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ginecologia > Endocrinopatias (SOP, sme metabolico, insulino resistencia) > Flashcards

Endocrinopatias (SOP, sme metabolico, insulino resistencia) Flashcards

1
Q

SOP

~principio

A

ttn endocrino + frec en mujeres en edad reproductiva

consecuencias: metabolicas, vasculares, oncológicas

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2
Q

SOP: triada

A
  • hiperandrogenismo
  • disfunción ovulatória
  • ovarios de morfologia poliquistica

generalmente se acompaña insulino resistencia

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3
Q
A
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4
Q

SOP

2003 Consenso Rotterdam

A

2 de 3 para dx
- Disfunción ovarica- oligo/anovulacion
- Hiperandrogenismo: hirsutismo y/o hiperandrogenemia
- Edografia con ovariospoliquisticos (incompleto)

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5
Q

2006 Sociedad de exceso de androgenos:

criterios

A
  • Hiperandrogenismo clinico o bioquimico
  • Disfuncion ovulatoria
  • Exclusión de otras causas

incompleto

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6
Q

Fisiopatologia

A

Multifactorial- funcional
Alteraciones multiples geneticas que regulan secreción de:
- Gonadotrofinas
- Maduración folicular
- Secreción de la insulina
- Secreción de los andrógenos

*Metabolismo energético y el peso (obesidad)

En general por toda esas alteración son obesas pero no todas

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7
Q

Fisiopatologia

A

Normalmente alt/no tienen progeterona o una pulsación anormal de GnRH.
Aumento de LH- niveles anormales de gonadotropinas proporción desigual LH/FSH
FSH disminuida- LH aumentada

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8
Q

Critérios ováricos

Eco

A
  • Volumen ovárico >10ml
  • 12 o más foliculos periféricos de 2,8mm
  • Presentes en al menos un ovário
  • Distribución periférica en collar de perlas

Collar de perlas - nombre de visualización tipica

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9
Q

Fisiopatologia de ovario poliquistico

A
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10
Q

Cuadro clinico

A
  • Oligo/anovulación/ ciclos monofásicos
  • Sangrado uterino anormal
  • Infertilidad

**Acantosis nigricans o pigmentaria: marcador de hiperinsulinismo

Ovarios aumentados de tamaño

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11
Q
A
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12
Q

Hiperandrogenismo

A

Andrógenos elevados 50-90%
incompleta

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13
Q

Obesidad

A

Se asocia a:
- insulinorresistencia
- DIslipemia
- Sme metabólico (DBT, ECV, canceres hormonodependientes)

Obesidad normalmente ginecoide (caderas más anchas) o androide (enfoque abdominal?)

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14
Q

Dislipemia

A

con perfil aterogénico:
- Hipertrigliceridemia
- Aumento de LDL
- Descenso de HDL

Se debe al hiperinsulinismo e hiperandrogenismo

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15
Q

Como se hace diagnóstico SOP?

A

Ojo andolescentes- 2 tipos
Oligo/anovulación, hiperandrogenismo, ovarios poliquisticos, obesidad.

Andrógenos normales sin hirsutismo, ciclos regulares pero anovulatorios, ovarios poliquisticos

Adolescentes: la mayoria va a tener ovario poliquistico fisiológicamente, está madurando a veces acompañado de oligomenorrea (q es normal en 1os años después menarca). se ve chicas en la practica con 8 años de ACO por eso foliculos, pero estaba suprimiendo el eje en periodo de maduración, frenando maduración, esas chicas no hay que tratar.

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16
Q

Interrogatorio

mismo de siempe

A

Antecedentes personales
- menarca- hace cuanto?
- ciclos (antes eran normales?)
- dislipemia
- hirsutismo / hiperandrogenismo

Antecedentes heredofamiliares
- Sme metabólico (puede ser una familia toda con sme)
- DBT
- Obesidad
- Enf. cardiovascular
- HTA
- Esterilidad
- Alopecia

17
Q

Examen clinico

(SOP)

A

Determinación ovulación
- ciclos <38 dias okay
- Progesterona
- >3 ng/ml

Obesidad
- IMC 30-34,9 obesa
- IMC >35 mórbida

Hirsutismo
- Escala de Ferriman y Gallway

Evaluar insulinorresistencia

18
Q

LABORATÓRIO

A

Determinar en fase temprana: dia 2-5
- FSH, LH, estradiol, prolactina, TSH

Andrógenos
- Testosterona total y libre, androstenediona, 17OH hidroxiprogesterona (HSC), SDHEA (suprarrenal)

Ovulación
- Progesterona (21 al 23d del ciclo)

Cushing- cortisol / insulinorresistencia/ lipidos

+Ecografia seriada

19
Q

Hallazgos laboratório en SOP

A
  • Andrógenos elevados en sangre
  • Relación FSH/LH invertida
  • Insulinorresistencia
  • Niveles normales de E y bajos de P
  • Niveles bajos de SHBH
  • Dislipidemia
  • Hiperprolactinemia (correlación con androg)
20
Q

Otras causas de hiperandrogenismo??

A

Hiper PRL
Hiperplasia suprarrenal congénita

incompleto

SI todos analisis deron normales probablemente es alt en foliculos piloso y no alt hormonales- hirsutismo idiopático

21
Q

Tratamiento
SOP

A

Hirsutismo, acné, seborrea
ACO: <pico LH, <andrógenos
Progesterona con efecto antiandrogénico

22
Q

Acetato de ciproterona: tiempo?

A

Acetato de ciproterona no dar más por 6 meses (son en altas dosis, fuerte y puede producir amenorrea)

23
Q

Tratamiento infertilidad

A

Inducción de la ovulación: citrato de clomifeno de 1a elección
+dieta, actividad fisica, bajar de peso

24
Q

Tratamiento irregularidades menstruales

A
25
Q

Insulinorresistencia

A

Captación de glucosa por parte de tejidos, frente a una det concentración de insulina es subnorma generando un aumento de insulina por pancreas (hiperinsulinemia compensatoria)

~sangre mar de glucosa~ Creo que profe Virginia decia eso

26
Q
A
27
Q

Fisiopatologia insulinorresistencia

A

disminuye sensibilidad a insulina en tejidos, aumenta insulina.
Cuando no puede compensar más: celula beta falla > intolerancia a

28
Q

Asociación a transtornos met de insulinorresistencia:

A
  • DBT 2
  • Obesidad
  • Estrés
  • Infección
  • Uremia
  • Acromegalia
  • Exceso de corticoides
  • Bulimia
  • SOP
  • Enfermedad coronaria
  • HTA
  • Sme metabólico

Perifeérica- defecto en receptor de insulina

29
Q

CLINICA

Insulinorresistencia

A

Alt de la glucosa/ alt cutaneas (acantosis nigricans)

Hiperandrogenismo: mecanismo
- Factor de crecimieento similar a la insulina

Infertilidad: por anovulación e hiperandrogenismo

30
Q

Concecuencias
Insulinorresistencia

A
  • HTA: sistema renina angiotensina disminuye efecto vasodilatador de insulina
  • DIslipidemia: estimula sustancias lipoproteicas por hígado
  • Enf coronaria: altera el endotelio, genera estado protrombótico
  • DBT
  • Mayor riesgo oncológico: tumores hormonodependientes
31
Q

DIAGNÓSTICO

HOMA-IR / PTOG

A

INDICE HOMA-IR: glucemia x insulinemia / 405= normal hasta 3

PTOG: damos 75g de glucosa, medir glucemia 30,60, 120 min
Valor >140 - <200: intolerancia a glucosa
- >200 DBT
Insulina >100 UI = insulinorresistencia

32
Q

Sme metobólico

etiologia y factores de riesgo

A

Etiologia: desconocida, multifactorial

Factores de riesgo:

33
Q

Diagnóstico
sme metabólico

A

Obesidad central: más 2 o + de los siguientes criterios

  • Glucemia en ayunas a >100
34
Q

tratamiento

sme metabólico

A

cambio de estilo de vida, nutricionista, recomendar ejercicio…

ginecologia (20 decks)

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