épilepsie Flashcards

Question

neuromodulation : stimulation corticale profonde

Answer 1

thalamus : noyau substance crise du diancéphale - filtre et transfert au cerveua info sensorielles captées par sens (station de relais) - livre de l'électricité directement à différentes zones dans le cervaeu pour altérer différents mécanismes (p. e.x neurogénèse, modulation NT pour altérer fonctions cerveau impliqués) ÉPILEPSIE ; cibler noyau thalamique médian ou antérieur selon type épilepsie **aussi utilisé pour anxiété ocd, dystonie...

Answer 2

1. résection de la zone épileptogène ou déconnection aires responsables de l'épilepsie 2. diminue ou élimine crises dans 50-90 % des cas 3. peut être associée à altérations des fonctions cognitives (pertes ou gains) - pédiatrie : période de développement ! Donc gains jusqu'à 5 ans post chirurgie 4. nécessite évaluation-pré-chirurgicale requise - localisation zone épileptogène - localisation/ latéralisation langage et mémoire

Answer 3

phase 1 = non invasif - IRM - EEG vidéo longue durée - SPECT interictal/ ictal - PET au FDG (Functional Deficit Zone) - IRMf- EEG/ MEG-EEG (multimodale) - bilan neuro-psy : altération langagière ? lobe temporal gauche dominant ? +/- phase 2 = invasif sEEG (GOLD STANDARD): enregistrement des crises dans but déterminer Seizure onset zone (SOZ) : cibler avec électrode où se situe épilepsie. être précis !!!!!!!!!! - npsy : quand neurologue a trouvé la zone, neuropsy doit voir si fonctions importantes autour de cette région.

Answer 4

- NIRS - IRMf types tâches npsy : écoute histoires, devinettes, lecture, dénomination images rôle neuropsy : - déterminer paradigmes - préparer patients

Answer 5

Objectifs : 1) préciser la localisation du foyer épileptogène et du réseau associé 2) identifier la présence de fonction éloquentes (langage, motricité) Méthodes : 1) SEE 2) Enregistrements intracrâniens (Grid/ SEEG)

Answer 6

ESD : on pose sur le cerveau avec électrodes permet mesurer activité cortex SEEG : endroits cibles selon hypothèse neurologue - petits trous.

Answer 7

1. fournir profil cognitif et psycho 2. motif peut varier patient à l'autre, mais spécifiquement à épilepsie - comorbidités et orientation scolaire - indication latéralisation/localisation foyer - nature syndrome épileptique (p. ex. si syndrome associé à DI, confirmer DI) - dx ddl quand présentation complexe - optimisation du traitement (p. ex. encéphalite avec épilepsie, voir si effets bénéfiques cognition) - valeur pronostique 3. Ensuite - éduquer parents (en lien avec résultats) - discuter impact épilepsie sur enfant et famille (aussi attentes des parents !!!) - fournir recommandations personnalisées pour maison, école, socialisation ,etc. - intervenir

Answer 8

1. début maladie : identifier tx cognitifs et comportementaux potentiels 2. lorsque signes ou sx altérations cognitives focales 3. quand retard global de dév, tx apprentissages ou comportement, déclin cognitif présents 4. pour évaluer les effets de la maladie ou de son traitement - médication - chirurgie

Answer 9

- majorité intelligence dans norme ~25% ont un QI < moyenne - 50 % présentent tx apprentissage/ cprtmt - attention 30-40 % = tda/h (attention soutenue) - FE exécutifs et langagiers également souvent rapportés - pb comportementaux et affectifs + fréquents que dans la population neurotypique

Answer 10

tx apprentissage (31 %), tdah (30- 40 %), tx langage oral (30 %), TDC (29 %) DI (25-40 %), anxiété (17%), TSA (15 %), dépression (9 %)

Answer 11

1. épilepsie myclonique juvénile : 46 % anxiété et/ou dépression 2. épilepsie temporale : jusqu'à 79 % de dx psychiatriques pas rare qu'on va voir jeune anxieux, particularité sociale ou traits TSA sans nécessairement dx Jeunes avec épilepsie compliquée (réfractaire) plus à risque... mais jeunes avec épilepsie non cpliquée aussi...

Answer 12

VRAI. - différences entre adultes et enfants : cours dév. fct cognitives... - évaluation npsy et choix des épreuves adaptés fonction motif consultation ET type épilepsie

Answer 13

1. étiologie des crises (nature) 2. sévérité et localisation de la lésion (s'il y a lieu). acquise, depuis jeune ? 3. traitement (pharmaco, chirurgie)... 4. âge de début des crises (+ c'est tôt, pire c'est) 5. fréquence des crises 6. durée des crises et de l'épilepsie 7. activité interictale à EEG (p. ex. patron activation entre crise... peut altérer dispo enfant pour apprentissage/ cognition 8. SSE

Answer 14

1. début épilepsie jeune âge 2. crises épileptiques fréquentes 3. multiples médications anti-crises

Answer 15

début par trop de différence. écart augmente avec âge. puis enfant ne se développe pas au même rythme que pairs. écart s'agrandit. NEUROCHIRURGIE - amélioration cognition possible (ou pas, si épilepsie continue) Si pas chirurgie... - plus le tps basse, plus le IQ baisse. agir le + vite possible.

Answer 16

1. type épilepsie 2. cause connue 3. âge survenue 1ère crise - durée épilepsie 4. sommeil (altération sommeil, impact apprentissage 5. traitement actuel et historique de traitements (idées traitements : médication, autres traitements, essais pharmaco ?) 6. contrôle/ fréquence crises 7. IRM ? 8. âge et résultats derniers EEG ? (normal ?) 9. Antécédents familiaux épilepsie 10. Autres antécédents familiaux, notamment TDAH et TA

Answer 17

1. phénobarbital : somnolence, fatigue, hyperactivité, sx dépressifs, pb comportement 2. Zonisamide : somonolence/ fatigue, tx concentration, sx dépressif, troubles élocution 3. topiramate : tx concentration, tx coordination 4. phénobarbital : changements humeurs ou personnalité, pb comportements 5. Acide valproique : tx coordination phénytoine : tx coordination

Answer 18

1. présence DI ? (+ haut taux DI) 2. tdah ++ associé 3. TA fréquents aussi... mais souvent secondaires 4. moment dernière crise (p. ex. si dans le char, p-e somnolent pendant éval)? 5. crise lors rencontre ? être à l'affut des absences (toucher, faire bruit, avertir d'avance). 6. fatigabilité liée à maladie ou médication 7. épilepsie réflexe ? utlisation CPT (pourrait avoir réaction enfant

Answer 19

1. généralement détecté par parents et médecins, référence neurologie 2. bébés = détecter visite urgence 3. absence parfois pas identifiées. ou plus tardivement. semble être dans la lune. 4. qques infos et signes pertinents entrevue avec parents - enfant souvent dans lune, comme absent, ne répond pas - eeg demandé, parent ne sait pas pourquoi ! - chute inexpliquées - incontinence nocturne répétée bien qu'enfant est propre - syndromes génétiques spécifiques ou historique TCC

Answer 20

tableau varie fonction localisation foyer - choisir test en fonction

Answer 21

temporale et frontale

Answer 22

1. auras très fréquentes - sensation propre à chacun qui survient avant crise et permet déceler imminence crise - peut se présenter sous forme hallucinations, impression caractéristique, sensations physiques ou agitation 2. crises peuvent être associée à sensation peur, joie, colère ou sentiment déjà vu (souvent associé avec insula) 3. automatismes souvent présents (mâcher, avaler, tirer vêtements, etc.) 4. suite à la crise, peut avoir présence de confusion ou difficultés à parler 5. Qi normal ou légèrement diminué 6. atteintes hippocampiques fréquentes : sclérose temporale mésiale (STM) - neuropathologie (perte neuronale, gliose,) la plus fréquent chez ELT - STM souvent associée épilepsie réfractaire - pronostic npsy plus sombre...

Answer 23

1. DÉFICITS MNÉSIQUES IMPORTANTS (+ dans littérature adulte) - encodage difficile - atteintes hippocampiques (STM) - hypothèse du déficit mnésique hémisphère dépendant ÉLT GAUCHE = mémoire verbale diminuée VS ÉLT droit = mémoire visuelle (+ ou - vrai chez enfant, mémoire bilatérale chez jeune. dichotomie par nécessairement présente en pédiatrie) p. ex. figure rey : qtée détails retenus limité.. 2. fonctionnement attentionnel et exécutif souvent touchés (atrophie hippocampique) 3. langage ; vocab + limité, habiletés métaphonologiques touchées, difficultés de lecture à page scolaire (corrélées avec fréquence crises) 4. comportements étranges et agressifs (parfois traits tsa) 5. tx psychiatriques ++ (83 % enfants candidats chirurgie) - tdah, tsa, tx opposition, conduite, désordre émotionnels, tx psychotiques, etc... - ampleur sx corrélée avec fréquence et sévérité des crises

Answer 24

- incompatibilité entre plaintes mémoire subjective et résultats tests mémoires standardisés - rétention normale après bref délai suivant phase apprentissage mais taux oubli inhabituellement rapide à plus long terme Pourquoi ? Dysfonction du processus de consolidation en mémoire ! - dysfonction hippocampe ou/et réseaux entre hippocampe et néocortex - perturbation sommeil (p. ex. épilepsie nocture0 - médication anti-crise (- probable, mais effet apprentissage à long terme

Answer 25

1. dév cérébral tardif qui engendre variations tableau cognitif avec âge 2. altération fonctionnement intellectuel qui serait plus faible que chez enfant avec ELT, notamment vitesse traitement info... 3. sphère attentionnelle et exécutive ++ touchée 4. sphères attentionnelles et exécutive particulièrement touchées - attention soutenue, divisée et sélective - mémoire de travail - organisation et planification - inhibition, impulsivité et persévération 5. programmation et coordination motrices altérées et baisse vitesse exécution 6. langage :accès lexical, habiletés métaphonologiques faibles et affectant lecture...

Answer 26

ELT : organisation figure plutôt qu'encodage détail ELF : difficultés au niveau récupération info spontanée. pas bien organisée

Answer 27

RARE. mais + fréquente enfant qu'adulte. - propagation rapide de l'activité épileptique en région temporale ipsilatérale - présentation avec un jeune que c'est niveau yeux et rapidement ressemble temporal...

Answer 28

PEU ÉTUDES - paresthésies (engouriddsement, picotement) - tx gnosiques : asomatognosie (difficultés reconnaitre partie corps), impression transformation corporelle, héautoscopie (voir sa propre image, mais pas se reconnaitre), sensation douleur ou perception thermique altérée) - apraxie idéomotrice (exécution, difficulté exécuter gestes simples sur commande, imiter actions malgré compréhension intacte tâche. capacité faire geste façon spontané ou symbolique. - hallucinations ou illusions visuelles (macro ou microscopie, mouvement, métamorphosie) - auras visuelles ou cécités ictales

Answer 29

1. très hétérogène. 2.syndromes bénins et fréquents vs syndromes graves et rares. tableaux npsy plus sombres que focales... qi plus faibles. profils déficitaires plus diffus (DI)

Answer 30

ABSENCES INFANTILES OU JUVÉNILES - Début entre 4-8/9-13 - brèves absences. enfant regard fixe. ne répond pas - durée : ±10 secs/±20-45 secs, plusieurs fois par jour - souvent origine génétique - bonne réponse pharmaco - fonctionnement cognitif norme, risque pour difficultés attentionnelles - évolution : absence infantiles : ok à ado absence juvéniles : à vie

Answer 31

- forme très sévère épilepsie infantile - début généralement entre 3-12 mois - ++ garçons - survenue fréquence dans cadre affection neurologie ou génétique (ex sclérose tubéreuse complexe) - triade de sx : spasmes, EEG, et dév psychomoteur - spasmes évoluent souvent en épilepsie - dév pré-morbide : valeur pronostique - tableau NDV très sombre - 80 % retard global dans dév

Answer 32

- une des formes les plus sévères d'épilepsie infantile - début entre 1-8 ans (surtout 3-5 ans) - garçons +++ - encéphalopathie épileptique sévère : EEG, crises toniques et atoniques, absence, ralentissement dév psychomoteur - chute brutale, fréquente et traumatisantes - souvent réfractaire au traitemetn - 78-96 % retard global dans le dév - apathie

Answer 33

- début entre 3-8 ans suivant dév normal - garçon ++ - anomalie génétique fréquente - aphasie acquise accompagnée activité épileptogène à EEG - crises souvent focales avec ou sans altération conscience - 80 % des crises souvent bien contrôlées et baisse à ado - PROGRESSION : débute généralement tx langage réceptif malgré dév langager normal = surdité spécifique aux mots ou agnosie auditive verbale= bruits familiers = agnosie auditive globale = régression langage expressif... manque mot, baisse vocabulaire, paraphasies... - pb langagiers peuvent être accompagnés hyperactivités, difficultés attentionnelles, pb praxiques et changements majeurs personnalité (peut être confondu avec TSA) - rémission dans 30 % des cas, mais séquelles langagières fréquentes

Answer 34

- mutation génétique - début durant 1ère année de vie, suivant dév normal - souvent 1ère crise lors épisode fièvreux (e.g. suivant vaccin ou infection) - retards psychomoteurs et langagiers - ataxies de la marche et de la motricité fine - comportement (hyperactivité/ autisme) - tx alimentaires - tx sommeil` - affections chorniques des voies respiratoires uspérieures - tx régulation température du corps et transpiration

Answer 35

1. épilepsie = tx conplexe et hétérogène - sémiologie des crises - comorbidités - sx - tableau clinique 2. bien connaître différents syndromes et sx associés 3. chevauchement entre sx liés épilepsie et ceux liés aux comorbidités 4. adaptation de l'éval npsy

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