Extra anteckningar barn tentor Flashcards
vem har ansvar att göra orosanmälan?
den läkare som hittar fynden. inte överläkare beslut mm
flicka 11 år med ont i magen
anamnesfrågor och diff på ärfliga sjukdomar
a) Feber b) Avföring c) Kiss d) Buksmärtor – lokalisation, karaktär? e) Illamående? f) Psykosocial situation g) Tecken på pubertet
a) Celiaki b) IBD c) Hypotyreos d) Tidig pubertet (mens) e) IBS f) (Diabetes)
info som lätt missat vid tillväxtkurva bedömning
- pubertetstatus - vilken kurva ska man gå efter
- föräldrar längd
- födesvikt och prematur eller ej
vilka sjukdomar kan ge längavstaning och viktuppgång
enbdokrina
chshing och hypotyreos
chsing beror på stamcells apoptos och igf okänslighet
vilket prov mäter bäst pubertets start
lh
reventiva insatser/områden som utförs/följs upp vid ett BVC besök förutom vikt och längd
somatisk hälsoövervakning, amningsfrågor, kostråd, EPDS (screening depression post partum hos modern), föräldra-barn-relation, olycksfallsprofylax, allmän rådgivning-stöd, vaccination, syn/hörsel/språkkontroll
diff till tidig bröstutvecklning
även anamnesfrågor
För tidig pubertet (pubertas preacox), start på en normal tidig pubertet, prematur telarche, knöl i bröstet, prolaktinom, lipomasti (ger inte ömhet).
Finns ökad tillväxthastighet? Ja talar för tidig pubertet, nej talar för prematur telarche eller en tidig pubertetsdebut som inte är riktig etablerad. Har enbart ett bröst varit ömt/svullet? Om inte båda brösten är stimulerade är tidig pubertet mindre sannolik, Fldr’s och syskons pubertetsdebut? Tidig B2/menarche hos mamma/systrar ökar sannolikhet för tidig pubertet. Sekretion från bröst ökar risk för prolaktinom som är mycket ovanligt hos barn/prepubertala barn. Övervikt ökar sannolikhet för att lipomasti.
statusfynd vid B2
Svarsförslag: Vid B2 finns en palpabel bröstplatta under en konformad bröstvårta (vårtgårdareola mamma) Detta är i regeln bilateralt men innan puberteten är etablerad dvs trycket från hypofysen är konstant så är det vanligt att ömhet/svullnad/bröstplatta kan variera och vara unilateral.
prover vid central pubertet vid b2
LH lätt stegrad, FSH oftast ökad flera år innan B2, känsligt estradiol lätt stegrad.
prover vid kortvuxenhet ?
- Malabsorption, malignitet; Blodstatus+diff, järnstatus
- Celiaki; Transglutaminas antikroppar/IgA, IGF-I
- Hypotyreos; TSH och fT4 (TSH kan ibland vara tillräckligt)
- Leversjukdom; ASAT, ALAT, ALP
- Njursjukdom; Krea, Urea
- GH brist/GH okänslighet/malabsorption/failure-to-thrive; IGF-I, IGFBP-3
- Kalkrubbningar; Ca2+, fosfat, PTH, 25-OH-VitD
- Turners syndrome; karyotyp
- kan även ta kortison, lh, fsh och östroegen/testosteron
15 årig kortvuxen flicka utan mens
diff
anamnes för att diffa mellan olika anledningar till 15 år flikca med kortvuxehete och ammenore primär
- Relativ sen pubertet; ärvtlighet fldr/syskon, detaljer runt B2 debut och utveckling? Flytningar? Andra sjukdomar som kan förklara utebliven tillväxtspurt med B2? 2. Hypotyreos vilket dock anamnesen delvis talar emot. Vanliga symptom efterfrågas. Neonatal ikterus och förlängd öppenstående fontanelle. PKU-provet tagen? Ärvtlighet autoimmunitet? 3. Skelettdysplasi (t ex SHOX brist) som dock inte är associerad med sen pubertet. Kroppsproportioner, ärvtlighet dock inte hos fldr (!) 4. Turners syndrom stämmer med tv-kurva och del av anamnesen men kommentar kring B2. Perinatalt? svullna händer och fotryggar vid födelsen, blåsljud? Avvikande beteende (Autisme spektrum vanligare och svårt med matte och rumlig uppfattning). 5. Tillväxthormonbrist (GH brist) som kan ge sen pubertet men absolut ingen svår sådan. Hypoglykemi neonatalt? Svårt att tolerera fasta? Kroppsproportioner normala? 6. SGA utan catch-up tillväxt. Graviditets och perinatala komplikationer? Prematur men missat att korrigera på tillväxtkurvan?
hur är sitthöjd vid skelltdyspalsi och turners?
även vid gh brist
Skelettdysplasi (t ex SHOX brist). Pubertetsstatus enl Tanner. Mäta sitthöjdsprocent som vid uttalad skelettdysplasi är +2 SDS eller mer. Över eller underdelen av extremiteter som är korta? 4.
Turners syndrom. Pubertetsstatus enl Tanner. Mäta sitthöjdsprocent som vid Turner är +2 SDS eller mer. Andra kände fynd vid Turner (kort hals, bred mellan mamiller, Naevi, etc). Blåsljud?
normal sitthöjd vid gh brist
kartyp görs på
leukocyter
breda diff vid 7 årig kille som tappat i längd men ligger bra i vixt
status för dessa
- kortvuxen (t.ex. hypotyreos, nonnas, malnutrion)
- hjkärtsjukdom
- malinigit
Fysiologiskt status Allmäntillstånd, finns speciell fenotyp -dysmorfa drag (som vid syndrom) Kortvuxenhet Bedömning av kroppsproportioner, symmetriskt kortvuxen? (vissa tillstånd ger assymetrisk tillväxt) Hud – Hår –Nagel kvalitet (torr hud? Torrt krulligt hår?) Palp thyroidea. Sänkt hjärtfrekvens, lågt blodtryck Hjärtsjukdom Kardiellt status Cor auskultation, rytm (regelbunden- oregelbunden), normal hjärtfrekvens?, punktum maximum för blåsljudet, gradering I-VI/VI, utstrålning,
toner cirkulatorisk status, perifer cirkulation Blödningssjukdom Lokalisation av blåmärken-anges? Ledblödning? Slemhinneblödning? Bukpalp - organförstoring Tecken på barnmisshandel? Callus-knölar, dvs läkta benbrott? Sårskador? Ärr
co sjukdomar vid fetma hos barn?
- Hypertoni; fetma är associerad med insulin resistens och båda dessa ökar mikroinflammation i kärlen som är del av den aterosklerotiska processen och detta ökar blodtrycket
- Ortopediska komplikationer (Blount – varusfelställning, höftfysiolys); pga ökad belastning
- Leversteatos; Inlägring av fett i andra vävnader än fett är vanligt vid fetma *
- Imparied glukos tolerans eller Diabetes typ II; fetma är associerad med insulin resistens pga mikroinflammation mm *
- Tidig/försenad pubertet; då initiering av central pubertet är beroende av signaler från fettet t ex leptin. Hyperadrogenisme är associerad med fetma pga insulin resistens och sänkt SHBG *
- Psykiatriska sjukdomar (ångest, nedstämdhet, ätstörningar); dålig självbild mm * Lipidrubbningar; pga kost och ökade lipolytisk aktivitet med glycerol ökning *
- Sömnapné; fetakumulering i många strukturer * Acantosis nigricans; insulin resistens - mekanismen delvis okänd
att tänka på när man bedömer vikt på neo
prika in i fv2 och få efter ev tidig gestation
diff andträngd andning på neo
även de diagnoserna på nyfött barn man alltid ska tänka
Sepsis, hypoglykemi, hjärtfel, andningsstörning
vad i symtom/anamnes tyder olika andningpåverkan fel på neo på?
- hjärtfel Cyanos, Tachypné, låg tonus, kardiellt blåsljud, svaga ljumskpulsar - 0,5p för två saker och 1p för tre saker
- Blodförgiftning Feber under partus, vattenavgång > 18 tim före partus, tachypné och tachykardi, blekhet, låg tonus - 0,5p för två och 1p för tre
- Hypoglykemi Blekhet, låg tonus, sprittighet, tachypné, tachykardi, gestationsdiabetes eller vanlig diabetes hos mor - 0,5 p för två och 1p för tre
- Andningsstörning Tachypné, cyanos, grunting – 0,5p för två, 1p för tre.
undersökningar för att diffa på hjärtfel, hypoglykemi, sepsis och lungpåverkan
Lab prover CRP ökad , IL-6 ökad, blododling med växt talar för blodförgiftning (0,5p per sak, max 1,5p) Blodgas med lågt pO2, högt pCO2, pH lågt, BE förhöjd, laktat förhöjd , pre- högt och postduktal saturation lägre för hjärtfel, blodförgiftning, andningsstörning (0,5 p per sak, max 1p) P-glukos lågt dvs < 2.6 (?) mmol/l för hypoglykemi (0,5 p)
ordnination när du lägger in barn på neo med gbs sepsis och hypoglyko?
Blodförgiftning och samtidig hypoglykemi. Övervakning: Puls, andetagsfrekvens och saturation.0,5 per sak, max 1p Nålsättning och blododling. Blodvolym till odling >1 ml eller mer. 0,5p per sak, max 1p Omtag lab prover CRP och blodgaser om 12-24 timmar. 0,5p för omtag prover och 0,5p för tidsintervall, max 1p Omtag P-glukos inför nästa måltid. 0,5p Behandling: Val av antibiotika: Bensyl-penicillin och aminoglykosid.0,25p per sak,
max 0,5p Glukosgel i munnen/tillmatning per os samt glukosdropp 0,25p per sak till svar max 4p (innehåller fler förslag än 3p
varför ger man just bc och genta till neo sepsi? vad mer kan ges?
Bensyl-Pc och aminoglykosid är en empirisk behandling som visat sig fungera väl i nyföddhetsperioden och som inte driver fram onödig antibiotika resistens. (0,5p). Aminoglykosider är verksamt mot vanliga S. aureus och E.coli, (0,5p). Kombinationen Bensyl-Pc och aminoglykosid är delvis verksamt mot Listeria även om ampicillin och aminoglykosid är bättre mot Listeria (0,5p). För meningit med GBS är bensyl-penicillin verksamt men högre doser krävs (0,5p)
frågor för att diffa neo sepsis och hypoglykemi. hjärtfel. andningadapningströning
kanske inte diffa direkt
- gestations vikt
- symtom med takupne och lågt tonus
- vattenavång 18h
- feber på modern
- blåsljud
- prematur
inte glöm att man kan få bedside?
laktat
att tänka på vid neo hlr fråga
- torka av
- ventilera direkt
- ge syrgas om den ligger lågt efter 1,5 10 min,
- adrenling vid puls under 60 sedan
viktigt på barn till diabetes moder och de som utsatts för afyxi?
tillmata och sedan glukos prov innan andra målet.
ej amnig
hur fungera ljusbehadnling emot ikterus?
Blågrönt ljus med våglängd 420-448 nm omvandlar bilirubinets molekylstruktur så att den blir vattenlöslig och kan utsöndras via njurarna.
vad heter hösttestet och hur behandlar man klickljud på det?
på neo
Svarsförslag Beskrivning av Ortolanis test (måste ha med att man provocerar höften för att subluxera). Behandling är att lägga barnet i von Rosen skena
Redogör för de fysiologiska mekanismer som fostret använder sig av för att överleva och växa i sin syrefattiga miljö?
- hf-b med högre bindinginsförmåga
- hr och co större
- ductus ==> ger ökat flöde oc kortare omloppstid
andersökning vid misstänkt hjärtfel på neo
- af över 60
- pox med 3% skillnad eller under 95
- femoralis
- blösljud
sedan eko
barn har dålig sat efter 30 min och du misstänker PAP, vad gör du för ordniationer/inläggningar?
Barnet läggs in på Neo avdelning. Starta upp nasal CPAP, koppla upp barnet till övervakning (sat-mätare + EKG), ge så mkt O2 att barnets sat är 95 % eller högre, kolla tempen regelbundet, ge mat. ”Jag kommer åter om 30 min” och bedömer barnet på nytt, ring vid försämring.
Persisterande fetal cirkulation
vad är det? varför blir det så?
när de fortfarnade är öppna ductus så som arteriosus
Nedkylning och hypoxi ökar båda den pulmonella vaskulära resistensen (PVR) vilket gör att en del av det syrefattiga blodet i lungartären shuntas via Ductus arteriosus till aorta. Därmed sjunker O2-halten i systemkretsloppet distalt om ductusområdet som därmed blir hypoxiskt. Denna hypoxin leder till ökad anaerob metabolism i nedre kroppshalvan vilket leder till laktacidos vilken tillsammans med hypoxin underhåller en ökad (PVR) i lungkretsloppet och ger ett ökat andningsarbete hos barnet.
första enkla undersökning/prover vid misstänka kramper på barn
övervak?
gukos, crp, sat, af, temp, el
ekg, sat, eeg
diff kramper nyföda i hjärnområdet
tumr
sichemi
hydrosefalus
misssbiuldning
blödning
skillnad på olika hjärtfel enligt tabel
gradeing anafylaxi
DIFF till denna viktmissning
Svarsförslag: 1. Återkommande infektioner – Anamnes ev. provtagning – Proteinprofil , IgG subklasser. 2. Ny födoämnesallergi Anamnes, pricktest eller nytt S-IgE mot ägg, vete, soja 3. Celiaki Transglutaminas antikroppar 4. Nutritionsproblematik Kostanamnes 5. Hormonella störningar TSH, T4 6. Skelettdysplasi Sitthöjdsprocent, genetisk diagnostik. Dock osannolik mtp normaliserad längd och fldr längder 7. Turners syndrom Karyotyp 8. Cushing (med tanke på mer avvikande längd än vikt) dock extrem osannolikt/ovanligt och utredning komplicerad (dygnskurva kortisol m höga kvällsvärden, dygnsurin kortisol)
