ante la afectación de troncos nerviosos no contigüos y lesiones características de vasculitis, pensaremos en primer lugar en
Panarteritis nodosa
301
11.3 La mononeuropatía más frecuente es la del nervio
Mediano (síndrome del túnel del carpo)
302
11.4 Las manifestaciones sensitivas de una polineuropatía son
Disestesias en guante y calcetín y ataxia sensitiva
303
11.5 Las manifestaciones motoras de una polineuropatía son
Debilidad hipo o arrefléxica con reflejo plantar flexor
304
11.6 Las manifestaciones autonónimas de una polineuropatía son
Hipotensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento, etc...
305
11.7 Los fenómenos de bloqueo de la conducción y dispersión en neurofisiología son propios de
Neuropatías desmielinizantes
306
11.8 Un adulto joven que sufre tetraparesia flácida y arrefléxica, tras una infección gastrointestinal, sin afectación de nervios oculomotores ni de esfínteres tiene
Síndrome de Guillain-Barré
307
11.9 El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía
Desmielinizante, aguda, segmentaria y focal, de origen autoinmune
308
11.10 La afectación de pares craneales en el síndrome de Guillain-Barré se limita a
El facial y a los pares craneales bajos, pero los oculomotores están característicamente respetados
309
11.11 La disociación albuminocitológica en el LCR es típica de
Síndrome de Guillain-Barré, excepto en el que aparece asociado al SIDA, en el que puede haber pleocitosis
310
11.12 El primer signo diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré es
La abolición de la onda F en la electroneurografía
311
11.13 El tratamiento del síndrome de Guillain-Barré es
El de soporte y la plasmaféresis o las inmunoglubulinas i.v. para los casos que no pueden deambular. Los corticoides no son útiles
312
11.14 La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica se diferencia del Guillain-Barré en que
El curso es más gradual y con recaídas, parecido al de la EM
313
11.15 La forma más frecuente de polineuropatía diabética es
La polineuropatía sensitiva distal
314
11.16 La causa más frecuente de neuropatía autonómica es
La diabetes mellitus
315
11.17 El par craneal que más se afecta por la diabetes es
El III.p.c. Se suele conservar la motilidad pupilar, a diferencia de las lesiones por compresión de este p.c.
316
11.18 La neuropatía más frecuente en la infección por VIH es
Neuropatía simétrica distal
317
11.19 En el contexto de la infección por VIH, la polineuropatía tipo Guillain-Barré aparece al comienzo o en fases avanzadas de la infección?
Al comienzo
318
11.20 El síndrome POEMS lo componen
Polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M sérica y alteraciones cutáneas
319
11. 21 Las neuropatías sensitivomotoras hereditarias son: 1. Tipo 1
2. Tipo 2
3. Tipo 3
- Desmielinizante y autosómica dominante
- Axonal y autosómica dominante
- Desmielinizante y autosómica recesiva
320
12.1 El bloqueo de los receptores nicotínicos de la placa motora por autoanticuerpos produce
Miastenia gravis
321
12.2 ¿En qué porcentaje de casos de miastenia gravis se encuentra alterado el timo?
En el 75% de los casos
322
12.3 La distribución de la debilidad en la miastenia gravis es
Proximal y asimétrica, afectándose sobre todo la musculatura extraocular
323
12.4 No se afectan en la miastenia gravis
Los reflejos osteotendinosos, la sensibilidad, el SN autónomo, las pupilas, ni hay amiotrofia
324
12.5 El diagnóstico de miastenia gravis, tras la sospecha clínica, se basa en
El test de Tensilon (edrofonio) y en la determinación de los anticuerpos antirreceptor de acetilcolina (prueba más específica)
325
12.6 La Miastenia neonatal es la que
Aparece en el 15% de los hijos de madres miasténicas, y desaparece espontáneamente en semanas
326
12.7 El tratamiento de mantenimiento de la miastenia gravis es
Anticolinesterásicos (piridostigmina)
327
12.8 Las indicaciones de timectomía en la miastenia gravis son
Si existe timoma y en todas la formas generalizadas con riesgo quirúrgico asumible
328
12.9 Los anticuerpos que bloquean los canales de calcio del terminal presináptico de la placa motora producen
Síndrome de Eaton-Lambert
329
12.10 El tumor mas frecuentemente asociado al síndrome de Eaton- Lambert es
Carcinoma pulmonar de células pequeñas
330
12.11 La distribución de la debilidad en el síndrome de Eaton- Lambert es
Proximal de miembros inferiores, hiporreflexia, disautonomía, y escasa afectación bulbar
331
12.12 El tratamiento del síndrome de Eaton-Lambert es
Plasmaféresis, inmunosupresión, y lo mejor, tratamiento del tumor subyacente
332
12.13 Un paciente que presenta oftalmoplejía externa con pupilas dilatadas, hiporreflexia y debilidad que no mejora con la repetición del esfuerzo, y clínica disautonómica, sufre probablemente
Botulismo (afectación simétrica, descendente)
333
13.1 Las características de la distrofia muscular de Duchenne son
Herencia ligada al X, comienzo a los 3-5 años de edad, debilidad de la musculatura proximal, pseudohipertrofia de las pantorrillas, maniobra de Gowers para adoptar la bipedestación, elevación de la CPK sérica, y ausencia total de distrofina en la biopsia
334
13.2 Las características de la distrofia muscular de Becker
Herencia ligada al X, debut a los 5-15 años de edad, CPK y electromiografía igual que en la de Duchenne, pero con escasa cantidad de distrofina en la biopsia muscular
335
13.3 Distrofia facioescapulohumeral
Cromosma 4, autosómica dominante, afectación facial y de la cintura escapular
336
13.4 Genética de la distrofia miotónica de Steinert (DMS)
Cromosoma 19, autosómica dominante, repetición de tripletes con fenómeno de anticipación
337
13.5 Características clínicas de la DMS
Debut en la 2a-3a década de la vida, fenómeno miotónico que empeora con el frío, calvicie frontal, cataratas subcapsulares bilaterales, resistencia insulínica, y bloqueo cardíaco auriculeventricular
338
13.6 Debilidad de las cinturas escapular y pélvica que debuta más allá de la niñez es típico de la
Distrofia muscular de cinturas
339
14.1 Ante una cefalea hay que descartar prioritariamente 4 causas
Hemorragia subaracnoidea, meningitis, tumores y arteritis de la temporal
340
14. 2 Características clínicas de cada una de ellas:
1. HSA
2. Meningitis
3. Tumores
4. Arteritis de la temporal
- Cefalea muy intensa y de comienzo brusco, normalmente con meningismo
- Cefalea, fiebre y signos meníngeos
- Cefalea progresiva, que empeora por la mañana y puede despertar por la noche, sobre todo si hay focalidad neurológica, y que puede producir HTIC
- Paciente mayor, cefalea localizada en región temporal, claudicación mandibular, arteria palpable, VSG mayor de 50 mm/h
341
14.3 La clínica típica de la cefalea tensional es
Mujer, con episodios leves o moderados de cefalea de 30 minutos de duración, bilateral, sin signos de alarma u organicidad
342
14.4 Las 3 fases fisiopatológicas de la migraña son
1º activación de los núcleos del rafe medio serotoninergicos, 2º vasoconstricción (aura), y 3º vasodilatación de rebote (migraña)
343
14.5 Los dos grandes tipos clínicos de migraña son... y es más frecuente...
Migraña clásica o con aura y migraña común o sin aura... la migraña sin aura es mas frecuente (75%)
344
14.6 El tratamiento del ataque de migraña es
Si es leve-moderada: AINEs; si es aguda: los triptanes (sumatriptán) y la ergotamina como alternativa
345
14.7 En la profilaxis de la migraña se utilizan
Betabloqueantes, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos y antagonistas de la serotonina (metisergida, etc.)
346
14.8 El efecto secundario que hay que recordar de los antagonistas de la serotonina (metisergida) es
Fibrosis pleural, pericárdica y/o retroperitoneal
347
14.9 El cuadro típico de la cefalea en cluster o “en rácimos” es
Varón, con episodios de cefalea diarios, típicamente una hora después de conciliar el sueño, dolor periocular, con lagrimeo y congestión nasal, acompañado de síndrome de Horner en un 25% de los casos
348
14.10 La denominación cluster o “en rácimo ̈ se debe
A que se produce en periodos de 1 a 4 meses y después remiten 1-2 años para reaparecer después
349
14.11 El tratamiento de la cefalea en cluster es
Sumatriptán subcutáneo y oxígeno a flujo elevado como segunda opción
350
14.12 La prevención de la cefalea en cluster se realiza con
Verapamilo, y evitando el alcohol y los vasodilatadores
