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Medicina Interna > Neumologia > Flashcards

Neumologia Flashcards

1
Q

1.1 Qué zona corresponde al denominado espacio muerto anatómico

A

La zona de conducción, que incluye desde la tráquea hasta los bronquiolos lobulillares, es decir, las 16 primeras divisiones

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2
Q

1.2 El acino es

A

La unidad anatómica distal al bronquiolo terminal

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3
Q

1.3 El lobulillo secundario es

A

La mínima cantidad de parénquima rodeado de tabiques de tejido conectivo. Tiene importancia quirúrgica

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4
Q

1.4 Las células de Kultchitsky se localizan…y su función es

A

En el epitelio de la mucosa de tráquea y bronquios… Es una célula del sistema apud

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5
Q

1.5 A qué nivel desparece el fibrocartílago de las vías respiratorias?

A

Cuando los bronquios tienen un diámetro inferior a 2 mm

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6
Q

1.6 ¿Dónde se encuentran las células de clara?

A

En los bronquiolos, producen el componente fluido del moco

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7
Q

1.7 ¿Quién produce el surfactante, y para qué sirve?

A

Los neumocitos tipo II. Aumenta la tensión superficial de las paredes alveolares, evitando el colapso del alveolo

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8
Q

1.8 ¿Qué altera la producción de surfactante, y qué produce a su vez esta alteración?

A

La hipoxemia mantenida o un defecto de perfusión… Produce el distress respiratorio del recién nacido (enfermedad de la membrana hialina) o del adulto

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9
Q

1.9 ¿Qué es el shunt fisiológico?

A

El drenaje de las venas bronquiales, con sangre desoxigenada, directamente a las venas pulmonares, que transportan sangre oxigenada

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10
Q

2.1 El secuestro pulmonar se define como

A

Tejido pulmonar separado del parénquima sano, sin comunicación con la vía aérea, y con irrigación de una arteria sistémica (diagnóstico por arteriografía).

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11
Q

2.2 Los tipos de secuestro son

A

Intralobar: si no tiene pleura propia; y extralobar, si sí la tiene

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12
Q

2.3 El drenaje venoso pulmonar anómalo asocia a

A

Comunicación interauricular tipo seno venoso

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13
Q

2.4 El síndrome de la cimitarra

A

Hipoplasia parenquimatosa pulmonar, con drenaje venoso pulmonar a través de una vena dilatada que drena a cava inferior, y que se visualiza como una cimitarra en Rx de tórax

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14
Q

2.5 La fístula traqueoesofágica mas frecuente es la

A

Tipo III: atresia proximal y fístula distal con la tráquea

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15
Q

3.1 La presión transpulmonar es

A

La diferencia entre la presión interna (positiva) menos la presión externa (negativa)

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16
Q

3.2 La complianza o distensibilidad se define como

A

El cambio de volumen pulmonar producido por unidad de cambio de presión. Es inversa a la resistencia elástica

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17
Q

3.3 El volumen pulmonar cuando la tendencia del pulmón a contraerse es equivalente a la de la caja torácica a expandirse se denomina

A

Capacidad funcional residual (CFR)

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18
Q

3.4 La capacidad pulmonar total (CPT) y el volumen residual (VR) se definen respectivamente como

A

Los volúmenes máximo y mínimo, respectivamente, a los que puede llegar el volumen pulmonar en condiciones fisiológicas

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19
Q

3.5 El principal determinante de la resistencia de la vía aérea al paso del aire es… y su distribución es

A

El radio… 50% De la vía superior, y del resto: 80% tráquea y 8% primeras divisiones, y 20% en la vía distal

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20
Q

3.6 La capacidad vital resulta de la suma de

A

Volumen de reserva inspiratorio (VRI), volumen corriente (VC) y volumen de reserva espiratorio (VRE).

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21
Q

3.7 Qué volúmenes no se pueden medir mediante espirometría y requieren pletismografía corporal o técnica de dilución de Helio?

A

Volumen residual, y por tanto, capacidad pulmonar total (CPT) y capacidad funcional residual (CRF).

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22
Q

3.8 La suma de la ventilación alveolar y la del espacio muerto fisiológico resulta necesariamente en

A

El volumen corriente

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23
Q

3.9 El primer volumen dinámico que se altera en fumadores es

A

El FEF 25-75% o velocidad máxima del flujo mesoespiratorio

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24
Q

3.10 El índice de Tiffenau (IT) es

A

El cociente entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada (VEF1/CVF). Es patológico por debajo de 0,7 (70%)

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25
Q

3.11 Los volúmenes dinámicos son normales cuando están entre qué valores de la población de referencia?

A

Entre el 80% y el 120%; excepto el FEF25-75%, que es normal hasta el 60% del valor teórico de referencia

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26
Q

3.12 Las alteraciones obstructivas disminuyen los… y las restrictivas los

A

Flujos…. volúmenes

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27
Q

3.13 En las alteraciones obstructivas disminuyen… y aumentan

A

El IT, el FEF25-75% y la capacidad vital (CV)… El VR y la CPT

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28
Q

3.14 Las alteraciones restrictivas pueden ser de tipo

A

Parenquimatoso y extraparenquimatoso (que a su vez pueden ser inspiratorias e inspiratorias-espiratorias)

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29
Q

3.15 ¿Cómo se diferencia entre sí las alteraciones de tipo restrictivo?

A

La extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria es la única que aumenta el VR, mientras que las otras dos lo disminuyen. Entre la parenquimatosa y la extraparenquimatosa inspiratoria se diferencian en que la segunda tiene una presión inspiratoria máxima disminuida

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30
Q
  1. 16 Recuerda qué tipo de alteración producen las siguientes patologías:
  2. Guillain-Barré
  3. EPOC
  4. Fibrosis pulmonar idiopática
  5. Espondilitis anquilosante
  6. Asma
  7. Cifoescoliosis
  8. Sarcoidosis
  9. Paralisis diafragmática
A
  • Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria.
  • Obstructiva
  • Restrictiva parenquimatosa
  • Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria-espiratoria
  • Obstructiva
  • Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria
  • Restrictiva parenquimatosa
  • Restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria
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31
Q

3.17 En condiciones fisiológicas, el principal estimulante de la respiración es… y su control se localiza

A

La hipercapnia… En el bulbo raquídeo

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32
Q

3.18 En pacientes EPOC, el principal estímulo de la respiración pasa a ser… y ello se detecta a nivel

A

La hipoxemia… De los senos carotídeo y aórtico, cuyos estímulos son llevados al bulbo raquídeo por los nervios glosofaríngeo y vago, respectivamente

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33
Q

3.19 El principal responsable de la duración, y por tanto frecuencia, de la respiración es

A

Ambas aumentan desde los vértices hasta las bases al adoptar la bipedestación

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34
Q

3.20 Ante la hipoxemia, las arterias pulmonares… y las sistémicas

A

Se contraen… Se dilatan

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35
Q

3.21 ¿Cómo cambian la ventilación y la perfusión de los vértices a las bases pulmonares?

A

Ambas aumentan desde los vértices hasta las bases al adoptar la bipedestación

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36
Q

3.22 ¿Y cómo cambia la relación ventilación/perfusión desde los vértices a las bases?

A

La relación ventilación/perfusión sigue un gradiente decreciente desde los vértices pulmonares a las bases, por lo que se compensan, y en el conjunto del pulmón se comporta como si tuviese una relación cercana a 1

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37
Q

3.23 ¿Qué parámetro se utiliza para medir indirectamente la ventilación alveolar?

A

La presión arterial de CO2

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38
Q

3.24 Por lo tanto, siempre que haya hipercapnia, será necesariamente por que hay

A

Hipoventilación alveolar

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39
Q

3.25 El CO2 difunde 20 veces mejor que el O2 a través de la membrana alveolocapilar. ¿Qué cantidad de O2 no difunde por medio de dicha membrana?

A

Ninguna. En condiciones normales todo el O2 ha difundido en un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer la unión alveolo-capilar

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40
Q

3.26 Por tanto, una patología que afecte exclusivamente a la difusión se manifestará inicialmente

A

Durante el ejercicio, porque el tiempo que emplea la sangre en recorrer la unión alveolo-capilar disminuye

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41
Q

3.27 En relación a la ventilación/perfusión, una unidad no ventilada se comporta como… y una unidad no perfundida como

A

Un shunt … Un espacio muerto

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42
Q

3.28 ¿Cómo se transporta el O2 en sangre?

A

Mayoritariamente unido a la hemoglobina (1,34 ml por gramo de hemoglobina saturada) y 0,0031 ml disueltos por cada mmHg de presión de O2

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43
Q

3.29 Para conocer la diferencia alveolo-arterial de oxígeno, y evaluar así el estado de la membrana de intercambio, debemos saber la presión de oxígeno en el alveolo. ¿Qué necesitamos para calcular este dato?

A

La FiO2, la presión atmosférica, la presión parcial del vapor de agua, y la presión arterial de CO2

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44
Q

3.30 ¿Cómo se transporta el CO2 en sangre?

A

Un 70% en forma de bicarbonato, un 20-30% unido a hemoglobina, y el resto disuelto

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45
Q

3.31 ¿Qué forma tiene la curva de disociación de la hemoglobina con el O2… y con el CO2?

A

Sigmoidea… Exponencial

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46
Q

3.32 ¿Es posible tener hipoxia sin hipoxemia?

A

Sí: si hay anemia, si la hemoglobina está ocupada con otra sustancia (típicamente el CO), en estados de shock, o si existen alteraciones en los procesos enzimáticos del metabolismo celular

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47
Q

3.33 Los factores que desplazan la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha (disminuyen la afinidad de la misma por el O2) son

A

Descenso del pH, aumento de la PaCO2, aumento del 2,3 difosfoglicerato y aumento de la temperatura

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48
Q

3.34 La capacidad de difusión del pulmón se estima mediante

A

La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) y la KCO, que es la dlco dividida entre el volumen alveolar

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49
Q

3.35 Los cinco factores que determinan la DLCO son

A

La superficie de intercambio, la concentración de Hb
en sangre, el volumen de sangre en los capilares pulmonares, la relación ventilación/perfusión, y el espesor de la membrana alveolo-capilar

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50
Q

3.36 La DLCO disminuye en

A

El enfisema, enfermedades intersticiales pulmonares, el TEP recurrente, la hipertensión pulmonar y en la anemia

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51
Q

3.37 La DLCO aumenta

A

En las fases iniciales de la insuficiencia cardíaca congestiva y en la hemorragia alveolar (Goodpasture, PAN microscópica, LES, legionelosis, Wegener, etc.)

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52
Q

3.38 Se defina hipoxemia como….y sus cinco causas son

A

Una PaO2 menor de 80 mmHg… Disminución de la PO2 en el aire inspirado (disminución de la FiO2), hipoventilación, shunt o cortocircuito, alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q), y alteraciones de la difusión

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53
Q

3.39 Cuál es la causa más frecuente de hipoxemia?

A

La alteración de la relación v/q

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54
Q
  1. 40 Los siguientes datos, identifica la causa de hipoxemia:
  2. No mejora con oxígeno
  3. La PaCO2 está elevada
  4. Tanto la PaCO2 como la D(A-a)O2 normal
  5. Se manifiesta sólo en el ejercicio
  6. PaCO2 normal, D(A-a)O2 elevada, y que mejora con O2
A
  • Shunt
  • Hipoventilación
  • Disminución de la PO2 en aire inspirado
  • Alteración de la difusión
  • Alteración de la relación V/Q
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55
Q
  1. 41 Por qué tipo de mecanismo producen hipoxemia las siguientes patologías?:
  2. EPOC y asma
  3. Atelectasia y CIA
  4. Enfisema y fibrosis pulmonar idiopática
  5. SAOS, ELA
  6. Respirar a gran altitud
A
  • Alteración de la relación V/Q
  • Shunt
  • Alteración de la difusión
  • Hipoventilación
  • Disminución de la FiO2
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56
Q

3.42 Se define insuficiencia respiratoria hipoxémica pura como… y global como

A

Presentar una PaO2 menor de 60 mmHg respirando aire ambiente (FiO2=21%) a nivel del mar… Si además presenta PaCO2 mayor de 45 mmHg

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57
Q

3.43 Los mecanismos que se activan para compensar la insuficiencia respiratoria son

A

Aumento de: el gasto cardíaco, la eritropoyesis, la frecuencia respiratoria, la capacidad de difusión, el 2,3-difosfoglicerato, y vasodilatación arterial sistémica

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58
Q

3.44 En pacientes con retención crónica de CO2, se debe comenzar la oxigenoterapia con flujos

A

Bajos (FiO2=24-28%), ya que la hipoxemia es en estos pacientes el principal estímulo respiratorio

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59
Q

3.45 La oxigenoterapia debe tener como objetivo alcanzar una PaO2 de

A

60 mmHg, que corresonde a una saturación de hemoglobina del 90%

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60
Q

3.46 En una insuficiencia respiratoria aguda, son indicación de ventilación mecánica

A

Disminución del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica, hipoxemia grave que no se corrige con O2, toda insuficiencia hipercápnica aguda, y agotamiento muscular o patología neuromuscular

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61
Q

3.47 En la insuficiencia respiratoria crónica, son indicación de ventilación mecánica

A

Deterioro del nivel de conciencia, coexistencia de acidosis metabólica y respiratoria, y retención progresiva de CO2 que no se corrige mediante oxigenoterapia no invasiva

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62
Q

3.48 El tratamiento de la intoxicación por CO es

A

Oxigenoterapia a alto flujo (100%) hasta alcanzar una saturación de la hemoglobina por el CO menor del 5%

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63
Q

4.1 Se define enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como

A

Reducción del flujo espiratorio máximo que no cambia de modo significativo durante meses o años. Agrupa tres trastornos: bronquitis crónica, enfisema pulmonar y enfermedad de las pequeñas vías aéreas

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64
Q
  1. 2 Los siguientes trastornos del espectro EPOC son de diagnóstico:
  2. Bronquitis crónica
  3. Enfisema pulmonar
  4. Enfermedad de pequeñas vías
A
  • Clínico: tos productiva crónica, la mayoría de los días, durante al menos 3 meses al año, durante al menos 2 años consecutivos
  • Anatomopatológico: dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes
  • Espirométrico: reducción de los flujos mesoespiratorios
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65
Q

4.3 El principal factor de riesgo para el desarrollo de EPOC es

A

El consumo de cigarrillos

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66
Q

4.4 La única causa genética conocida de EPOC (tipo enfisema) es… localizada en el cromosoma

A

El déficit de alfa-1-antitripsina (aat)… Cromosoma 14

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67
Q

4.5 ¿Cómo es el enfisema del déficit de antitripsina?… ¿y el asociado al tabaco?… ¿hay algún otro?

A

Panacinar, de predominio en las bases… Centroacinar, de predominio en campos pulmonares superiores… El paraseptal, típico de jóvenes con neumotórax espontáneo, por presencia de bullas subpleurales en campos pulmonares superiores

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68
Q

4.6 La causa más frecuente de hemoptisis solían ser las bronquiectasias, pero hoy en día es

A

La bronquitis crónica

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69
Q
  1. 7 Califica la frecuencia de los siguientes síntomas de la EPOC según predomine el enfisema o la bronquitis crónica, respectivamente:
  2. Disnea
  3. Esputo
  4. Poliglobulia
  5. Cor pulmonale
  6. Esfuerzo respiratorio
A
  • Grave/leve
  • Escaso/abundante
  • Rara/frecuente
  • Raro, salvo en fase terminal/frecuente
  • Intenso/moderado
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70
Q

4.8 En pacientes con EPOC y poliglobulia o hipercapnia desproporcionada a la alteración pulmonar se debe pensar en

A

Síndrome de solapamiento, siendo la asociación más frecuente el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).

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71
Q 
4.9 El diagnóstico de EPOC requiere la demostración de obstrucción al flujo aéreo (IT<70%). En función de los valores de FEV1 clasificamos la gravedad
en 4 grados:
1. Estadio 1 o leve
2. Estadio 2 o moderado 
3. Estadio 3 o grave
4. Estadio 4 o muy grave
A
  • FEV1 > 80%
  • FEV1 entre 50-79%
  • FEV1 entre 30-59%
  • FEV1 <30% o <50% con complicaciones o con insuficiencia respiratoria crónica
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72
Q

4.10 El tratamiento específico de la EPOC incluye

A

Abandono del tabaco y oxigenoterapia dominiciliaria, cuando esté indicada. Recuerda que son las únicas medidas que prolongan la supervivencia, junto con
la vacuna antigripal anual y antineumocócica en mayores de 65 años o cuando la FEV1 < 40%

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73
Q
  1. 11 El tratamiento del EPOC estable se organiza como una escala, señala qué se añade en cada nivel :
    - Estadio 1
    - Estadio 2
    - Estadio 3
    - Estadio 4
A
  • Agonistas beta-2 de acción corta (únicos a demanda, tipo salbutamol)
  • Broncodilatadores de acción prolongada, tipo anticolinérgicos (bromuro de ipratropio y de tiotropio)
  • Agonistas beta-2 de acción larga (salmeterol) y rehabilitación respiratoria
  • Teofilinas, corticoterapia, oxigenoterapia, cirugía
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74
Q

4.12 Las indicaciones de los corticoides en la EPOC son

A

Pacientes con una respuesta favorable previa, con hiperreactividad bronquial demostrada o si presenta más de tres reagudizaciones al año

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75
Q

4.13 Ante una reagudización de EPOC, se añaden antibióticos si se cumplen dos de los siguientes tres criterios

A

Aumento de: la disnea, la expectoración, y la purulencia del esputo

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76
Q

4.14 Los principales patógenos implicados en las agudizaciones de EPOC son… y los antibióticos recomendados

A

H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis… Amoxicilina-clavulánico, macrólidos y fluoroquinolonas (levofloxacino y moxifloxacino)

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77
Q

4.15 Las indicaciones de oxigenoterapia crónica en la EPOC son

A

Cuando en situación estable: PaO2 <55 mmHg o entre 55 y 60 mmHg si hay hipertensión pulmonar (HTP), cor pulmonale, ICC, trastornos del ritmo cardÍaco, policitemia y reducción del intelecto

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78
Q

4.16 Se plantea cirugía de reducción de volumen pulmonar cuando se cumple

A

Enfisema heterogéneo, con FEV1 20-35%, CPT > 120% y VR >250%

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79
Q

4.17 Es indicación de trasplante pulmonar

A

Menores de 65 años, con FEV1 < 25%, PaO2 < 55 mmhg, PaCO2 >55 mmHg y HTP

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80
Q

4.18 El tratamiento ambulatorio de una reagudización de EPOC debe incluir

A

Broncodilatadores de acción corta, broncodilatadores de acción larga (si no los tomaba), ciclo corto de corticoides sistémicos, y antibióticos si cumple criterios

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81
Q

4.19 El principal factor pronóstico de la EPOC es

A

El abandono del tabaco

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82
Q

5.1 Se define asma como

A

Enfermedad inflamatoria crónica de la via aérea que cursa con episodios de limitación al flujo aéreo, reversibles, y con hiperreactividad bronquial

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83
Q

5.2 En qué consiste la reversibilidad y la hiperreactividad

A

La reversibilidad implica una aumento del FEV1 de un 15% o más tras la administración de un betadrenérgico selectivo de acción corta, y la hiperreactividad una disminución del FEV1 un 20% o más tras una prueba de provocación con histamina o metacolina

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84
Q

5.3 La inflamación en el asma está mediada por dos mecanismos, que son

A

Uno dependiente de IgE, producido por linfocitos B bajo
el control de linfocitos TH2; y otro independiente de IgE, mediado por linfocitos TH1; en ambos se produce activación de eosinófilos

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85
Q
  1. 4 El desarrollo de asma es un proceso complejo, que requiere de la interacción de varios factores. Pon un ejemplo representativo de los siguientes factores:
  2. Factores predisponentes
  3. Factores causales
  4. Factores contribuyentes
A
  • Atopia
  • Acaros y pólenes
  • Tabaco, infecciones respiratorias víricas
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86
Q

5.5 Para confirmar el diagnóstico de asma, tras sospecha clínica, se debe realizar

A

Una espirometría para objetivar el patrón obstructivo y su carácter reversible y variable

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87
Q

5.6 Una radiografía de tórax de un paciente asmático podría mostrar

A

Hiperinsuflación si se realiza durante una crisis grave, pero lo más frecuente es que sea normal

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88
Q

5.7 La eosinofilia sanguínea es típica del asma, pero cifras muy altas nos obligarán a pensar en

A

Churg-Strauss, aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), neumonía eosinófila crónica (NEC), parasitosis, etc…

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89
Q

5.8 Qué tipos etiológicos de asma conoces?

A

Extrínseco (propio de niños con IgE elevada) e intrínseco (propio de adultos, sin historia de alergia y asociado, a veces, a intolerancia a la aspirina)

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90
Q

5.9 En el tratamiento del Asma estable, los corticoides se usan

A

Siempre (excepto en el asma intermitente), de forma pautada

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91
Q

5.10 La indicación más clara de los antileucotrienos en el asma estable es

A

Reducir la dosis de corticoides

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92
Q

5.11 Y la indicación del cromoglicato o del nedocromil

A

Para el asma de esfuerzo o para sustituir el corticoide en niños con asma persistente leve

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93
Q

5.12 Cuáles son los efectos adversos más frecuentes de los corticoides a nivel local?… y los que hay que recordar a nivel sistémico?

A

Disfonía, tos y candidiasis orofaríngea… La supresión adrenal

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94
Q

5.13 En la escala de tratamiento del asma crónico, ¿cuándo se introducen los broncodilatadores de acción prolongada?

A

En el asma persistente moderada, tras los corticoides que son el primer fármaco en introducirse de forma pautada

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95
Q

5.14 El tratamiento de elección de las exacerbaciones del asma es

A

Los betaagonistas selectivos de acción corta y los corticoides sistémicos si la crisis es moderada o grave

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96
Q

5.15 El parámetro más importante para clasificar la crisis asmática es

A

El peak-flow (PEF). Si es < 60% define la crisis como grave, si está entre 60-80% como moderada, y si es > 80% como leve

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97
Q

5.16 Los criterios de ingreso en UCI en la crisis asmática son

A

Necesidad de ventilación mecánica, insuficiencia respiratoria a pesar del tratamiento completo y con oxígeno (PaO2< 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg), y un PEF < 33%

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98
Q

5.17 Son signos de riesgo vital en el asma

A

Bradicardia, disminución del nivel de conciencia, silencio auscultatorio y disnea grave

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99
Q

5.18 La presencia de normocapnia en una crisis asmática es un signo

A

De mala evolución (o bien de una crisis muy leve), ya que implica que el paciente ya no es capaz de hiperventilar. Puede ir asociada a acidosis respiratoria, y si es muy grave, a acidosis láctica

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100
Q

6.1 Las bronquiectasias son

A

Dilataciones anormales de los bronquios proximales de mediano calibre

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101
Q

6.2 La causa más frecuente de bronquiectasias localizadas son

A

Las infecciones víricas (adenovirus y virus de la gripe) y bacterianas (estafilococos, Klebsiella) y la obstrucción por tumores (adultos) o por cuerpos extraños (niños)

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102
Q

6.3 Bronquiectasias centrales en un asmático refractario al tratamiento nos deben hacer pensar en

A

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)

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103
Q

6.4 La enfermedad hereditaria y letal más frecuente en la raza blanca que es causa de bronquiectasias difusas es

A

La fibrosis quística

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104
Q

6.5 En la Fibrosis quística, la colonización pulmonar de qué patógeno indica mal pronóstico

A

Burkholderia cepacea

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105
Q

6.6 Síndrome de Kartagener consiste en

A

Discinesia ciliar primaria (sinusitis, bronquiectasias, esterilidad en el varón) y situs inversus

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106
Q

6.7 Paciente con bronquiectasias por infecciones pulmonares de repetición, azoospermia obstructiva, pero cilios y prueba del sudor normales padece

A

Síndrome de young

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107
Q

6.8 El diagnóstico de bronquiectasias se realiza mediante

A

TAC de alta resolución

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108
Q

6.9 La indicación de cirugía de bronquiectasias es

A

En las localizadas: si están en uno o dos lóbulos contiguos y el tratamiento conservador ha fracasado; y en las difusas: solo en caso de hemoptisis con compromiso vital

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109
Q

7.1 La bronquiolitis consiste en

A

Una enfermedad obstructiva por inflamación a nivel de los bronquiolos respiratorios, con DLCO normal

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110
Q

7.2 La etiología de las bronquiolitis puede ser

A

Inhalación de humos y gases tóxicos, infecciosa (sobre todo en niños menores de 3 años), asociado a conectivopatías (artritis reumatoide), postrasplante pulmonar e idiopática

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111
Q

8.1 Ante un paciente de 50 años que presenta disnea de esfuerzo y tos de más de 6 meses, con acropaquias, con radiografía de tórax (Rx de Tx) con patrón reticulonodular en bases pulmonares debemos pensar en

A

Fibrosis pulmonar idiopática (FPI) o neumonía intersticial usual (NIU)

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112
Q

8.2 En la FPI la función pulmonar es….y el lavado broncoalveolar (LBA)

A

Alteración restrictiva con DLCO disminuida… Predominio de macrófagos

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113
Q

8.3 Un paciente con clínica de FPI, pero fumador y que presenta en el LBA predominio de macrófagos, podría padecer

A

Neumonía intersticial descamativa

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114
Q

8.4 La enfermedad del colágeno que presenta con más frecuencia afectación pulmonar intersticial es

A

La esclerodermia

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115
Q

8.5 El síndrome de Caplan consiste en

A

La presencia de nódulos reumatoideos pulmonares en pacientes con neumoconiosis

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116
Q

8.6 Un varón joven, fumador, que presenta neumotórax espontáneo, y que en la Rx de Tx se observan quistes y nódulos en los vértices pulmonares padece

A

Histiocitosis X

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117
Q

8.7 El patrón espirométrico y el LBA de la Histiocitosis X es

A

Obstructivo, con DLCO disminuida, y con células de Langerhans (gránulos de Birbeck) en el LBA

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118
Q

8.8 Mujer joven con neumotórax espontáneo, con quistes diseminados en la Rx de Tx padece

A

Linfangioleiomiomatosis

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119
Q

8.9 La linfangioleimoimatosis presenta un patrón espirométrico… y antes del trasplante se utiliza como tratamiento

A

Obstructivo, con volúmenes pulmonares aumentados… Ooforectomía, progesterona o tamoxifeno

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120
Q
  1. 10 Relaciona los siguientes hallazgos en el LBA con las siguientes patologías:
  2. Aumento de los CD4
  3. Aumento de los CD8
  4. Material PAS +
  5. Aumento de polimorfonucleares
  6. Aumento de eosinófilos
  7. Células de Langerhans
A
  • Sarcoidosis
  • Neumonitis por hipersensibilidad (nh) o alveolitis alérgica extrínseca
  • Proteinosis alveolar
  • FPI, NH aguda y bronquiolitis obliterante
  • Neumonía eosinófila crónica
  • Histiocitosis X
121
Q

8.11 El quimioterápico con mayor toxicidad pulmonar es

A

La bleomicina

122
Q

8.12 ¿Qué fármaco produce típicamente neumonía eosinófila aguda inducida por fármacos?

A

La nitrofurantoina. Cursa con eosinofilia sanguínea en un tercio de los casos, pero no en el LBA

123
Q

8.13 ¿Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares superiores?

A

Fibrosis quística, histiocitosis X, tuberculosis, neumonitis eosinófila crónica, espondilitis anquilopoyética, silicosis, sarcoidosis y la afectación pulmonar por amiodarona

124
Q

8.14 ¿Qué patologías afectan más a los lóbulos pulmonares inferiores?.

A

FPI, asbestosis, afectación pulmonar por nitrofurantoina, artritis reumatoide, esclerodermia, y dermatomiositis

125
Q

9.1 La Neumonitis por hipersensibilidad (NH) se produce por la exposición a… y cursa con una reacción inmunológica de tipo

A

Polvos orgánicos (antecedente fundamental para el diagnóstico)… Hipersensibilidad tipo III sobre todo, y también tipo IV y tipo I.

126
Q

9.2 Las formas aguda y subaguda de la NH afectan a… mientras que la crónica afecta a

A

La porción basal del pulmón, con patrón de vidrio deslustrado en la Rx de Tx… Los lóbulos superiores

127
Q

9.3 El LBA típico de la NH muestra

A

Aumento de los CD8, sin eosinófilos, que tampoco están aumentados en sangre

128
Q

9.4 La bisiniosis se produce por exposición a

A

Polvo de algodón

129
Q

9.5 Un patrón radiológico de opacidades redondeadas en lóbulos pulmonares superiores y adenopatías hiliares en ̈cáscara de huevo ̈ es propio de

A

Silicosis

130
Q

9.6 Las principales complicaciones de la silicosis son

A

Sobreinfección por micobacterias (por eso estos pacientes reciben profilaxis de tuberculosis si tienen Mantoux +, a pesar de no haber tenido contacto con pacientes bacilíferos), EPOC, neumotórax y cor pulmonale

131
Q

9.7 Los pacientes con neumoconiosis presentan en la Rx de Tx

A

Opacidades menores de 1 cm en lóbulos pulmonares superiores

132
Q

9.8 Una Rx de Tx con patrón reticular en bases y placas pleurales orienta hacia el diagnóstico de

A

Asbestosis

133
Q

9.9 El cáncer más común en pacientes afectos de asbestosis es

A

El carcinoma epidermoide de pulmón

134
Q

9.10 El factor de riesgo más importante en la génesis del mesotelioma maligno pleural es

A

La exposición a fibras de asbesto

135
Q

10.1 Un paciente con asma mal controlado, tos productiva, malestar general, y en la Rx de Tx opacidades centrales en ̈dedo de guante ̈ (bronquiectasias centrales), padece probablemente

A

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)

136
Q

10.2 El agente etiológico de la ABPA suele ser… y en la analítica sanguínea podemos encontrar

A

Aspergillus fumigatus… Eosinofilia, precipitinas contra A. fumigatus e IgE elevada

137
Q

10.3 El síndrome de Loeffler es

A

Una neumonía eosinófila aguda, benigna, por hipersensibilidad a Ascaris lumbricoides, fármacos u otros parásitos

138
Q

10.4 La imagen radiológica típica de la neumonía eosinofílica crónica (NEC) es… y el LBA típico de misma

A

El negativo del edema de pulmón, con infiltrados periféricos que predominan en lóbulos superiores y medios… Una eosinofilia de aproximadamente 30-50%

139
Q

10.5 La presentación clínica de la NEC suele ser

A

Mujer de edad media, con historia de atopia o poliposis nasal, y asma de reciente diagnóstico, que comienza de forma subaguda con fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, e importante tos. La disnea aparece más adelante

140
Q

10.6 El tratamiento de la NEC es

A

Corticoides sistémicos, con una característica mejoría rápida de la clínica, de la radiografía y de la analítica

141
Q

11.1 Paciente con sinusitis, nódulos múltiples con tendencia a la cavitación en la Rx de Tx, y con c-ANCA elevados padece

A

Granulomatosis de Wegener

142
Q

11.2 Paciente con asma, eosinofilia sanguínea y múltiples infiltrados migratorios no cavitados en la Rx de Tx padece

A

Granulomatosis alérgica de Churg-Strauss

143
Q

12.1 La hemorragia alveolar se caracteriza por la tríada

A

Anemia, infiltrados pulmonares y hemoptisis

144
Q

12.2 Cuando la hemorragia alveolar va acompañada de nefritis se denomina… y suele estar causada por

A

Síndrome de Goodpasture… Vasculitis, la enfermedad de Goodpasture (anticuerpos anti-membrana basal), legionella, etc

145
Q

12.3 El diagnóstico de hemosiderosis pulmonar idiopática se realiza

A

Por exclusión, cuando todas las demás causas de hemorragia alveolar han sido descartadas

146
Q

13.1 La sarcoidosis es más frecuente en pacientes

A

Mujeres, de raza negra, entre 20 y 40 años

147
Q

13.2 La anatomía patológica característica de la sarcoidosis es

A

Granulomas no caseificantes, con células gigantes con inclusiones como cuerpos de Schaumann o cuerpos asteroides. NO es patognomónica

148
Q

13.3 El síndrome de Löfgren es

A

Una forma de presentación aguda de la sarcoidosis, con fiebre, artralgias, eritema nodoso y adenopatías hiliares bilaterales

149
Q

13.4 El síndrome de Heerfordt-Waldeström es

A

La fiebre uveoparotídea: una forma de presentación aguda de la sarcoidosis mediante fiebre, uveítis, parotiditis y parálisis facial periférica

150
Q

13.5 El órgano afectado con mayor frecuencia por la sarcoidosis es

A

El pulmón

151
Q

13.6 La radiografía típica de la sarcoidosis muestra

A

Afectación de los lóbulos pulmonares superiores con adenopatías hiliares bilaterales

152
Q

13.7 La presentación clínica más frecuente de la sarcoidosis es

A

Disnea de esfuerzo y tos seca, acompañada de alteraciones radiológicas torácicas en algún momento en más del 90% de los casos

153
Q

13.8 Otros síntomas y signos típicos son

A

Diabetes insípida, uveítis anterior, hipertrofia parotídea, lupus pernio, parálisis del VII par craneal, hipercalciuria, artritis, au- mento del tamaño testicular, anergia cutánea, elevación de la enzima conversora de la angiotensina (ECA).

154
Q

13.9 El LBA propio de la sarcoidosis muestra

A

Aumento de los linfocitos CD4

155
Q

13.10 El diagnóstico de sarcoidosis se realiza

A

Demostrando granulomas no caseificantes (normalmente en la biopsia transbronquial) en un contexto clínico compatible

156
Q

13.11 ¿Qué porcentaje de pacientes con sarcoidosis presenta remisión espontánea?

A

Aproximadamente un tercio

157
Q

13.12 El tratamiento de la sarcoidosis consiste en

A

Corticoides sistémicos

158
Q

13.13 Las indicaciones de tratamiento en la sarcoidosis son

A

Afectación significativa de órganos críticos (cardÍaca, uveítis, neurológica, cutánea difusa, e hipercalcemia o hipercalciuria persistente) y afectación pulmonar grado II o mayor

159
Q

14.1 La hipertensión pulmonar (HPT) se define como

A

Elevación media de la presión de la arteria pulmonar por encima de 25mmHg en reposo ó por encima de 30mmHg con el ejercicio

160
Q

14.2 La causa más frecuente de HTP es

A

Secundaria a EPOC

161
Q

14.3 LA HTP primaria se define como

A

La HTP sin causa demostrable, que en el 6% de los casos es hereditaria (gen localizado en el cromosoma 2q)

162
Q

14.4 Las distintas lesiones anatomopatológicas que se pueden ver en la HTP son

A

Hipertrofia de la media, arteriopatía pulmonar plexogénica, enfermedad venooclusiva pulmonar y la hemangiomatosis capilar

163
Q

14.5 La clínica típica de la HTP primaria es

A

Mujer joven con disnea progresiva, dolor subesternal, acompañado o no de síncopes, y hemoptisis

164
Q

14.6 La Rx de Tx de la HTP muestra

A

Cardiomegalia a expensas del ventrículo derecho y protrusión de la arteria pulmonar

165
Q

14.7 La presión de enclavamiento capilar pulmonar en la HTP primaria es

A

Normal hasta fases avanzadas. Lo contrario obliga a descartar una estenosis mitral

166
Q

14.8 El único tratamiento que beneficia a TODOS los pacientes con HTP y que mejora la supervivencia es

A

La anticoagulación

167
Q

14.9 El tratamiento farmacológico de la HTP incluye

A

Calcioantagonistas a los pacientes con respuesta positiva a una prueba previa, y para los demás, bosentán (antagonista de la endotelina) para la clase funcional II-III y análogos de prostaciclina para las clases III-IV

168
Q

14.10 Cuando el tratamiento médico fracasa, la única opción terapéutica es

A

El trasplante pulmonar

169
Q

15.1 El tromboembolismo pulmonar (TEP) proviene en un 90-95% de los casos de

A

Una trombosis venosa profunda (TVP) de miembros inferiores

170
Q

15.2 ¿Qué porcentaje de las TVP de miembros inferiores produce TEP?

A

Un tercio produce un TEP clínicamente evidente y otro tercio produce un embolismo pulmonar subclínico

171
Q

15.3 Los principales factores de riesgo en el embolismo pulmonar son

A

Inmovilización; cirugía abdominal, pélvica y ortopédica; ACV previo; neoplasias; y trombosis venosas previas

172
Q

15.4 ¿Cuál es el estado de hipercoagulabilidad hereditario más frecuente en TEP?

A

Factor V de Leiden (resistencia a la proteína C activada)

173
Q

15.5 ¿Qué alteraciones funcionales produce el TEP?

A

Aumento del espacio muerto fisiológico, disminución de la distensibilidad pulmonar, y aumento de la resistencia vascular pulmonar

174
Q

15.6 El diagnóstico de TEP se realiza

A

En un contexto clínico compatible, demostrando la oclusión arterial pulmonar o la presencia de TVP de miembros inferiores

175
Q

15.7 El síntoma de presentación más frecuente del TEP es

A

La disnea súbita, seguida del dolor pleurítico

176
Q

15.8 El hallazgo en la placa de tórax mas sospechoso de TEP es

A

La placa normal o con escasas alteraciones inespecíficas (como la elevación de los diafragmas)

177
Q

15.9 ¿Cuál es el valor diagnóstico del dímero D?

A

Es muy sensible y poco específico, por lo que si es negativo (< 500 mg/ml) en un contexto clínico de probabilidad media/ baja, permite descartar el TEP. Tiene un alto valor predictivo negativo cuando la probabilidad clínica de TEP es baja

178
Q

15.10 La primera prueba diagnóstica que se debe realizar ante una sospecha alta de TEP es

A

La gammagrafía de perfusión pulmonar, combinada con una de ventilación si se hallan alteraciones en la primera

179
Q

15.11 ¿Cómo es una gammagrafía de ventilación-perfusión de alta probabilidad de TEP?

A

La que presenta dos o más defectos de perfusión segmentarios con radiografía de tórax y gammagrafía de ventilación normales

180
Q

15.12 ¿Cuándo utilizamos un TAC torácico helicoidal con contraste para diagnosticar un TEP?… y ¿cuándo no podemos utilizarlo?

A

Cuando la gammagrafía de ventilación-perfusión no ha sido diagnóstica… No la utilizamos si hay insuficiencia renal o alergia a contrastes yodados

181
Q

15.13 ¿Cuál es la técnica gold Standard para el diagnóstico de TEP?… y ¿cuándo la utilizamos?

A

La angiografía pulmonar… Cuando todas la pruebas previas (gammagrafía de ventilación-perfusión, angioTC, ecocardiografía y ecodoppler venoso) han sido no concluyentes y permanece la sospecha clínica, o cuando el paciente con TEP se va a someter a alguna intervención quirúrgica

182
Q

15.14 La prueba que más se utiliza para demostrar TVP es… y es muy útil en qué casos

A

La ecografía venosa doppler de miembros inferiores… Muy útil en pacientes sintomáticos, de forma ambulatoria. En el resto de casos un ecodoppler normal no descarta nada

183
Q

15.15 Si un paciente está hemodinámicamente inestable, la primera prueba a realizar para diagnosticar TEP es

A

La TAC torácica espiral

184
Q

15.16 El tratamiento inicial de elección ante un TEP con estabilidad hemodinámica es

A

La heparina. Se utiliza heparina no fraccionada en casos graves o masivos. En los demás casos pueden utilizarse también las de bajo peso molecular

185
Q

15.17 Ante una sospecha alta de TEP, cuál es el proceder correcto mientras se esperan los resultados de las pruebas

A

Instaurar tratamiento con heparina y medidas de soporte vital

186
Q

15.18 El antídoto de la heparina es

A

El sulfato de protamina, que revierte sólo parcialmente el efecto en el caso de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

187
Q

15.19 El tratamiento con heparinas está contraindicado si

A

Hay sangrado activo, HTA severa, aneurismas intracraneales o cirugía reciente retiniana o de SNC

188
Q

15.20 Ante un TEP, cuándo se utilizan los trombolíticos (uroquinasa, estreptoquinasa y r-TPA)

A

Ante TEP masivos o con compromiso hemodinámico grave

189
Q

15.21 El tratamiento invasivo (embolectomía o tromboendarterectomía) en el TEP queda reservado para

A

El fracaso de los trombolíticos en situación hemodinámicamente inestable

190
Q

15.22 Las indicaciones de filtro de vena cava inferior son

A

Contraindicación de anticoagulación en pacientes con TVP, tep recurrente a pesar del tratamiento médico correcto, trombo flotante en vena cava inferior, o realización simultanea de embolectomía o tromboendarterectomía

191
Q

15.23 Tras el episodio agudo se debe mantener anticoagulación oral durante cuánto tiempo?

A

De 3 a 6 meses tras el primer episodio cuando hay una causa reversible en un paciente menor de 60 años; de 6 a 12 meses, o de por vida cuando no hay una causa reversible; y 3 meses para la TVP de miembros inferiores sin TEP

192
Q

15.24 Qué particularidades se dan en el tratamiento del TEP en la embarazada?

A

No se puede utilizar anticoagulantes orales (ACO). Si los 6 meses de anticoagulación no cubren el puerperio, esta se debe prolongar hasta cubrir las 4 o 6 semanas posteriores al parto

193
Q

15.25 La única indicación de la ligadura rápida de la vena cava inferior es

A

La tromboflebitis séptica de origen pélvico

194
Q

16.1 ¿Cuál es el primer signo radiológico de derrame pleural?

A

El borramiento del ángulo costofrénico posterior en la radiografía lateral de tórax

195
Q

16.2 ¿Cuál es el signo radiológico más típico del derrame pleural?

A

El menisco de Damoisseau u opacidad de la base pulmonar con una línea cóncava superior

196
Q

16.3 La mejor forma de localizar un derrame encapsulado es

A

Realizar una ecografía torácica

197
Q

16.4 Los síntomas del derrame pleural incluyen

A

Dolor pleurítico, disnea si la cantidad de derrame es importante, y fiebre si es de causa infecciosa

198
Q

16.5 Para diferenciar en una Rx de Tx un derrame pleural de una atelectasia hemos de mirar

A

El mediastino: si el mediastino se desplaza contralateral a la opacidad es un derrame pleural, mientras que si el desplazamiento es ipsilateral, se trata de una atelectasia

199
Q

16.6 Los derrames pleurales son de dos tipos

A

Exudados o trasudados

200
Q

16.7 Para ser exudado el derrame pleural ha de cumplir al menos, unos de los criterios de Light, que son

A

Relación proteínas en líquido pleural/proteínas en suero mayor de 0.5, relación LDH en líquido pleural/LDH sérica mayor de 0.6, o un valor absoluto de LDH superior a los 2/3 del valor normal en suero

201
Q

16.8 La causa más común de derrame pleural en nuestro medio es

A

La insuficiencia cardíaca

202
Q

16.9 La causa más común de exudado pleural es

A

El derrame paraneumónico

203
Q

16.10 Ante una derrame pleural con glucosa muy baja (menor de 30mg/dl) debemos pensar en

A

Un derrame de causa reumatoidea, que suele ser del lado derecho y tener factor reumatoide positivo

204
Q

16.11 Ante un derrame pleural con la amilasa elevada pensaremos en

A

Pancreatitis, rotura esofágica (isoenzima salival) o causa neoplásica

205
Q

16.12 Si en el líquido pleural vemos neutrofilia pensaremos en

A

Derrame paraneumónico

206
Q

16.13 En qué situación ponemos un drenaje con tubo de tórax ante un derrame paraneumónico?… y si no es necesario, ¿cuál es el tratamiento?

A

Si es empiema, o si presenta un pH < 7.20, glucosa < 50 mg/dl, o patógenos visibles en el gram… El tratamiento antibiótico es suficiente

207
Q

16.14 La presencia de linfocitosis relativa en líquido pleural orienta al diagnóstico de

A

Neoplasia, tuberculosis o conectivopatías (las dos primeras quedan descartadas en presencia de eosinófilos)

208
Q

16.15 La presencia de eosinófilos en liquido pleural orienta al diagnóstico de

A

Asbestosis, parásitos, fármacos (nitrofurantoina), síndrome de Churg-Strauss o linfoma pleural

209
Q

16.16 La presencia de más de un 5% de células mesoteliasles en líquido pleural obliga a buscar… y descarta

A

Mesotelioma pleural… Tuberculosis pleural

210
Q

16.17 Un derrame con hematocrito > 1% orienta a

A

Trauma (el más frecuente), tumor o TEP

211
Q

16.18 Para el diagnóstico de derrame pleural tuberculoso, qué parámetros buscaremos en el líquido pleural?… y si no llegamos al diagnóstico, procederemos a

A

ADA (mayor de 70u/l) e interferón gamma… Biopsia pleural cerrada, ya que el cultivo suele ser negativo

212
Q

16.19 El derrame pleural típico del lupus eritematoso sistémico es

A

Bilateral (aunque con predominio izquierdo); en mujer joven; con linfocitosis, pH y glucosa normales, ANA elevados y complemento bajo

213
Q

16.20 Si con el análisis del líquido pleural no hemos conseguido un diagnóstico etiológico, el siguiente paso será

A

Biopsia pleural ciega, que si es negativa, al menos 2 veces, descarta tuberculosis, pero no tumor

214
Q

16.21 Si la biopsia pleural no nos ha dado el diagnóstico, procederemos a

A

Toracoscopia, que ha de ser el primer paso si el paciente tiene un diagnóstico previo de cáncer de pulmón

215
Q

16.22 Las neoplasias que producen con mayor frecuencia derrame pleural son

A

Por orden de frecuencia: cáncer de pulmón, linfoma, cáncer de mama, y cáncer de ovario

216
Q

16.23 Si un derrame paraneumónico está loculado la actitud es

A

Instilación de fibrinolíticos y si fracasa, toracotomía y desbridamiento

217
Q

16.24 Ante un derrame pleural maligno, el tratamiento es

A

Drenaje, quimioterapia si el tumor es sensible, y pleurodesis química si se ha comprobado que no hay atelectasia coexistente

218
Q

16.25 Se define quilotórax como

A

Derrame pleural con triglicéridos (TGC) > 110 mg/dl o entre 50 y 110 mg/dl en presencia de quilomicrones

219
Q

16.26 Las causas de quilotórax son… y el tratamiento

A

Traumática (la más frecuente), tras cirugía de esófago, y linfoma… Drenaje torácico y dieta absoluta o con TGC de cadena media, y cirugía (sólo si lo anterior fracasa)

220
Q

16.27 Que es un pseduquilotórax?… y sus causas?

A

Un derrame con colesterol elevado pero con TGC bajos… Derrames tuberculosos o reumatoideos crónicos

221
Q

16.28 El mesotelioma maligo suele deberse a la exposición a… y su forma de presentación habitual es

A

El asbesto… Derrame serosanguinolento, con glucosa y ph bajos

222
Q

16.29 La Rx de Tx en inspiración y espiración es un técnica que se utiliza para el diagnóstico de

A

Neumotórax y presencia de cuerpos extraños endobronquiales

223
Q

16.30 En qué pacientes se produce el neumotórax primario?

A

Varones entre 20 y 40 años, altos, delgados, generalmente fumadores, por rotura de bullas apicales subpleurales

224
Q

16.31 ¿Qué es un derrame catamenial?

A

Aquel que tiene relación con la menstruación y es por ello de carácter recidivante. Se trata con anovulatorios o con pleurodesis

225
Q

16.32 Un neumotórax requiere drenaje y aspiración con tubo de tórax si

A

Produce compromiso respiratorio o si es mayor de 20-30%

226
Q

16.33 Un neumotórax requiere cirugía si

A

Es contralateral a uno previo, bilateral, un segundo episodio, si fuga tras 7 días con drenaje, padece una enfermedad de base susceptible de tratamiento o existe una situación socioprofesional peculiar

227
Q

17.1 Los tumores más frecuentes en el mediastino son

A

Neurógenos

228
Q

17.2 Una masa con calcificaciones en mediastino anterior es probablemente

A

Un teratoma

229
Q

17.3 Las masas en mediastino anterior son

A

Timoma, tumor de tiroides, teratoma y terrible linfoma

230
Q

17.4 La hernia de Morgagni se sitúa… y la de Bochdaleck

A

En el ángulo costofrénico derecho… En el ángulo costofrénico paravertebral izquierdo

231
Q

17.5 Los síndromes paraneoplásicos asociados al timoma son

A

Miastenia gravis, aplasia medular de serie roja, y síndrome de Cushing

232
Q

17.6 El síndrome de Boerhaave es

A

La rotura espontánea del esófago tras vómitos

233
Q

17.7 La mediastinitis hemorrágica es una complicación de

A

El carbunco

234
Q

17.8 La causa más frecuente de mediastinitis aguda es

A

Tras complicación quirúrgica o por rotura esofágica (que frecuentemente es iatrogénica)

235
Q

17.9 El signo de Hamman es

A

El crepitar sincrónico con el latido cardíaco a la auscultación, manifestación del enfisema mediastínico

236
Q

17.10 El tratamiento de la mediastinitis aguda es

A

Drenaje quirúrgico inmediato, dieta absoluta y antibióticos

237
Q

18.1 La causa más frecuente de parálisis diafragmática unilateral es

A

La infiltración del nervio frénico por un tumor, normalmente de pulmón

238
Q

18.2 El diagnóstico de parálisis diafragmática se realiza mediante

A

Radioscopia

239
Q

18.3 La causa más frecuente de parálisis diafragmática bilateral es

A

Las lesiones medulares, aunque también la esclerosis múltiple y las enfermedades musculares

240
Q

18.4 Si sospechamos parálisis diafragmática, una capacidad vital normal en decúbito nos hará

A

Descartar la sospecha

241
Q

19.1 El tipo histológico de cáncer de pulmón más frecuente en no fumadores es

A

El adenocarcinoma

242
Q

19.2 Los tipos histológicos de cáncer de pulmón de origen central son… y los periféricos

A

El microcítico y el epidermoide… El adenocarcinoma y el indiferenciado de células gigantes

243
Q

19.3 El tipo histológico que deriva de las células de Kultchisky es

A

El microcítico

244
Q

19.4 La alteración genética más frecuente en el cáncer de pulmón es

A

La mutación del antioncogen p-53

245
Q

19.5 El tipo histológico de cáncer de pulmón que tiende a cavitarse con más frecuencia es

A

El epidermoide, aunque el de células gigantes también lo hace a veces

246
Q

19.6 El tipo histológico de cáncer de pulmón que produce con mayor frecuencia el síndrome de Pancoast es… y qué otro síndrome paraneoplásico produce ese tipo histológico

A

El epidermoide… Que también produce hipercalcemia por producción de PTH (como el epidermoide de esófago)

247
Q

19.7 ¿En qué consiste el síndrome de la vena cava superior? ¿Y qué tipo histológico de cáncer de pulmón es responsable del mismo con mayor frecuencia?

A

Invasión de la vena cava superior a nivel paratraqueal derecho, que produce edema en esclavina, cefalea, circulación colateral… Lo produce, sobre todo, el microcítico

248
Q

19.8 ¿Qué síndromes paraneoplásicos producen el cáncer microcítico?

A

Síndrome de Cushing, diabetes, HTA, hiperpigmentación cutánea, SIADH, síndrome de Eaton-Lambert y ceguera retiniana

249
Q

19.9 El tipo histológico de cáncer de pulmón que se relaciona con cicatrices pulmonares antiguas es… y con derrame pleural maligo

A

El adenocarcinoma en ambos casos. Se suelen ver calcificaciones periféricas en la Rx de Tx

250
Q

19.10 El tipo histológico de cáncer de pulmón asociado a la ginecomastia por producción de beta-HCG es

A

El indiferenciado de células gigantes

251
Q

19.11 El subtipo histológico de cáncer de pulmón que se disemina por vía aérea se llama

A

Bronquioloalveolar, el cual es un subtipo del adenocarcinoma que tiene mejor pronóstico

252
Q

19.12 Los órganos diana de las metástasis del cáncer de pulmón suelen ser

A

Cerebro, hígado, hueso, medula ósea y glándulas suprerrenales

253
Q

19.13 El diagnóstico de cáncer de pulmón se realiza mediante

A

Confirmación histológica, normalmente mediante fibrobroncoscopia, o biopsia trasbronquial

254
Q

19.14 La estadificación de la extensión del cáncer de pulmón se realiza mediante

A

Prueba de imagen primero (TAC), y después técnica quirúrgica (mediastinoscopia, mediastinotomía o toracoscopia) para confirmar la extensión ganglionar

255
Q

19.15 Se utiliza la mediastinotomía para acceder a

A

Las cadenas preaórticas y de la ventana aortopulmonar

256
Q

19.16 Se realiza una TAC craneal a los pacientes con cáncer de pulmón

A

Que presentan clínica neurológica, o que tienen uno microcítico. En algunos centros también se hace a todos los adenocarcinomas

257
Q

19.17 En el estudio de extensión del cáncer no microcítico, ¿qué se considera T3?

A

Invasión del bronquio principal a menos de 2 cm de la carina; invasión del diafragma, de la pleura mediastínica, o del pericardio parietal; tumor de Pancoast; o tumor que produce atelectasia de todo un pulmón

258
Q

19.18 En cuanto a la extensión ganglionar, ¿qué se considera N3?

A

Extensión a ganglios contralaterales o a ganglios escalenos o supraclaviculares de cualquier lado

259
Q

19.19 El tratamiento de los estadíos I y II incluye

A

Exéresis quirúrgica que incluya al menos 6 ganglios o radioterapia a dosis curativas si el paciente
no pudiera soportar la cirugía

260
Q

19.20 ¿Y en el estadío IIIA?

A

Si es un T3N1: resección y quimioterapia posterior; pero si es T1-2N2: se debe dar primero quimioterapia neoadyuvante, y una vez comprobado que haya pasado a un N inferior, operar. Si estamos ante un Pancoast, primero radioterapia, después cirugía, y después quimioterapia

261
Q

19.21 ¿Y en un IIIB?

A

Quimioterapia y radioterapia

262
Q

19.22 ¿Cómo clasificamos al carcinoma microcítico?

A

En localizado o no. Lo tratamos, respectivamente, con radioterapia + quimioterapia y quimioterapia sola (más radioterapia en circunstancias especiales). Si la respuesta es completa, se asocia radioterapia holocraneal profiláctica

263
Q

19.23¿Cuáles son los criterios de inoperabilidad pulmonar?

A

FEV1 preoperatorio < 1 l o postoperatorio (calculado con gammagrafía de perfusión) < 0,81, DLCO y CV < 40%,
PaCO2 >45 mmHg o HT pulmonar previa (todo ello tras haber recibido tratamiento correcto)

264
Q

19.24 ¿Y los criterios de inoperablidad globales y cardíacos?

A

Enfermedades graves asociadas, Karnofsky < 40%, IAM en los últimos 3 meses o arritmias ventriculares incontrolables

265
Q

19.25 Se pueden operar las metástasis de un cáncer pulmonar

A

Sólo si son únicas y se localizan a nivel pulmonar ipsilateral, suprarrenal, o cerebral

266
Q

19.26 ¿Qué es un nodulo pulmonar solitario?

A

Una opacidad radiológica de menos de 3 cm rodeada de parénquima pulmonar sano, sin atelectasias ni adenopatías

267
Q

19.27 ¿Cuál es el factor más importante para determinar

la probabilidad de malignidad ante un nódulo pulmonar?

A

La edad: por encima de 35 años es casi siempre maligno

268
Q

19.28 ¿Cuál es el proceder ante un nódulo pulmonar con alta probabilidad de malignidad?… ¿Y con baja?

A

Realizar una VATS o toracoscopia asistida por vídeo y resección…. Si es de baja probabilidad de malignidad, control radiológico cada 3 meses durante el primer año y cada 6 durante el segundo

269
Q

19.29 ¿Y si la probabilidad de malignidad es intermedia?

A

Es necesario obtener una muestra por broncoscopia o punción transtorácica, o hacer un PET

270
Q

19.30 El tumor benigno pulmonar mas frecuente es

A

El adenoma bronquial

271
Q

19.31 El síndrome paraneoplásico mas típico del carcinoide bronquial es

A

El síndrome carcinoide (rubefacción, broncoconstricción, diarrea y lesiones valvulares cardíacas), que a diferencia de los tumores carcinoides digestivos no necesita de metástasis hepáticas para que aparezca esta sintomatología

272
Q

19.32 El signo radiológico de calcificaciones en ̈palomitas de maíz ̈ es típico de

A

El hamartoma pulmonar

273
Q

20.1 La ventilación voluntaria máxima en la hipoventilación alveolar primaria es

A

Normal, pero el HCO3- está elevado

274
Q

20.2 El síndrome de Pickwick consiste en

A

Síndrome de obesidad-hipoventilacion, junto con somnolencia diurna

275
Q

20.3 En el síndrome de obesidad-hipoventilación la presión inspiratoria y espiratoria máxima han de ser… y el gradiente A-a de O2

A

Normales… Aumentado

276
Q

20.4 El tratamiento del síndrome de obesidad-hipoventilación consiste en

A

Pérdida de peso y estimulación del centro respiratorio con fármacos como la progesterona

277
Q

20.5 En los trastornos musculares ¿cómo está la ventilación máxima voluntaria?… ¿Y el gradiente de O2?

A

Estará disminuida…. Estará normal

278
Q

20.6 La diferencia entre una apnea del sueño obstructiva y una central consiste en que

A

En la primera se ocluye la vía aérea superior, mientras que en la segunda el impulso respiratorio está temporalmente abolido

279
Q

20.7 ¿Y qué es una apnea mixta?

A

Una apnea central seguida de una obstructiva

280
Q

20.8 El diagnóstico de síndrome de apnea del sueño se basa en

A

En el índice apnea-hipopnea > 10 a la hora en la polisomnografía nocturna

281
Q

20.9 ¿Cuál es el síntoma más común en el SAOS?

A

La somnolencia diurna. Las cefaleas matutinas son muy frecuentes también

282
Q

20.10 El tratamiento del SAOS incluye

A

Un conjunto de medidas generales (perder peso, evitar el alcohol y sedantes, evitar el decúbito supino, etc), ventilación no invasiva con CPAP en los casos graves y cirugía si lo anterior fracasa

283
Q

20.11 Los síndromes de hiperventilación alveolar cursan con las siguientes alteraciones analíticas

A

Hipocapnia, alcalosis respiratoria, disminución del calcio libre, hipofosfatemia, y bicarbonato disminuido si la situación es crónica

284
Q

20.12 En la hiperventilación psicógena la disnea aparece

A

En reposo, y paradójicamente está ausente durante el ejercicio

285
Q

21.1 Una insuficiencia respiratoria aguda grave, con patrón radiológico de infiltrado alveolointersticial difuso y sin cardiomegalia nos hará sospechar

A

Síndrome de distrés respiratorio del adulto

286
Q

21.2 Los criterios gasométricos del SDRA son

A

PaO2 < 55 mmHg con FiO2 >50% o PaO2 < 50 mmHg con FiO2 > 60% (cociente PaO2/FiO2 < 200)

287
Q

21.3 La causa más común del SDRA es

A

La sepsis, pero también los traumatismos, las broncoaspiraciones, los tóxicos inhalados, etc…

288
Q

21.4 El tratamiento del SDRA es

A

Oxigenoterapia y ventilación mecánica cuando la primera no es suficiente, con presión positiva espiratoria (PEEP). Pero sobre todo, corregir la patología que dio lugar al cuadro

289
Q

21.5 El principal problema de aplicar la PEEP es

A

Que al aumentar la presión intratorácica pueden aumentar los trastornos hemodinámicos y disminuir el gasto cardíaco

290
Q

21.6 La secuela más frecuente que se observa en los supervivientes del SDRA es

A

La fibrosis pulmonar, que se manifiesta por disminución de la capacidad de difusión, primero y de la complianza después

291
Q

22.1 Las modalidades de ventilación mecánica son

A

Mandatoria continua, mandatoria asistida, mandatoria intermitente sincronizada, con presión positiva espiratoria final, y con presión positiva continua en la vía aérea

292
Q

22.2 Los tipos de ciclados que utilizan los respiradores son

A

Por presión, por volumen y por tiempo

293
Q

23.1 La indicación más frecuente de trasplante unipulmonar es

A

La EPOC tipo enfisema

294
Q

23.2 La indicación más frecuente de trasplante bipulmonar es

A

La fibrosis quística

295
Q

23.3 La indicación más frecuente de trasplante cardiopulmonar es

A

La hipertensión pulmonar primaria

296
Q

23.4 La primera causa de mortalidad tras el trasplante pulmonar e

A

La infección: neumonía por microorganismos nosocomiales en los primeros meses

297
Q

23.5 ¿Qué porcentaje de pacientes presentan rechazo agudo y crónico al trasplante pulmonar?

A

Tres cuartos presentan rechazo agudo y hasta la mitad presentan rechazo crónico

298
Q

23.6 ¿Cómo distinguimos el rechazo agudo de la neumonía por CMV?

A

Con la biopsia transbronquial y con el cultivo

299
Q

23.7 El rechazo crónico se manifiesta como

A

Una bronquiolitis obliterante

Medicina Interna (18 decks)

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