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Medicina Interna > Hematologia > Flashcards

Hematologia Flashcards

1
Q

1.1 Lugar donde tiene lugar la eritropoyesis

A

En la médula ósea

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2
Q

1.2 Lugares donde tiene lugar la eritropoyesis en el feto

A

En el hígado, el bazo y la médula ósea a partir del cuarto mes

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3
Q

1.3 Tipo de hemoglobina más abundante en los hematíes del adulto

A

La hemoglobina A1, que supone el 97%

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4
Q

1.4 Composición de la hemoglobina fetal

A

Alfa2-gamma2

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5
Q

1.5 Porcentaje habitual de hemoglobina fetal en los hematíes de un adulto

A

Menos del 1%

Vida media aproximada del hematíe…. 120 días

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6
Q

1.6 Principal fuente de energía utilizada por el hematíe y para qué se utiliza la glucosa

A

Para mantenimiento y reparación de la membrana, mantenimiento de su flexibilidad y mantenimiento de los átomos de hierro en forma reducida, para evitar la formación de metahemoglobina

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7
Q

1.7 Funciones principales del bazo

A

Eliminación de eritrocitos defectuosos
Secuestro de parte de hematíes normales y plaquetas Posibilidad de una hematopoyesis extramedular Eliminación de microorganismos
Regulación de circulación portal

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8
Q

1.8 Recorrido del hierro tras el catabolismo de la hemoglobina

A

Es incorporado a la ferritina (fundamentalmente en hígado y médula ósea) y desde allí puede ser transportado a la médula por la transferrina según las necesidades del organismo

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9
Q

1.9 Definición de anemia

A

Disminución de la masa de eritrocitos

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10
Q

1.10 Definición de la anemia en la práctica clínica

A

Disminución del número de hematíes del hematocrito y la concentración de hemoglobina en el hemograma

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11
Q

1.11 Situaciones en que disminuye la afinidad del oxígeno por la hemoglobina (desplazamiento de la curva de saturación a la derecha)

A

Aumento del 2-3 DPG eritrocitario, acidosis sanguínea, aumento de la temperatura

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12
Q

1.12 Según el volumen corpuscular medio del hematíe, las anemias se dividen en

A

Microcíticas: < 80 micras cúbicas
Normocíticas: 80 -100 micras cúbicas
Macrocíticas: >100 micras cúbicas

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13
Q

1.13 Causa más frecuente de anemia microcítica

A

Ferropenia

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14
Q

1.14 Otras causas de microcitosis

A

Anemia de la enfermedad crónica, talasemias, anemias sideroblásticas hereditarias y la intoxicación por plomo

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15
Q

1.15 Causa más frecuente de anemia normocítica

A

Anemia de la enfermedad crónica o por mala utilización de hierro

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16
Q

1.16 Concepto de macrocitosis

A

Tamaño grande del hematíe

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17
Q

1.17 Causa más frecuente de macrocitosis

A

El alcohol

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18
Q

1.18 Concepto de megaloblastosis

A

Tamaño grande de precursores hematológicos en médula ósea

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19
Q

1.19 Causa más frecuente de anemia megaloblástica

A

Déficit de ácido fólico

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20
Q

1.20 Otras causas de anemia macrocítica

A

Tratamiento quimioterápico, aplasia de médula ósea, hipotiroidismo, hepatopatía crónica, síndromes mielodisplásicos, anemias sideroblásticas adquiridas

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21
Q

1.21 ¿En qué ocasiones puede existir un falso aumento del volumen corpuscular medio?

A

Las situaciones de hemólisis o sangrado agudo

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22
Q

1.22 ¿Qué nos indica la presencia en sangre periférica de reticulocitos?

A

El funcionamiento normal de la médula ósea, regenerando células

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23
Q

1.23 Porcentaje de reticulocitos en sangre periférica en condiciones normales

A

Del 1 al 2%.

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24
Q

1.24 ¿Cuál es la característica fundamental de las anemias denominadas regenerativas?

A

Presentan elevación en el número de reticulocitos en sangre periférica

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25
Q

1.25 ¿Cuál es el prototipo de dichas anemias?

A

La hemólisis o la anemia por sangrado agudo

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26
Q

1.26 Las anemias hiporregenerativas se caracterizan por

A

No elevar el número de reticulocitos en sangre o estar incluso descendido

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27
Q

1.27 El prototipo de anemia hiporregenerativa es

A

La aplasia medular

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28
Q

1.28 Cuando el número de reticulocitos no se eleva hay que sospechar

A

Enfermedad de la médula ósea o trastorno carencial

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29
Q
  1. 29 Relaciona los siguientes hallazgos en el estudio de extensión de sangre periférica con la enfermedad más típica:
    - Dacriocitos o hematíes en lágrima
    - Poiquilocitos
    - Dianocitos
    - Punteado basófilo
    - Esferocitos
    - Cuerpos de Heinz
    - Esquistocitos
    - Cuerpos de Howell-Jolly
    - Rouleaux
A
  • Mieloptisis
  • Mielodisplasia
  • Ictericia obstructiva y hemoglobinopatías
  • Intoxicación por plomo, anemias sideroblásticas
  • Esferocitosis hereditaria o inmunohemólisis
  • Hemólisis por oxidantes en deficiencia de glucosa 6 fosfato
    deshidrogenasa
  • Hemólisis traumática
  • Hipoesplenismo
  • Mieloma múltiple
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30
Q

2.1 Concepto de aplasia de médula ósea

A

Disminución del tejido hematopoyético en ausencia de tumor, fibrosis u otros procesos

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31
Q

2.2 En un enfermo, con pancitopenia y disminución del número de reticulocitos en sangre periférica, habría que descartar en primer lugar la existencia de

A

Aplasia de médula ósea

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32
Q

2.3 El diagnóstico se confirma mediante

A

Biopsia de médula ósea, que presentará hipocelularidad

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33
Q

2.4 Se habla de aplasia severa cuando

A
  • Celularidad de la médula ósea inferior al 25% de la celularidad total normal
  • Disminución de neutrófilos por debajo de 500 por milímetro cúbico
  • Trombopenia inferior a 20.000 Por milímetro cúbico - Disminución de reticulocitos por debajo del 1%
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34
Q

2.5 Niño de 6 años de edad, que presenta anemia, manchas café con leche, retraso mental, y reticulocitos por debajo del 1% en sangre periférica, qué enfermedad sospecharías?

A

Anemia de Fanconi

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35
Q

2.6 ¿Qué es la eritroblastopenia?

A

Aplasia selectiva que solo afecta a la serie roja, también llamada enfermedad de Diamond-Blackfan

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36
Q

2.7 Causa más frecuente de aplasia medular

A

Desconocida o idiopática

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37
Q

2.8 Causas que producen aplasia adquirida

A

Fármacos, tóxicos, radiación, virus

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38
Q

2.9 ¿A qué tumor se encuentra ligada la eritroblastopenia selectiva adquirida en el 30% de los casos?

A

Al timoma

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39
Q

2.10 Clínica fundamental de los enfermos con aplasia

A

Síndrome anémico, infecciones de repetición y fenómenos hemorrágicos

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40
Q

2.11 Otras causas de pancitopenia que hay que descartar ante la sospecha de aplasia medular

A

Anemia megaloblástica, hemoglobinuria paroxística nocturna, síndromes mielodisplásicos

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41
Q

2.12 Tratamiento de elección de la aplasia

A

Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos

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42
Q

2.13 En un paciente varón de 68 años, con aplasia de médula ósea tras radioterapia y con anemia e infecciones de repetición, el tratamiento de elección será

A

Globulina antilinfocitaria o antitimocítica con ciclosporina como tratamiento inmunosupresor

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43
Q

3.1 Concepto de mieloptisis

A

Ocupación de la médula ósea por cualquier proceso patológico que distorsiona la arquitectura normal de dicha médula

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44
Q

3.2 Se caracteriza por

A

Presencia de células inmaduras en sangre periférica

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45
Q

3.3 La presencia de células inmaduras en sangre periférica se conoce con el nombre de

A

Reacción leucoeritroblástica

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46
Q

3.4 Esta reacción leucoeritroblástica puede verse en otros procesos, por ejemplo

A

Hemorragia aguda, hipoxemia brusca, hemólisis crónica severa

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47
Q

3.5 Ante la presencia de reacción leucoeritroblástica y dacriocitos hay que sospechar la existencia de

A

Una ocupación de la médula ósea o mieloptisis

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48
Q

3.6 Causa más frecuente de mieloptisis

A

Ocupación de la médula ósea por micrometástasis de carcinoma

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49
Q

3.7 Ante una paciente que ha recibido quimioterapia hace dos años por un cáncer de mama, que presenta reticulocitos, mielocitos y plaquetas gigantes en sangre periférica, hay que sospechar la existencia de

A

Metástasis de carcinoma en médula ósea (mieloptisis)

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50
Q

4.1 ¿Cuál es la causa más frecuente de anemia?

A

La ferropenia

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51
Q

4.2 Causa más frecuente de ferropenia en general

A

Pérdidas sanguíneas

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52
Q

4.3 Causa más frecuente de ferropenia en el varón

A

Sangrado digestivo

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53
Q

4.4 Causa más frecuente de ferropenia en la mujer

A

Sangrado menstrual

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54
Q

4.5 Primera manifestación analítica de la anemia ferropénica

A

Descenso de la ferritina

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55
Q

4.6 Mejor parámetro bioquímico para detectar la ferropenia

A

Descenso de la ferritina

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56
Q

4.7 Método diagnóstico más fiable para la detección de ferropenia

A

Biopsia de médula ósea y cuantificación de hierro

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57
Q

4.8 La absorción del hierro es mayor si se encuentra en forma

A

Hémica

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58
Q

4.9 Factores que aumentan la absorción de hierro

A

El ácido gástrico, el ácido ascórbico y citrato

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59
Q

4.10 Disminuyen la absorción del hierro

A

Los fitatos y cereales de la dieta, y los alimentos en general

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60
Q

4.11 La absorción del hierro se hace en forma

A

Ferrosa o reducida, y se transporta en forma férrica

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61
Q

4.12 ¿Qué proteína es la principal transportadora de hierro en el organismo?

A

La transferrina

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62
Q

4.13 ¿Cuál es la principal proteína de depósito de hierro?

A

La ferritina

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63
Q

4.14 ¿Cuál es el mejor parámetro del almacén de hierro del organismo?

A

La ferritina

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64
Q

4.15 Principales causas de anemia ferropénica

A
  • Disminución del aporte de hierro por una dieta inadecuada
  • Disminución de la absorción de hierro por aclorhidria, cirugía gástrica
  • Incremento de la pérdida de hierro: gastrointestinal, pérdidas menstruales y ginecológicas…(la más frecuente)
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65
Q

4.16 Principal lugar de absorción de hierro

A

Duodeno, yeyuno proximal y medio

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66
Q

4.17 Ante una paciente de 35 años de edad, con hemoglobina de 10 mg/dl, astenia, mareos, estomatitis y uñas quebradizas, ¿qué sospecharías?

A

Anemia ferropénica

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67
Q

4.18 Ante un paciente con anemia microcítica hipocrómica, disminución de la sideremia y de la ferritina y aumento de la concentración de transferrina pero disminución de su saturación, deberíamos sospechar

A

Anemia ferropénica

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68
Q

4.19 Parámetro que nos permite diferenciar una anemia ferropénica de una talasemia

A

El IDH o índice de distribución de hematíes, que se encuentra aumentado en la ferropenia, a diferencia de la talasemia, donde su valor es normal

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69
Q

4.20 Tratamiento de la anemia ferropénica

A

Hierro oral 100-200 mg/día en forma de sal ferrosa, durante 3-6 meses como mínimo (a tomar en ayunas)

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70
Q

4.21 ¿Cuál suele ser el primer signo de respuesta al tratamiento con hierro oral?

A

El incremento en el porcentaje de reticulocitos

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71
Q

4.22 La normalización de la hemoglobina tras tratamiento con hierro suele aparecer

A

Después de dos meses de tratamiento

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72
Q

4.23 Indicaciones de tratamiento con hierro parenteral

A
  • Intolerancia al hierro oral
  • Ausencia de absorción oral
  • Pérdida de hierro a velocidad superior a la reposición por vía oral - Enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca
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73
Q

5.1 Principal parámetro bioquímico que nos permite distinguir entre anemia de trastornos crónicos y ferropénica

A

La ferritina, que estará baja en la anemia ferropénica y elevada en la anemia de trastornos crónicos

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74
Q

5.2 La anemia de trastornos crónicos generalmente se caracteriza por una anemia

A

Normocítica y normocrómica

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75
Q

5.3 Parece que la patogenia fundamental de este tipo de anemia es:

A

Una disminución de la utilización del hierro de los macrófagos de depósito, que no pasa al plasma, con disminución de hierro plasmático y falta de utilización del hierro por precursores eritroides

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76
Q

5.4 Parámetros fundamentales para el diagnóstico de anemia de trastornos crónicos

A

Hiposideremia, disminución de la concentración de transferrina y saturación de transferrina normal o disminuida, ferritina aumentada o normal

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77
Q

5.5 Una transferrina elevada y una ferritina disminuida sugieren

A

Ferropenia

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78
Q

5.6 Una transferrina no aumentada y una ferritina sérica incrementada sugieren

A

Anemia de enfermedad crónica

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79
Q

5.7 ¿Cuál es el estudio diagnóstico más fiable en último caso para diferenciar la anemia ferropénica de la de trastornos crónicos?

A

La biopsia de médula ósea y comprobar los depósitos de hierro, aumentados en la anemia de trastornos crónicos

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80
Q

5.8 Paciente de 43 años diagnosticado de artritis reumatoide de 5 años de evolución, con anemia hipocrómica con niveles de ferritina sérica aumentados, ¿cuál es el tratamiento fundamental para este paciente?

A

El tratamiento que necesite para su artritis reumatoide

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81
Q

6.1 Causa más frecuente de anemia megaloblástica

A

Déficit de ácido fólico

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82
Q

6.2 Causas principales de anemia megaloblástica

A

Deficiencia de folato o vitamina B12, con alteración de la síntesis de ADN en los precursores hematopoyéticos

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83
Q

6.3 Cambios morfológicos típicos de las anemias megaloblásticas

A

Gran tamaño de los precursores de las células sanguíneas en la médula ósea y en sangre periférica

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84
Q

6.4 En sangre periférica lo más característico es la presencia de

A

Hematíes de gran tamaño, neutrófilos hipersegmentados y reticulocitos no aumentados

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85
Q

6.5 ¿En qué tipo de anemias es muy frecuente la elevación de la LDH sérica?

A

En las anemias megaloblásticas y hemolíticas

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86
Q

6.6 Almacén fundamental de vitamina B12 en el organismo

A

El hígado

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87
Q

6.7 La vitamina B12, ¿en qué alimentos se encuentra? y ¿dónde se absorbe?.

A
  • En alimentos de origen animal

- En íleon terminal

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88
Q

6.8 Para la absorción de vitamina B12 es fundamental un factor sintetizado por células parietales gástricas, que es

A

El factor intrínseco

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89
Q

6.9 Etiologías más frecuentes del déficit de vitamina B12

A

Dietas vegetarianas
Disminución de la absorción: por déficit de factor intrínseco (gastrectomía, anemia perniciosa..) O por alteración intestinal del íleon terminal (infección por bacterias o parásitos, alteraciones pancreáticas, enfermedad inflamatoria intestinal…)

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90
Q

6.10 Causa más habitual de déficit de cobalamina

A

La anemia perniciosa

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91
Q

6.11 Ante una paciente de 67 años, sueca, que presenta anemia con un VCM de 120, y anticuerpos frente a células parietales gástricas, hay que sospechar

A

Anemia perniciosa

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92
Q

6.12 ¿En refeencia a la patología gástrica qué sería lo más impor- tante a tener en cuenta en esta paciente?

A

Que tiene más posibilidades de desarrollar un cáncer gástrico y es necesario seguirla de forma estrecha

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93
Q

6.13 Para el diagnóstico de anemia perniciosa se utiliza un test ¿cuál es?

A

El test de Schilling

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94
Q

6.14 Diagnóstico del déficit de vitamina B12

A

Determinar la concentración sérica de vitamina B12, incremento en la eliminación urinaria de metilmalónico, y aumento de niveles séricos de metilmalónico y homocisteína

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95
Q

6.15 Clínica fundamental del déficit de vitamina B12

A

Alteraciones digestivas, glositis atrófica, alteraciones neurológicas y polineuropatías

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96
Q

6.16 La alteración neurológica más característica es

A

La degeneración combinada subaguda de la médula espinal

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97
Q

6.17 Ante un paciente de edad avanzada con demencia, entre otras patologías, se debe descartar

A

Déficit de vitamina B12

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98
Q

6.18 ¿Las alteraciones neurológicas por déficit de cianocobalamina siempre aparecen cuando existe una anemia manifiesta?

A

No, pueden aparcer sin que haya anemia

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99
Q

6.19 Tratamiento fundamental de las anemias megaloblásticas por déficit de vitamina B12

A

Vitamina B12 parenteral acompañada de ácido fólico

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100
Q

6.20 El ácido fólico: ¿dónde se absorbe? y ¿dónde están sus reservas y cuánto duran?

A

En yeyuno; en el hígado; duran tres o cuatro meses

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101
Q

6.21 Las causas fundamentales de déficit de folato son

A
  • Disminución del aporte por desnutrición, etilismo
  • Aumento de consumo de folato en embarazo, infancia
  • Disminución de absorción por enteropatías, fármacos
  • Antagonistas de la folato reductasa como el metotrexate
  • incremento de las pérdidas por enteropatía pierde proteínas,
  • Hemodiálisis
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102
Q

6.22 La clínica del déficit de folato es igual a la del déficit de cianocobalamina excepto en

A

Las manifestaciones neurológicas, que están ausentes en el déficit de folato

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103
Q

6.23 El diagnóstico se realiza por

A

Determinación de folato sérico o intraeritrocitario

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104
Q

6.24 Tanto el déficit de vitamina B12 como el de fólico aumentan los niveles séricos de la

A

Homocisteína

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105
Q

6.25 Tratamiento del déficit de ácido fólico

A

Administración de ácido fólico o folínico en caso de anemia por alteración de las folato-reductasas

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106
Q

6.26 Ante un paciente con anemia macrocítica debe descartarse

A

Síndromes mielodisplásicos, aplasia, hipotiroidismo

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107
Q

6.27 Para el diagnóstico de anemia megaloblástica se debe solicitar

A

Estudio de extensión de sangre periférica para hallazgos sugestivos como hipersegmentación de neutrófilos, niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico, y aspirado de médula ósea ocasionalmente

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108
Q

6.28 El diagnóstico definitivo de anemia megaloblástica se realiza mediante

A

Aspirado de médula ósea

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109
Q

7.1 Definición de anemia hemolítica

A

Anemia que se produce como consecuencia de la destrucción de hematíes

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110
Q

7.2 ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica intracorpuscular?

A

Cuando la causa de la destrucción del hematíe es un defecto propio del hematíes

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111
Q

7.3 ¿Cuándo se habla de anemia hemolítica extracorpuscular?

A

Cuando la destrucción de hematíes se debe a una acción externa al propio hematíe

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112
Q

7.4 Cuando la hemólisis ocurre en el aparato circulatorio se habla de

A

Hemólisis intravascular

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113
Q

7.5 La hemólisis extravascular tiene lugar sobre todo en

A

El bazo

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114
Q

7.6 Parámetros bioquímicos que nos hacen sospechar la presencia de hemólisis

A

Aumento de LDH sérica y bilirrubina indirecta en suero

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115
Q

7.7 La presencia de hemosiderinuria y hemoglobinuria nos hacen sospechar una

A

Hemólisis intravascular

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116
Q

7.8 En sangre periférica es típico en las anemias hemolíticas la presencia de

A

Reticulocitos y policromatófilos, que indican una respuesta medular incrementada ante la destrucción de hematíes

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117
Q

7.8 En sangre periférica es típico en las anemias hemolíticas la presencia de

A

Reticulocitos y policromatófilos, que indican una respuesta medular incrementada ante la destrucción de hematíes

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118
Q

7.9 Clínica fundamental de estas anemias

A

Anemia, ictericia y esplenomegalia frecuentemente

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119
Q

7.10 ¿Cuál es la proteína de membrana más importante del hematíe?

A

La espectrina

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120
Q

7.11 ¿Cuál es la anemia hemolítica congénita más frecuente?

A

La esferocitosis hereditaria

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121
Q

7.12 La esferocitosis cursa con aumento de la destrucción de hematíes como consecuencia de

A

Aumento de la permeabilidad de membrana del hematíe que se llena de agua y adopta forma esférica destruyéndose en los capilares de la microcirculación esplénica

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122
Q

7.13 La infección por parvovirus B19 produce en estos pacientes

A

Crisis aplásicas

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123
Q

7.14 Ante un paciente joven con litiasis biliar se debe sospechar

A

Una hemólisis crónica

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124
Q

7.15 ¿En qué otro tipo de patología podemos observar esferocitos en sangre periférica?

A

En las anemias inmunohemolíticas

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125
Q

7.16 El volumen corpuscular medio del hematíe en la esferocitosis se encuentra

A

Disminuido, es una microesferocitosis

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126
Q

7.17 Prueba característica para el diagnóstico de esferocitosis

A

La prueba de la hemólisis osmótica, que se previene administrando glucosa al medio

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127
Q

7.18 Tratamiento de elección en los casos graves de esferocitosis

A

La esplenectomía, aconsejándose después de los 5-6 años de edad, y administrar ácido fólico para evitar las crisis megaloblásticas

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128
Q

7.19 Causa más frecuente de anemia hemolítica por déficit enzimático

A

Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

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129
Q

7.20 Tipo de herencia en el déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenada

A

Ligada al cromosoma x

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130
Q

7.21 Factores desencadenantes de crisis hemolíticas en el déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenada

A

Situaciones de acidosis, fiebre, favismo (ingestión o inhalación del polen de habas, guisantes o alcachofas), fármacos como antipalúdicos, sulfamidas, analgésicos o vitamina K

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131
Q

7.22 El diagnóstico se realiza mediante

A

Dosificación enzimática en el hematíe, objetivándose carencia de la enzima

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132
Q

7.23 Tratamiento fundamental de las anemias hemolíticas por déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenadas

A

Evitar las crisis y administrar ácido fólico

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133
Q

7.24 Composición de la hemoglobina normal en el adulto

A

4 Cadenas de globina y 4 núcleos de Hem

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134
Q

7.25 La hemoglobina mayoritaria en el hematíe del adulto es la

A

Hemoglobina A1, formada por dos cadenas alfa y dos beta

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135
Q

7.26 El porcentaje de hemoglobina fetal en el adulto es

A

Un 1%

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136
Q

7.27 La enfermedad producida por un defecto de síntesis de las cadenas de globina se denomina

A

Talasemia

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137
Q

7.28 La talasemia más frecuente en nuestro medio es

A

La betatalasemia, por defecto en la síntesis de las cadenas beta de globina

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138
Q

7.29 La herencia de las talasemias es

A

Autosómica recesiva

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139
Q

7.30 En las talasemias el defecto hemolítico es provocado por

A

El exceso de cadena de globina que se sintetiza normalmente, que precipita en el interior del hematíe ocasionando una lesión del mismo y una hemólisis

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140
Q

7.31 Niño de 8 años de edad con malformaciones óseas, cráneo en cepillo, alteraciones dentarias y quistes en manos y pies, hepatoesplenomegalia, anemia microcítica e hipocrómica, disminución de la hemoglobina A1 y aumento de la hemoglobina A2 y hemoglobina F, ¿qué sospecharías en primer lugar?

A

Una betatalasemia Major o anemia de Cooley

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141
Q

7.32 El diagnóstico de la betatalasemia se confirma mediante

A

La electroforesis de hemoglobina, que objetiva descenso de hemoglobina A1 e incremento de hemoglobina A2 y hemoglobina F

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142
Q

7.33 ¿A qué edad comienzan las manifestaciones clínicas de las betatalasemias?

A

A los 6-8 meses de vida, cuando la hemoglobina fetal debe ser sustituida por la hemoglobina A1 del adulto

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143
Q

7.34 Tratamiento de elección de las formas severas

A

Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos

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144
Q

7.35 Otros tratamientos que pueden ayudar a mejorar la sintomatología y la anemia son

A

Esplenectomía, transfusiones sanguíneas + desferroxamina, y fármacos que aumentan la síntesis de cadenas gamma y aumentan la hemoglobina fetal, como el butirato, la 5-azacitidina y la hidroxiurea

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145
Q

7.36 La variante más frecuente dentro de las betatalasemias es la

A

Talasemia minor o rasgo talasémico

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146
Q

7.37 Ante un enfermo que presenta microcitosis importante con número normal o ligeramente incrementado de hematíes hay que sospechar

A

Una talasemia minor

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147
Q

7.38 ¿Cuál es el mejor método de screening para detectar el rasgo talasémico?

A

Los índices corpusculares, sobre todo el VCM

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148
Q

7.39 Para diferenciar la anemia microcítica hipocrómica del rasgo talasémico de la de la anemia ferropénica, utilizamos

A

La concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM), que en el caso de la anemia ferropénica está disminuida y en la talasemia está normal

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149
Q

7.40 La disminución de la síntesis de cadenas alfa en las alfatala- semias puede dar lugar a dos tipos de hemoglobina, ¿cuáles son?

A

La hemoglobina de Bart (tetrámeros de cadenas gamma) y la hemoglobina H (tetrámeros de cadenas beta)

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150
Q

7.41 La anemia de células falciformes es un tipo de hemoglobinopatía, que se produce por

A

Formación de cadenas anormales de globina con una función defectuosa del transporte de oxígeno y que precipitan en el interior del hematíe

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151
Q

7.42 La morfología típica de los drepanocitos es

A

En forma de hoz

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152
Q

7.43 Clínica fundamental de la drepanocitosis

A

Crisis vasooclusivas con isquemia de órganos como huesos, pulmón, cerebro; hemólisis intravascular; hipoesplenismo e infecciones por microorganismos encapsulados

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153
Q

7.44 Causa más frecuente de mortalidad en niños con drepanocitosis

A

Sepsis neumocócica

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154
Q

7.45 En los niños con drepanocitosis es típica la infección por

A

Salmonela

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155
Q

7.46 Tratamiento de las crisis vasooclusivas

A

Analgesia e hidratación, y vacunación contra microorganismos encapsulados

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156
Q

7.47 Causas de anemias hemolíticas adquiridas

A
  • Hiperesplenismo
  • Hemólisis química
  • Alteraciones metabólicas: hiperlipoproteinemias y
    hepatopatías que alteran los lípidos plasmáticos
  • Parasitosis: malaria, babesiosis, bartonelosis
  • Trauma eritrocitario: hemoglobinuria de la marcha, en
    estenosis o insuficiencia aórtica, prótesis valvulares o alteración de la microcirculación (coagulación intravascular diseminada), hemangioma cavernoso gigante, vasculitis, hipertensión maligna, púrpura trombocitopénica trombótica
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157
Q

7.48 Las anemias inmunohemolíticas están producidas por

A

Inmunoglobulinas que pueden ir contra antígenos extraños o propios del hematíe y que ocasionan su destrucción

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158
Q

7.49 La hemólisis mediada por complemento es fundamentalmente

A

Intravascular

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159
Q

7.50 La hemólisis mediada por inmunoglobulinas se produce fundamentalmente

A

En el bazo

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160
Q

7.51 Prueba típica para el diagnóstico de la anemia inmunohemolítica

A

Prueba de Coombs

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161
Q

7.52 ¿Qué detecta la prueba de Coombs directa?

A

Inmunoglobulinas o complemento sobre la membrana del hematíe

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162
Q

7.53 ¿Y el Coombs indirecto?

A

Anticuerpos en plasma

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163
Q

7.54 Las anemias inmunohemolíticas más frecuentes son las mediadas por

A

Anticuerpos calientes

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164
Q

7.55 Éstas generalmente se asocian a enfermedades como

A

Infecciones, procesos linfoproliferativos (LLC-B), colagenosis o fármacos

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165
Q

7.56 La asociación de anemia y trombopenia autoinmune se denomina

A

Síndrome de Evans

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166
Q

7.57 La hemólisis por anticuerpos calientes suele ser mediada por

A

IgG y se produce fundamentalmente en el bazo

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167
Q

7.58 Tratamiento de esta

A

El de la enfermedad de base asociado a esteroides. Si no responde, esplenectomía. Y si pese a esta sigue sin responder, fármacos inmunosupresores

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168
Q

7.59 La enfermedad de las aglutininas frías está mediada casi siempre por

A

IgM, que activa el complemento. La hemólisis que produce es predominantemente intravascular

169
Q

7.60 Además de la hemólisis intravascular existe una proporción de hemólisis extravascular que se produce sobre todo en

A

El hígado

170
Q

7.61 Tratamiento fundamental de esta

A

Evitar el frío, que es cuando se produce la hemólisis

171
Q

7.62 En la forma idiopática de la enfermedad, no asociada a otros procesos, a veces se utiliza como tratamiento

A

Agentes inmunodepresores

172
Q

7.63 La hemoglobinuria paroxística a frigore o enfermedad de Donath-Landsteiner se veía asociada a una enfermedad de transmisión sexual, ¿cuál?

A

La sífilis terciaria

173
Q

7.64 Una hemólisis que está mediada por un anticuerpo frío tipo IgG que activa complemento, ¿dónde ocurrirá?

A

Intravascular

174
Q

7.65 Menciona los tres mecanismos por los cuales los fármacos pueden producir anemia inmunohemolítica

A
  • Por unión de la droga a la membrana del hematíe o hemólisis tipo hapteno, por ejemplo: la penicilina
  • Mecanismo del espectador o hemólisis por inmunocomplejos, por ejemplo: sulfamidas, fenotiacinas…
  • Formación de autoanticuerpos, por ejemplo, la alfametildopa
175
Q

7.66 La hemoglobinuria paroxística nocturna es un trastorno de

A

La célula madre pluripotencial de la médula ósea y se afectan por tanto las tres series

176
Q

7.67 Las células derivadas de esta célula madre se caracterizan por

A

Exceso de sensibilidad al complemento

177
Q

7.68 La enfermedad se produce como consecuencia de un déficit de

A

Proteínas de membrana celular, CD55 y CD59, que bloquean la acción del complejo de ataque de membrana del complemento

178
Q

7.69 La hemólisis se produce por

A

Activación del complemento y es fundamentalmente intravascular (por eso cursa con hemoglobinuria)

179
Q

7.70 ¿Por qué las crisis hemolíticas suelen producirse por la noche?

A

Porque existe tendencia a la acidosis, que facilita la activación del complemento

180
Q

7.71 La clínica fundamental de la hemoglobinuria paroxística nocturna consta de

A

Procesos hemolíticos, hemoglobinuria, y trombosis venosas de repetición en extremidades, cerebro, venas suprahepáticas (síndrome de Budd-Chiari) o venas mesentéricas

181
Q

7.72 El diagnóstico de la enfermedad se hace mediante

A

La prueba de la hemólisis ácida o prueba de Ham, que es una prueba de activación del complemento

182
Q

7.73 El diagnóstico definitivo de la enfermedad se realiza mediante

A

Citometría de flujo, donde se demuestra la ausencia de proteínas CD55 y CD59

183
Q

7.74 En sangre periférica esta enfermedad cursa con

A

Pancitopenia y neutrófilos con bajo nivel de fosfatasa alcalina

184
Q

7.75 Tratamiento definitivo de la enfermedad

A

Trasplante de progenitores hematopoyéticos

185
Q

8.1 ¿Cuál es el origen de los síndromes mielodisplásicos?

A

La mutación de la célula madre pluripotencial mieloide

186
Q

8.2 Ante un anciano con anemia y VCM normal o elevado, la primera sospecha debe ser hacia un:

A

Síndrome mielodisplásico

187
Q

8.3 La etiología fundamental de los síndromes mielodisplásicos es:

A

Idiopática

188
Q

8.4 Los síndromes mielodisplásicos secundarios ¿a qué pueden ser debidos? y ¿cómo es su pronóstico?

A

Agentes alquilantes, quimioterápicos, radiaciones, tóxicos…y su pronóstico es peor que el de los síndromes mielodisplásicos primarios

189
Q

8.5 La tinción de Perls es útil para observar:

A

Los sideroblastos en anillo en la médula ósea

190
Q

8.6 La clínica fundamental de los síndromes mielodisplásicos es:

A

Indolente, con aparición de una anemia progresiva con VCM normal o elevado y refractaria a la mayoría de tratamientos, además de infecciones y trastornos de la hemostasia

191
Q

8.7 El hemograma de los síndromes mielodisplásicos se caracteriza por:

A

Anemia con VCM normal o elevado, reticulocitos disminuidos o al menos no elevados, leucopenia con leucocitos hipogranulares o anomalía de pseudopelger, y trombopenia con alteraciones plaquetarias

192
Q

8.8 En el estudio de médula ósea en un síndrome mielodisplásico podemos encontrar:

A

Lo más habitual es encontrar hipercelularidad en médula ósea, con alteraciones morfológicas en las tres series celulares, aunque esta también puede ser normocelular o hipocelular

193
Q

8.9 La evolución más grave de un síndrome mielodisplásico es hacia una:

A

Leucemia aguda, generalmente mieloblástica

194
Q

8.10 ¿Qué tipo de síndrome mielodisplásico tiene un comportamiento más benigno?

A

La anemia refractaria con sideroblastos en anillo

195
Q

8.11 Cuál es el porcentaje normal de blastos en la médula ósea?

A

Inferior al 5%

196
Q

8.12 Si en un paciente de 80 años de edad, encontramos una anemia con VCM de 120 y en un estudio de médula ósea existe un porcentaje de blastos del 15%, lo más probable es que se trate

A

De un síndrome mielodisplásico con exceso de blastos

197
Q

8.13 Según la OMS, ¿cuál es el criterio fundamental para definir una leucemia aguda?

A

Más de un 20% de blastos en médula ósea

198
Q

8.14 ¿Cuáles son los tipos de síndromes mielodisplásicos con mejor pronóstico?

A

Los primarios, de causa idiopática, y dentro de estos, la anemia refractaria simple y la anemia refractaria con sideroblastos en anillo

199
Q

8.15 ¿Cuál es el síndrome mielodisplásico con peor pronóstico?

A

Las displasias con exceso de blastos en transformación

200
Q

8.16 El tratamiento definitivo de los síndromes mielodisplásicos es

A

El trasplante de precursores hematopoyéticos

201
Q

8.17 El tratamiento más indicado para un paciente de 80 años de edad con un síndrome mielodisplásico secundario a trata- miento quimioterápico y con una anemia severa sería

A

Transfusiones sanguíneas asociadas a desferroxamina para evitar el exceso de hierro

202
Q

9.1 Definición de poliglobulia verdadera

A

Incremento de la masa eritrocitaria y del hematocrito

203
Q

9.2 ¿A partir de qué cifras de hematocrito se habla de poliglobulia?

A

Superior al 55% en las mujeres y superior al 60% en varones

204
Q

9.3 ¿Cuándo se habla de eritrocitosis relativa o eritrocitosis espúrea?

A

Cuando no existe un incremento real de la masa eritrocitaria, sino un aumento en la concentración de los hematíes como consecuencia de una disminución de volumen plasmático

205
Q

9.4 Esta situación suele verse en

A

Enfermos hipertensos, sobre todo los tratados con diuréticos

206
Q

9.5 La eritrocitosis primaria que cursa sin aumento de la eritropoyetina, también se denomina

A

Policitemia vera (se trata de un síndrome mieloproliferativo crónico)

207
Q

9.6 ¿Cómo se puede diferenciar la eritrocitosis secundaria de la primaria?

A

Por el aumento de la eritropoyetina en la secundaria, lo que no ocurre en la primaria

208
Q

9.7 En la policitemia vera existe un incremento de

A

Las tres series celulares, mientras que en las poliglobulias secundarias suele existir un aumento únicamente de la s erie roja

209
Q

9.8 Situaciones en que aumenta la eritropoyetina y cursan con aumento del hematocrito

A
  • De manera fisiológica, en situaciones de hipoxemia: altura, enfermedades cardiovasculares, pulmonares, pacientes fumadores…
  • De manera patológica por aumento inapropiado de eritropoyetina en enfermedades renales, neoplasias…
210
Q

9.9 Neoplasia que produce con más frecuencia poliglobulia

A

El hipernefroma o carcinoma de células renales

211
Q

9.10 El tratamiento fundamental de las poliglobulias secundarias

A

Las sangrías, para evitar sobre todo problemas trombóticos por la hiperviscosidad sanguínea

212
Q

10.1 Definición de síndrome mieloproliferativo crónico y origen

A

Son neoplasias mieloides clonales originadas por mutación de la célula pluripotencial, que da lugar a una proliferación excesiva de las tres series hematopoyéticas y su incremento tanto en sangre como en médula ósea

213
Q

10.2 Tipos de síndromes mieloproliferativos crónicos según la célula predominante

A
  • Predominio de eritrocitos: policitemia vera
  • Predominio de leucocitos: leucemia mieloide crónica
  • Predominio de plaquetas: trombocitosis esencial
  • Predominio de fibrosis medular con mieloptisis: mielofibrosis agnogénica
214
Q

10.3 Paciente varón de 50 años de edad, con rubicundez facial, acúfenos, mareos, disminución de peso, sudoración nocturna y esplenomegalia, qué deberíamos sospechar?

A

Una policitemia vera en fase proliferativa

215
Q

10.4 Características del hemograma en unapolicitemia vera

A
  • Aumento del número de hematíes y disminución del VCM
  • Aumento de leucocitos, sobre todo neutrófilos
  • Disminución de la eritropoyetina sérica
  • Trombocitosis con alteración del funcionamiento plaquetario
216
Q

10.5 En un estudio de la médula ósea de un paciente con policitemia vera, ¿qué es lo más frecuente?

A

Una hiperplasia de las tres series, predominantemente de la serie roja

217
Q

10.6 Enumera los criterios diagnósticos mayores de la policitemia vera

A
  • Aumento de la masa eritrocitaria (más del 25% del valor normal calculado)
  • Ausencia de causas de poliglobulia secundaria
  • Esplenomegalia palpable
  • Marcador de clonalidad (cariotipo medular anómalo)
218
Q

10.7 ¿En qué consiste la fase de metamorfosis o policitemia vera gastada?

A

Una disminución de la proliferación clonal que se produce en la policitemia vera, hasta llegar incluso a la anemia, y tendencia progresiva a la fibrosis medular

219
Q

10.8 ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la policitemia vera?

A

Trasplante de precursores hematopoyéticos

220
Q

10.9 Cuál es el tratamiento más habitual en la policitemia vera?

A

Las sangrías para intentar mantener el hematocrito alrededor del 45%

221
Q

10.10 Causa más frecuente de muerte en la policitemia vera

A

Las trombosis

222
Q

10.11 Tratamiento que se debe utilizar si existe gran sintomatología o riesgo de trombosis

A

Tratamiento quimioterápico con hidroxiurea o interferón en menores de 50 años y en mujeres en edad fértil

223
Q

10.12 Concepto de mielofibrosis con metaplasia mieloide o mielofibrosis agnogénica

A

Neoplasia en la que se produce una proliferación de megacariocitos en médula ósea, con muerte intramedular y liberación de factores estimuladores de fibroblastos, con formación de tejido fibroso y migración de células germinales pluripotenciales de médula ósea a órganos como hígado o bazo, dando lugar a vísceromegalias

224
Q

10.13 Clínica de la mielofibrosis

A

Síntomas de anemia, vísceromegalias progresivas (esplenomegalia y hepatomegalia), lesiones óseas, hipertensión portal e hiperesplenismo

225
Q

10.14 ¿Qué encontraremos en sangre periférica en un paciente con mielofibrosis?

A

Reacción leucoeritroblástica (formas jóvenes de todas las series hematopoyéticas) y dacriocitos o hematíes en forma de lágrima (datos de mieloptisis)

226
Q

10.15 El diagnóstico de la mielofibrosis se realiza mediante

A

Estudio de la médula ósea, que presentará un aspirado seco. El diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia de médula ósea, en la que encontraremos fibrosis reticulínica y colagénica

227
Q

10.16 Tratamiento más útil en la mielofibrosis

A

El trasplante de precursores hematopoyéticos

228
Q

10.17 Tratamientos alternativos

A

Transfusiones y eritropoyetina, esplenectomía si existe esplenomegalia masiva, hidroxiurea en fase proliferativa

229
Q

10.18 Para hablar de trombocitosis la cifra de plaquetas debe ser superior a

A

600.000 Por milímetro cúbico

230
Q

10.19 El diagnóstico de la trombocitemia esencial es fundamentalmente un diagnóstico

A

De exclusión. Hay que descartar la existencia de ferropenia que justifique la trombocitosis, la ausencia de cromosoma Philadelphia, la ausencia de síndrome mielodisplásico

231
Q

10.20 Manifestaciones clínicas de la trombocitosis

A

Fenómenos hemorrágicos y/o trombóticos

232
Q

10.21 Varón de 43 años de edad, con dolor y sensación de quemazón en manos y pies, esplenomegalia y 650.000 plaquetas. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado?

A

Antiagregantes plaquetarios

233
Q

10.22 Varón de 75 años de edad, con historia de trombosis venosa profunda y 750.000 plaquetas. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado?

A

Terapia citorreductora con hidroxiurea

234
Q

10.23 Marcador característico de la leucemia mieloide crónica (LMC)

A

Reordenamiento del gen BCR/ABL a través de la traslocación (9,22), lo que se denomina cromosoma Philadelphia

235
Q

10.24 Hemograma de la leucemia mieloide crónica

A

En sangre periférica encontramos aumento de los leucocitos en todas sus formas mieloides, anemia normocítica normocrómica sin elevación de reticulocitos, trombopenia o trombocitosis, disminución de la fosfatasa alcalina leucocitaria

236
Q

10.25 Síndrome mieloproliferativo en el que se produce un aumento de la fosfatasa alcalina leucocitaria

A

La policitemia vera

237
Q

10.26 Características de la médula ósea en la LMC

A

Hipercelular, con incremento de la relación mieloide/eritroide

238
Q

10.27 En un paciente de 54 años de edad, diagnosticado hace un año de LMC, que comienza con una anemia progresiva, aumento de la hepatoesplenomegalia y aparición de blastos en sangre periférica, hay que sospechar

A

Que el paciente está aproximándose a una fase de leucemia aguda

239
Q

10.28 El tratamiento curativo de la LMC es

A

El trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos

240
Q

10.29 El tratamiento inicial de elección

A

El mesilato de imatinib

241
Q

10.30 La leucemia aguda que se origina de una leucemia mieloide crónica tiene peor pronóstico si es de tipo

A

Mieloblástico

242
Q

10.31 Factores de mal pronóstico de la leucemia mieloide crónica

A

Edad avanzada, recuento elevado de leucocitos en sangre periférica, anemia severa, esplenomegalia gigante, alto porcentaje de blastos en médula y sangre, trombocitosis severa, aparición de nuevas alteraciones citogenéticas

243
Q

11.1 Ante un hallazgo casual de linfocitosis sanguínea debemos pensar siempre en

A

Leucemia linfática crónica

244
Q

11.2 Ante un paciente con leucocitosis en sangre periférica y médula ósea, sin ninguna o escasas células blásticas, debemos sospechar

A

Una leucemia crónica

245
Q

11.3 Si esa leucocitosis es a expensas de linfocitos maduros estaremos ante una

A

Leucemia linfática crónica

246
Q

11.4 Si esa leucocitosis es a expensas de granulocitos maduros estaremos ante una

A

Leucemia mieloide crónica

247
Q

11.5 Ante la presencia de blastos en sangre periférica jamás debemos sospechar la existencia de

A

Leucemia linfática crónica

248
Q

11.6 La forma más frecuente de leucemia en el mundo occidental y en ancianos es

A

La leucemia linfática crónica

249
Q

11.7 En la mayoría de los casos los linfocitos de la leucemia linfática crónica son de estirpe

A

B

250
Q

11.8 Desde el punto de vista inmunológico, la leucemia linfática crónica cursa con una inmunodeficiencia de tipo

A

Humoral, con hipogammaglobulinemia

251
Q

11.9 Los marcadores característicos de la leucemia linfática crónica son

A

CD5, CD20 y CD19+ (marcadores de célula B)

252
Q

11.10 Una característica del frotis que nos haría pensar en la existencia de una leucemia linfática crónica son

A

La manchas de Gumprecht

253
Q

11.11 ¿Cuál es la clínica inicial más habitual de un paciente con leucemia linfática crónica?

A

Asintomático, con linfocitosis en sangre periférica

254
Q

11.12 Los síntomas más habituales que aparecen cuando progresa la enfermedad son

A

Anemia, hepatoesplenomegalia y adenopatías

255
Q

11.13 Cuando un paciente con leucemia linfática crónica desarrolla trombopenia e infecciones de repetición, el pronóstico de la enfermedad es

A

Grave, porque se encuentra en etapas terminales de la enfermedad

256
Q

11.14 La anemia y la trombopenia de la leucemia linfática crónica suelen tener un origen

A

Central, por ocupación medular por linfocitos tumorales, y autoinmune (son frecuentes los fenómenos autoinmunes)

257
Q

11.15 Los anticuerpos que dan lugar a la anemia inmunohemolítica de la leucemia linfática crónica suelen ser de tipo

A

Caliente

258
Q

11.16 ¿Cuál es la anomalía citogenética más frecuente de la leucemia linfática crónica?

A

Delección (13q) y se caracteriza por tener un pronóstico favorable

259
Q

11.17 La transformación más frecuente de la leucemia linfática crónica es hacia

A

Una leucemia prolinfocítica

260
Q

11.18 Varón de 76 años, diagnosticado de leucemia linfática crónica hace 5 años, que en poco tiempo desarrolla gran esplenomegalia y se observan en sangre periférica linfocitos de gran tamaño, ¿qué debemos sospechar?

A

Transformación en leucemia prolinfocítica

261
Q

11.19 ¿A qué denominamos síndrome de Richter?

A

A la transformación de una leucemia linfática crónica en un linfoma de célula grande de alta agresividad, generalmente inmunoblástico

262
Q

11.20 Varón de 85 años con 30.000 linfocitos en sangre periférica sin otra sintomatología, actitud más adecuada

A

Observación

263
Q

11.21 Si este mismo paciente comienza a desarrollar adenopatías y anemia con esferocitos en sangre periférica, ¿cuál sería el tratamiento más adecuado actualmente?

A

Fludarabina o cladribina junto con corticoides

264
Q

11.22 Varón de 74 años con linfocitosis de 20.000 por milímetro cúbico y adenopatías cervicales, axilares e inguinales, se encontraría en estadio

A

B

265
Q

11.23 Y si además de todo lo anterior presenta una hemoglobina de 9 g/dl y 80.000 plaquetas, se encuentra en estadio

A

C

266
Q

11.24 Ante la presencia de linfocitosis, esplenomegalia, marcador CD25+ y tinción para fosfatasa ácida resistente a tartrato, debemos sospechar

A

Tricoleucemia o leucemia de células peludas

267
Q

11.25 Para hacer el diagnóstico de esta enfermedad se debe realizar

A

Un estudio de sangre periférica y de médula ósea

268
Q

11.26 El aspirado de médula ósea característicamente es

A

Seco, por intensa fibrosis medular

269
Q

11.27 Para hacer el estudio de la médula ósea debe realizarse preferentemente

A

Una biopsia de médula ósea

270
Q

11.28 Una complicación infecciosa frecuente de la tricoleucemia es

A

La neumonía por legionella

271
Q

11.29 Ante esplenomegalia masiva y fibrosis en médula ósea hay que sospechar

A

Metaplasia agnogénica y tricoleucemia

272
Q

11.30 Para diferenciarlas es fundamental…el estudio de sangre periférica

A

En la tricoleucemia existe pancitopenia y en la metaplasia agnogénica reacción leucoeritroblástica

273
Q

11.31 Es característica la ausencia de adenopatías en

A

El mieloma múltiple y la tricoleucemia

274
Q

11.32 Tratamiento de primera elección actualmente para un varón de 45 años con linfocitosis y tinción para fosfatasa ácida resistente al tartrato positiva

A

2-Clorodesoxiadenosina

275
Q

12.1 Las leucemias agudas se definen por

A

Más del 20% de blastos en médula ósea

276
Q

12.2 El origen de las leucemias agudas es

A

La célula madre hematopoyética de la médula ósea que es incapaz de madurar

277
Q

12.3 Si las células tumorales son linfoblastos se habla de

A

Leucemias agudas linfoblásticas

278
Q

12.4 La etiología más frecuente de las leucemias agudas es

A

Idiopática

279
Q

12.5 ¿Cuál es el tipo de leucemia aguda más frecuente en adultos? y ¿en niños?

A

La mieloblástica. ….. la linfoblástica

280
Q

12.6 Dentro de las leucemias agudas mieloblásticas, las más frecuentes son

A

M1, M2, M4 y M5

281
Q

12.7 Dentro de las linfoblásticas las más frecuentes son

A

La L1 en niños, la L2 en adultos

282
Q

12.8 Asocia cada característica con el tipo de leucemia en la que es más frecuente

A
  • Bastones de auer: leucemia mieloblástica M2 y M3
  • Tinción para mieloperoxidasa y sudán negro +: variantes M2 y M3
  • Tinción para esterasa inespecífica: variantes M4 y M5
  • Tinción pas +: leucemias agudas linfoblásticas
  • Tinción fosfatasa ácida +: variante M5 y leucemia linfoblástica aguda T
283
Q

12.9 Las leucemias agudas de peor pronóstico son las de origen

A

Mieloide

284
Q

12.10 Las alteraciones cromosómicas más frecuentes en las leucemias agudas son

A

Las traslocaciones que provocan activación de protooncogenes

285
Q

12.11 Asocia cada alteración cromosómica con el tipo de leucemia que corresponda

A
  • T(8,21) Leucemia aguda mieloblástica M2
  • T(15,17) Leucemia aguda promielocítica
  • Inv (16) Leucemia aguda mieloblástica M4 con eosinofilia
  • T(12,21) Leucemia aguda linfoblástica infantil
  • T(8,14) Leucemia linfoblástica tipo L3
  • T(9,22) Diversas variedades de leucemia linfoblástica con mal pronóstico
286
Q

12.12 Cuando en una leucemia linfoblástica encontramos más de 46 cromosomas (hiperploidía) esto confiere un pronóstico

A

Favorable

287
Q

12.13 Clínica característica de las leucemia agudas

A

Síndrome anémico, neutropenia progresiva con infecciones de repetición, trombopenia progresiva con hemorragias e infiltración de células leucémicas en diferentes tejidos dando lugar a hepatoesplenomegalia, adenopatías, dolor óseo

288
Q

12.14 Relaciona cada característica clínica con la leucemia más frecuente que lo produce

A
  • Coagulación intravascular diseminada: variante M3
  • Infiltración del SNC: leucemias agudas linfoblásticas y variantes M4 y M5
  • Masa mediastínica por crecimiento del timo: leucemia
    linfobástica T
  • Infiltración de piel y encías: variantes M4 y M5
  • Infiltración testicular: leucemias agudas linfoblásticas
289
Q

12.15 Para el diagnóstico de las leucemias agudas nos basamos en

A

La médula ósea (más de un 20% de blastos) y el hemograma, en el que aparecen citopenias de células maduras y un porcentaje variable de blastos (es diagnóstico cuando el porcentaje es mayor del 20%)

290
Q

12.16 El diagnóstico definitivo se realiza mediante

A

Punción medular, objetivando una infiltración por blastos superior al 20% de la celularidad medular

291
Q

12.17 El objetivo del tratamiento de las leucemias agudas es

A

La remisión completa de la enfermedad

292
Q

12.18 ¿Cuándo se habla de remisión completa?

A

Cuando han desparecido signos y síntomas de enfermedad, presencia de un porcentaje de blastos en médula ósea inferior al 5% y recuperación de la hematopoyesis normal, sin blastos en sangre periférica y más de 1.500 neutrófilos/mm3 y más de 100.000 plaquetas/mm3

293
Q

12.19 ¿Cuál es la variable pronóstica más importante?

A

La respuesta al tratamiento

294
Q

12.20 Factores pronósticos desfavorables en la leucemia mieloide aguda

A
  • Edad mayor de 60 años
  • Leucocitosis inicial mayor de 20.000/mm3
  • Variantes M0, M5, M6 y M7
  • Alteraciones citogenéticas de mal pronóstico
  • Leucemia aguda mieloide secundaria
  • No alcanzar remisión completa tras primer ciclo de inducción
295
Q

12.21 Tratamiento de la leucemia aguda mieloblástica

A
  • Inducción con antraciclina y Ara-C (+neuroprofilaxis en variantes M4 y M5)
  • En las leucemias de buen pronóstico: Ara-C en altas dosis
  • En las leucemias de mal pronóstico: trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos
296
Q

12.22 Tratamiento de elección en las leucemias agudas mieloides variante M3

A

Ácido transrretinoico (ATRA) durante dos años, más ciclos de quimioterapia

297
Q

12.23 Ventaja del trasplante alogénico para el tratamiento de las leucemias agudas

A

El efecto antileucémico del injerto

298
Q

12.24 Factores de mal pronóstico en leucemias agudas linfoblásticas

A
  • Niños menores de 1 año y mayores de 10
  • Adultos mayores de 35 años
  • Infiltración del SNC
  • Leucocitosis con más de 50.000 leucos/mm3
  • Citogenética: hipodiploidía, t(9,22) y t(4,11)
  • Más del 20% de blastos en médula ósea a las dos semanas de tratamiento.
299
Q

12.25 Tratamiento de elección en la leucemia aguda linfoblástica

A
  • Quimioterapia de inducción con vincristina, prednisona, L-asparaginasa y daunoblastina
  • Neuroprofilaxis con metotrexate intratecal, Ara-C y esteroides
  • Tratamiento de mantenimiento con 6-mercaptopurina y metotrexate, vincristina y prednisona durante dos años
  • Trasplante de progenitores hematopoyéticos en los casos de mal pronóstico y falta de respuesta a otros tratamientos
300
Q

13.1 El linfoma Hodgkin se origina en

A

Linfocitos B activados del centro germinal linfoide

301
Q

13.2 La célula neoplásica característica es

A

La célula de Sternberg-Reed

302
Q

13.3 El linfoma Hodgkin es más frecuente en el sexo masculino, excepto una de sus variantes, ¿cuál?

A

La variante esclerosis nodular

303
Q

13.4 ¿En qué edades es más frecuente el linfoma Hodgkin?

A

Entre la segunda y tercera décadas de la vida y hacia los 60 años

304
Q

13.5 ¿En qué otras entidades puede verse también células semejantes a la de Reed-Sternberg?

A

En LNH y en la adenitis víricas

305
Q

13.6 Los marcadores característicos de la célula de Sternberg son

A

El CD15 y el CD30 o Ki-1

306
Q

13.7 ¿Qué variantes existen de la célula de Sternberg?

A

La célula de Hodgkin y la lacunar

307
Q

13.8 ¿La célula lacunar es típica de qué variante?

A

De la esclerosis nodular

308
Q

13.9 Ordena las diferentes variantes de la enfermedad de Hodgkin según su frecuencia

A

1) Esclerosis nodular. 2) Celularidad mixta. 3) Predominio linfocítico. 4) Depleción linfocítica.

309
Q

13.10 Ordena de mejor a peor pronóstico las diferentes variantes de enfermedad de Hodgkin

A

1) Predominio linfocítico. 2) Esclerosis nodular. 3) Celularidad mixta. 4) Depleción linfocítica

310
Q

13.11 ¿Cuáles son las variantes más frecuentes en gente joven?

A

Predominio linfocítico y esclerosis nodular

311
Q

13.12 ¿Cuáles son las variantes que se suelen presentar en personas de edad más avanzada y diseminadas en el momento del diagnóstico?

A

Celularidad mixta y depleción linfocitaria

312
Q

13.13 Mujer de 30 años de edad, en la radiografía de tórax se aprecia masa mediastínica y desde hace un mes adenopatías axilares y prurito, ¿cuál será el diagnóstico más probable?

A

Enfermedad de Hodgkin

313
Q

13.14 Para confirmar el diagnóstico la prueba más rentable será

A

La biopsia de los ganglios axilares

314
Q

13.15 ¿Qué estructura nos encontraremos en los ganglios con mayor probabilidad?

A

Nódulos linfáticos con bandas de colágeno y células lacunares

315
Q

13.16 Si en la biopsia ganglionar nos encontráramos la misma proporción de histiocitos, eosinófilos, etc…, que de células neoplásicas, el diagnóstico sería

A

Enfermedad de Hodgkin tipo celularidad mixta

316
Q

13.17 La forma habitual de diseminación de la enfermedad de Hodgkin es

A

Vía linfática, siguiendo un orden hacia zonas vecinas, lo que lo diferencia del resto de linfomas

317
Q

13.18 Clínica característica de la enfermedad de Hodgkin

A

Adenopatías no dolorosas, generalmente supradiafragmáticas, y a veces esplenomegalia y síntomas B

318
Q

13.19 La localización más típica de las adenopatías en el linfoma Hodgkin es

A

Cervicales y mediastínicas

319
Q

13.20 ¿A qué denominamos síntomas B?

A

Fiebre tumoral, sudoración nocturna y pérdida de peso inexplicada superior al 10% del peso previo en los últimos 6 meses

320
Q

13.21 ¿Qué tipo de inmunodeficiencia presentan los pacientes con enfermedad de Hodgkin?

A

Inmunodeficiencia celular, siendo características las infecciones por herpes zóster, hongos, pneumocystis y toxoplasma

321
Q

13.22 La inmunodeficiencia celular es típica de

A

El linfoma Hodgkin y la tricoleucemia

322
Q

13.23 Se habla de estadio I en la clasificación de Ann-Arbor cuando

A

Existe afectación de una sola área ganglionar u órgano de localización extralinfática localizada

323
Q

13.24 Se habla de estadio II

A

Cuando hay dos o más áreas ganglionares afectadas al mismo lado del diafragma

324
Q

13.25 Varón de 35 años con adenopatías cerviacales, mediastínicas e inguinales además de esplenomegalia, ¿qué estadio de la enfermedad de Hodgkin presenta?

A

Estadio III-S

325
Q

13.26 Hemograma característico de la enfermedad de Hodgkin

A

Anemia de trastornos crónicos, leucocitosis con eosinofilia, y en fases avanzadas linfopenia, VSG elevada

326
Q

13.27 En fases avanzadas en la enfermedad de Hodgkin es típico en relación con los linfocitos que exista

A

Linfopenia, mientras que en los linfomas no Hodgkin en fases avanzadas es típica la linfocitosis

327
Q

13.28 ¿Cuál es el tratamiento actual más adecuado para el linfoma de Hodgkin en estadios localizados?

A

Quimioterapia más radioterapia local en campos afectos

328
Q

13.29 ¿Cuál es el tratamiento más usado actualmente para el linfoma Hodgkin?

A

La quimioterapia

329
Q

13.30 ¿Cuál es el protocolo quimioterápico de elección en pacientes con linfoma Hodgkin?

A

El protocolo ABVD

330
Q

13.31 ¿Cuáles son los efectos adversos más importantes de la quimioterapia MOPP?

A

Aparece azoospermia en el 100% de varones tratados; y el riesgo de segundas neoplasias es mayor

331
Q

13.32 ¿Cuál es el mínimo de ciclos de quimioterapia necesarios si no se añade radioterapia?

A

6 ciclos

332
Q

13.33 Mujer de 40 años con masa mediastínica de 12 cm de diámetro, diagnosticada de linfoma Hodgkin tipo esclerosis nodular, ¿cuál es el tratamiento más adecuado?

A

Radioterapia en la zona de la masa y quimioterapia

333
Q

13.34 Varón de 50 años diagnosticado de linfoma Hodgkin, que recibió tratamiento hace 5 años con quimioterapia tipo ABVD, y que desde hace un mes presenta recaída del linfoma, ¿cuál sería el tratamiento de elección?

A

Radioterapia local o quimioterapia en altas dosis (se puede probar con MOPP)

334
Q

13.35 En la actualidad, ¿cuál es el tratamiento de elección para la mayoría de las recidivas?

A

Quimioterapia en altas dosis y autotrasplante de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica

335
Q

13.36 Complicaciones del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin

A

Hipotiroidismo, esterilidad, lesión pulmonar y cardÍaca, segundas neoplasias (leucemia aguda mieloblástica o síndromes mielodisplásicos) tras 4 u 8 años del tratamiento, sobre todo si existe tratamiento combinado

336
Q

13.37 Factores de mal pronóstico

A

Sexo masculino, mayor de 45 años, estadio IV, hemoglobina < 10,5 g/dl, leucocitos > 15.000/mm3, linfocitos < 600/mm3 y albúmina sérica < 4 g/dl, síntomas B, prurito, masa voluminosa y aumento de la VSG

337
Q

14.1 Origen de los linfomas no Hodgkin

A

Generalmente se originan en linfocitos B de los ganglios linfáticos, aunque en la infancia son más frecuentes los linfomas T

338
Q

14.2 La población más frecuentemente afectada por este tipo de tumores son

A

Varones de edad media

339
Q

14.3 Los subtipos histológicos más frecuentes son

A

El difuso de células B grandes y el folicular en segundo lugar

340
Q

14.4 Relaciona cada virus o bacteria con el linfoma que corresponda

A
  • VEB: linfoma de Burkitt, linfomas en inmunodeficiencias y linfoma de Hodgkin
  • HTLV-1: leucemia-linfoma de célula T del adulto
  • Virus c: linfoma esplénico de células vellosas
  • Helicobacter pylori: linfoma gástrico asociado a mucosas
341
Q

14.5 Relaciona cada alteración citogenética con el linfoma que corresponda

A
  • t(8,14) afecta al oncogen c-myc –> linfoma de Burkitt.
  • t(11,14) altera oncogén bcl-1 –> linfoma de células del manto.
  • t(14;18) altera oncogén bcl-2 –> linfoma folicular.
342
Q

14.6 El linfoma de células pequeñas más frecuente es

A

El linfoma folicular

343
Q

14.7 Los linfomas de células pequeñas en general son

A

De bajo grado

344
Q

14.8 Los linfomas de células grandes y que terminan en –blástico, en general suelen ser

A

De alto grado, excepto el linfoma centrocítico-centroblástico

345
Q

14.9 Clínica característica de los linfomas no Hodgkin

A

Adenopatías, más frecuentemente mesentéricas que en la enfermedad de Hodgkin, enfermedad extralinfática, infiltración hepática sin afección esplénica, infiltración de médula ósea y expresión leucémica (células malignas en sangre periférica)

346
Q

14.10 ¿En qué tipo de linfoma es más frecuente la afectación del mediastino?

A

En el linfoma Hodgkin y de linfoblastos T

347
Q

14.11 ¿En qué tipo de linfoma es más frecuente la presencia de paraproteína?

A

En el linfoma linfoplasmocitoide o inmunocitoma

348
Q

14.12 Ante la presencia de una masa mediastínica hay que descartar la existencia de

A

Timoma, enfermedad de Hodgkin tipo esclerosis nodular, leucemia/linfoma linfoblástico T o linfoma esclerosante mediastínico (muy agresivo, de célula B grande)

349
Q

14.13 Cuándo un paciente presenta un linfoma diseminado en el momento del diagnóstico, es más frecuente que sea

A

Un linfoma de baja agresividad

350
Q

14.14 Los linfomas que presentan expresión leucémica más frecuentemente en el momento del diagnóstico son

A

Los linfomas indolentes o de bajo grado de agresividad

351
Q

14.15 Enfermo de 55 años, desde hace 2 semanas presenta adenopatías axilares, inguinales y mesentéricas que crecen rápidamente y hepatomegalia, ¿qué es lo más probable?

A

Un linfoma de alta agresividad

352
Q

14.16 ¿Cuáles son los linfomas más sensibles a la quimioterapia y en los que se consiguen remisiones completas con mayor frecuencia?

A

En los linfomas de alta agresividad

353
Q

14.17 Varón de 55 años, con adenopatías retroperitoneales e inguinales, diagnosticado de linfoma folicular, sin ningún otro síntoma, ¿cuáles son las opciones de tratamiento?

A

Observación sin tratamiento o quimioterapia

354
Q

14.18 ¿Cuál es el tratamiento más adecuado en la actualidad ante un linfoma no Hodgkin de baja agresividad o indolente?

A

Poliquimioterapia y autotrasplante de progenitores hematopoyéticos. Otras formas de terapia son el interferón alfa y los anticuerpos monoclonales (rituximab, alemtuzumab)

355
Q

14.19 ¿Qué anticuerpo monoclonal anti-CD20 se usa en el tratamiento de los linfomas no Hodgkin?

A

El rituximab

356
Q

14.20 Ante un linfoma gástrico tipo MALT en estadio inicial, ¿cuál es el tratamiento más adecuado?

A

Terapia erradicadora del Helicobacter pylori

357
Q

14.21 Tratamiento de elección ante un linfoma agresivo

A

Ciclos de poliquimioterapia CHOP, con frecuencia asociada a rituximab en linfomas B, con o sin trasplante de progenitores hematopoyéticos

358
Q

14.22 Factores de mal pronóstico en los linfomas no Hodgkin agresivos

A

Mayores de 60 años, estadios III y IV, mala situación general, 2 o más localizaciones extralinfáticas y elevación de LDH sérica

359
Q

14.23 ¿Cuál es la forma más agresiva de linfoma?

A

El linfoma de Burkitt

360
Q

14.24 ¿Qué tipo de linfoma es el linfoma de Burkitt?

A

Un linfoma linfoblástico B

361
Q

14.25 Tiene una histología característica en forma de

A

Cielo estrellado, debido a su gran duplicación celular

362
Q

14.26 ¿Cuál es la variedad de linfoma de Burkitt que más se ha visto relacionada con el VEB?

A

La variedad africana o endémica

363
Q

14.27 Niño de 7 años de edad con tumoración mandibular y adenopatías retroperitoneales. En la biopsia aparece una imagen en cielo estrellado y en el estudio citogenético se observa la traslocación t(8;14), ¿cuál es el diagnóstico más probable?

A

Linfoma de Burkitt

364
Q

14.28 Antes de iniciar tratamiento quimioterápico en el caso anterior, será necesario administrar

A

Hidratación importante y alopurinol para evitar nefropatía por ácido úrico debido al síndrome de lisis tumoral

365
Q

14.29 Clínica típica de la leucemia-linfoma de célula T del adulto

A

Hipercalcemia y lesiones óseas como en el mieloma múltiple

366
Q

15.1 Concepto de mieloma múltiple

A

Neoplasia de células plasmáticas ( más de 10% de células plasmáticas en MO)

367
Q

15.2 Ante un varón con dolor óseo, anemia normocítica normo- crómica, VSG aumentada, y paraproteína en sangre y orina, pensar primer lugar en

A

Mieloma múltiple (MM)

368
Q

15.3 Tipo de paraproteína más frecuente en el mieloma múltiple y en la enfermedad de Waldeström

A

IgG e IgM, respectivamente

369
Q

15.4 Prueba de imagen fundamental para el estudio de las lesiones óseas en el MM

A

La radiografía (la gammagrafía no sirve)

370
Q

15.5 Gammapatía monoclonal con paraproteína en orina

A

Mieloma múltiple (proteinuria de Bence Jones)

371
Q

15.6 Parámetro que refleja la masa tumoral en el MM

A

Beta-2-microglobulina

372
Q

15.7 Primera y segunda causa de muerte de los pacientes con MM

A

1ª: infecciosa (por inmunodeficiencia humoral), 2a : insuficiencia renal

373
Q

15.8 Un paciente diagnosticado de MM, que se encuentra asintomático, debe tratarse con

A

No se debe tratar en este estadIo, ya que no aumenta la supervivencia

374
Q

15.9 Tratamiento del MM

A
  • En pacientes mayores de 70 años: meLfalán + prednisona.

- En menores de 70 años: poliquimioterapia + consolidación con autotrasplante de progenitores hematopoyéticos.

375
Q

15.10 ¿Qué dos síntomas NO aparecen de forma característica en el MM y SÍ en la enfermedad de Waldeström?

A

Adenopatías y organomegalias

376
Q

15.11 Paciente anciano, con componente monoclonal en sangre escaso, asintomático, y con menos del 10% de células plasmáticas en MO, seguramente presenta

A

Mieloma múltiple u otras enfermedades asociadas a paraproteinas

377
Q

15.12 El tratamiento de la GMSI es

A

No requiere tratamiento

378
Q

16.1 ¿Qué dos elementos participan en la hemostasia primaria?

A

El vaso sanguíneo (contracción vascular) y las plaquetas (adhesión, activación y agregación)

379
Q

16.2 ¿En qué consiste la hemostasia secundaria?

A

Es el proceso de coagulación (formación del coágulo de fibrina)

380
Q

16.3 ¿Qué elemento, sintetizado por el endotelio, media la unión de este a las plaquetas a través de su interacción con la glucoproteína Ib?

A

El factor von Willebrand

381
Q

16.4 ¿Qué elemento permite la agregación de las plaquetas a través de las glucoproteinas IIb/IIIa?

A

El fibrinógeno

382
Q

16.5 Factores dependientes de vitamina K

A

II, VII, IX, X, proteína C y S

383
Q

16.6 Factores que intervienen en la vía intrínseca

A

XII, XI, IX y VIII

384
Q

16.7 Factores que intervienen en la vía extrínseca

A

II y VII

385
Q

16.8 Factores de la vía común

A

X, V, II, I

386
Q

16.9 Pruebas para el estudio de la hemostasia

A
  • De la hemostasia primaria: tiempo de hemorragia
  • De la vía extrínseca y anticoagulación oral: tiempo de protrombina De la vía intrínseca y tratamiento con heparina no fraccionada: TTPA o tiempo de cefalina
  • De la actividad del fibrinógeno: tiempo de trombina
387
Q

17.1 Causa más frecuente de prolongación del tiempo de hemorragia

A

Trombopenia (menos de 100.000 plaquetas)

388
Q

17.2 Tipos de trombopenia y cómo diferenciarlas

A

Central y periférica. Se diferencian porque en la central los megacariocitos medulares están disminuidos y en la periférica, aumentados

389
Q

17.3 Tipos de púrpura trombopénica idiopática (PTI), pacientes a los que afectan, recuperación, y frecuencia de recidivas

A
  • PTI aguda: niños, recuperación espontánea, escasa recurrencia
  • PTI crónica: adultos (mujeres), no recuperación espontánea, recurrencias frecuentes
390
Q

17.4 La esplenomegalia, ¿es un dato a favor o en contra de la PTI?

A

En contra

391
Q

17.5 Tratamiento de la PTI

A

Esteroides. Si no hay respuesta: esplenectomía. Y si no hay respuesta: inmunosupresores

392
Q

17.6 Fármaco que consigue aumentar más rápidamente las plaquetas

A

Gammaglobulina intravenosa

393
Q

17.7 Los cinco síntomas principales de la púrpura trombopénica trombótica (PTT) son

A

Trombopenia (sangrado), anemia hemolítica microangiopática (con esquistocitos), fiebre, alteraciones neurológicas y disfunción renal

394
Q

17.8 Forma de PTT sin alteración neurológica, con predominio de la afectación renal, que suele aparecer en niños, y puede desencadenarse tras infección por el E. Coli O157 H7

A

Síndrome hemolítico urémico (SUH)

395
Q

17.9 Tratamiento de la PTT

A

Plasmaféresis con recambio plasmático

396
Q

17.10 ¿En qué trombocitopatía existe adhesión plaquetaria con ristocetina?

A

Tromboastenia de Glanzmann

397
Q

17.11 ¿En qué trombocitopatía no hay adhesión plaquetaria con ristocetina, pero se corrige con plasma fresco?

A

En la enfermedad de von Willebrand

398
Q

17.12 ¿En qué trombocitopatía no hay adhesión con ristocetina y no se corrige con plasma fresco?

A

En la enfermedad de Bernard-Soulier

399
Q

17.13 ¿Cuál es la diátesis hemorrágica hereditaria más frecuente?

A

La enfermedad de von Willebrand

400
Q

18.1 Herencia y factores deficitarios en la hemofilia A y B

A

Herencia ligada al x. Deficiencia del factor VIII y IX, respectivamente

401
Q

18.2 Alteraciones de laboratorio en la hemofilia A

A

TTPa alargado y TP normal

402
Q

18.3 Trombofilia más frecuente… Trombofilia con mayor riesgo relativo de trombosis…

A
  • Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada).
  • Deficiencia de antitrombina III (AT III)
403
Q

18.4 Alteraciones de laboratorio en el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID)

A

Anemia microangiopática (con esquistocitos en sangre), trombopenia, alargamiento de todos los tiempos de coagulación, descenso del fibrinógeno y de factores de coagulación, y aumento de los PDF (productos de degradación de fibrina) y del dímero D

404
Q

19.1 Vía de administración y control de las heparinas no fraccionadas (HNF) y de bajo peso molecular

A

TTPA (entre 1,5-2,5 respecto al control) para las primeras
y ninguno habitualmente para las segundas (se monitorizan los niveles de X a sólo en casos de insuficiencia renal, obesidad y caquexia)

405
Q

19.2 Antídoto de las HNF

A

Sulfato de protamina

406
Q

19.3 Antídoto de los anticoagulantes orales (ACO)

A

Vitamina K y plasma

407
Q

19.4 Mecanismo de acción de

A
  • ACO __ inhiben el efecto de la vitamina K
  • HNF __ a través de la AT III
  • HBPM __ efecto anti factor Xa
  • AAS __ inhibición irreversible de la ciclooxigenasa
408
Q

19.5 Efecto de la rifampicina sobre los ACO

A

Disminuye su concentración al inducir su metabolismo

409
Q

20.1 Principales indicaciones del trasplante autólogo

A

Linfomas y mieloma

410
Q

20.2 Principales indicaciones del trasplante alogénico

A

Aplasia y enfermedades genéticas hereditarias y leucemias

411
Q

20.3 Tipo de trasplante preferible en las leucemias y por qué

A

Autólogo, por el efecto antileucemico de los linfocitos T

412
Q

20.4 ¿Cuál es el principal sistema en el que deben ser compatibles donante y receptor en este tipo de trasplantes?

A

El HLA. No es necesaria la compatibilidad AB0

413
Q

20.5 Manifestaciones de la enfermedad injerto contra huésped aguda y crónica

A

Alteración de la función hepática, diarrea y exantema en la aguda; ojo seco, insuficiencia hepática, exantema y esclerodermatitis en la crónica

414
Q

20.6 En un paciente con leucemia que no ha desarrollado la enfermedad injerto contra huésped, ¿es más o menos frecuente la recurrencia de su enfermedad?

A

Más frecuente (no hay efecto injerto contra leucemia)

415
Q
  1. 7 Fuentes de tejido hematopoyético
A

Médula ósea, cordón umbilical y sangre periférica

416
Q

21.1 Principal parámetro por el cual se decide realizar una transfusión sanguínea

A

La clínica

417
Q

21.2 Efecto que produce la incompatibilidad AB0

A

Reacción hemolítica aguda (fiebre, escalofríos, hemólisis, intravascular, hipotensión, CID…..)

418
Q

21.3 Complicación postransfusional más frecuente

A

La fiebre

419
Q

21.4 Causa más frecuente de mortalidad despues de una transfusión

A

La lesión pulmonar

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