farmaka Flashcards
(108 cards)
1
Q
κατηγοριες αντιαρρυθμικων και μηχανισμος δρασης της καθε μιας
A
κατα vaughan και williams
- Κατηγορια 1 (1a,1b,1c): αναστολεις διαυλων νατριου,
- κατηγορια 2: b-blockers,
- κατηγορια 3: αναστολεις διαυλων Κ,
- κατηγορια 4: αναστολεις Ca
2
Q
παραδειγματα αντιαρρυθμικων 1α
A
κινιδινη, προκαιναμιδη, δισοπυραμιδη
3
Q
παραδειγματα αντιαρρυθμικων 1β
A
λιδοκαινη, μεξιλετινη, τοκαινιδη
4
Q
παραδειγματα αντιαρρυθμικων 1c
A
Φλεκαϊνίδη, Προπραφαινόνη
5
Q
παραδειγματα αντιαρρυθμικων κατηγοριας 2
A
β-αποκλειστες: μετοπρολολη, προπρανολολη, εσμολολη
6
Q
παραδειγματα αντιαρρυθμικων κατηγοριας 3
A
Αποκλείουν τους διαύλους καλίου.
αμιωδαρονη, σοταλολη, δοφετιλιδη
7
Q
παραδειγματα αντιαρρυθμικων κατηγοριας 4
A
βεραπαμιλη, διλτιαζεμη
8
Q
διαφορα βεραπαμιλης και διλτιαζεμης
A
η βεραπαμιλη εχει μεγαλυτερη συγγενεια για τους διαυλους ασβεστιου των μυοκαρδιακων κυτταρων σε σχεση με των αγγειων αλλα η διλτιαζεμη το αντιστροφο.
9
Q
αλλα αντιαρρυθμικα περαν των κατηγοριων (2)
A
διγοξινη, αδενοσινη
10
Q
σε ποιες κατηγοριες διακρινουμε τους ανταγωνιστες διαυλων ασβεστιου;
A
a. διυδροπιριδινες (-διπινη) που κανουν περιφερικη αγγειοδιαστολη και χρησιμοποιουνται για τη θεραπεια της υπερτασης, και σε
b. μη-διυδροπιριδινες (βεραπαμιλη, διλτιαζεμη) που χρησιμοποιουνται σε αρρυθμιες
11
Q
γιατι δε δινουμε ποτε β-blockers και μη-διυδροπιριδινινικους ανταγωνιστες διαυλων ασβεστιου;
A
γιατι μπορει να κανουν βραδυκαρδια και αριστερη καρδιακη ανεπαρκεια
12
Q
ανεπιθυμητες ενεργειες μη διυδροπυριδινικων αναστολεων διαυλων ασβεστιου (6) και αντενδειξεις (5)
A
εξαψεις, κεφαλαλγιες, περιφερικο οιδημα που δεν ανταποκρινεται στα διουρητικα,υπερτροφια ουλων και δτχ λειτουργιας αριστερης κοιλιας, βραδυκαρδία
αντενδειξη: ΚΚ αποκλεισμος, σοβαρη φλεβοκομβικη βραδυκαρδια, συνδρομο νοσουντος φλεβοκομβου, αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια, μαζι με β-αναστολείς
13
Q
μηχανισμος πηξης αιματος-οδοι
A
εξωγενης οδος: ιστικος παραγοντας και 7,
ενδογενης οδος: παραγοντες 8 και 9,
κοινη οδος: 2 (η θρομβινη), 5 και 10
14
Q
ποια ειναι τα παρεντερικα αντιπηκτικα και ποια τα νεοτερα; ποια η διαφορα τους; (5+5)
A
τα παρεντερικα χορηγουνται ενδοφλεβιως ή υποδοριως και εχουν βραχεια δραση ενω τα νεοτερα ειναι απο του στοματος χορηγουμενα για παρατεταμενη δραση.
Παρεντερικά:
ηπαρινη, LMWH, φονταπαρινουξη, ιρουδινες, αργατοβρανη.
Νεοτερα: κουμαρινικα (βαρφαρινη, ασενοκουμαρολη), δαβιγατρανη, ριβαροξαμπανη, απιξαμπανη, εδοξαβανη
15
Q
μηχανισμος δρασης της ηπαρινης
A
συνδεεται με την αντιθρομβινη και επιταχυνει το ρυθμο με τον οποιο αυτη αναστελλει τους ενεργοποιημενους παραγοντες πηξης της κοινης και της ενδογενους οδου.
16
Q
μηχανισμος δρασης φονταπαρινουξης
A
αντι-Χα.
ο Χα παραγοντας μετατρεπει την προθρομβινη σε θρομβινη.
17
Q
οταν δινουμε ηπαρινη ποιον δεικτη μετραμε;
A
Για ηπαρίνη απαιτείται η μέτρηση του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (aPTT)
και η δόση ρυθμίζεται αναλόγως – αντίθετα για LMWH και η φονταπαρινούξη δεν απαιτείται
εργαστηριακή παρακολούθηση σε βάση ρουτίνας
18
Q
ανεπιθυμητες ενεργειες παρεντερικων αντιπηκτικων (5)
A
- αιμορραγια,
- θρομβοπενια αλλα και θρομβωση (μεσω IgG - αλλεργια),
- δτχ ηπατικης λειτουργιας,
- οστεοπορωση,
- υπερκαλιαιμια (αναστολη συνθεσης αλδοστερονης)`
19
Q
μηχανισμος δρασης κουμαρινικων και ποια χρησιμοποιουνται;
A
(βαρφαρινη και ασενοκουμαρολη).
αναστολη του VKOR ενζυμου (αναγωγαση του εποξειδιου της βιταμινης Κ) αρα ανταγωνιστες της βιταμινης Κ, η οποια ειναι απαραιτη για τη συνθεση των παραγοντων πηξης στο ηπαρ.
20
Q
ποτε δρουν τα κουμαρινικα;
A
απαιτουν μερες
21
Q
γιατι δε δινουμε κουμαρινικα ΙΜ;
A
αιματωμα
22
Q
ανεπιθυμητες ενεργειες κουμαρινικων (3+5)
A
- αιμορραγια (ελεγχουμε INR),
- τερατογονος δραση (αντενδειξη η εγκυμοσυνη),
- δερματικη νεκρωση: θρομβωσεις στο μικροαγγειακο δικτυο,
- αλωπεκια, πυρετος, ναυτια, ανορεξια, διαρροια.
23
Q
μηχανισμος δρασης δαβιγατρανης
A
εκλεκτικη και αναστρεψιμη αναστολη της θρομβινης
24
Q
αντιδοτο δαβιγατρανης
A
Ιδαρουτσιζουμάμπη
25
ποιοι ειναι οι αναστολεις του παραγοντα Χα; (3)
ριβαροξαμπανη (Xarelto),
απιξαμπανη (Eliquis),
εδοξαμπανη (Savaysa)
26
αντιδοτο αναστολεων παραγοντα Χα;
ανδεξανετη αλφα
27
ποια ειναι τα ινωδολυτικα φαρμακα που χρησιμοποιουνται στη θρομβολυτικη θεραπεια; (3)
αλτεπλαση, ρετεπλαση,τενεκτεπλαση
28
ποια φαρμακα χρησιμοποιουνται ως ΑΝΤΙ-ινωδολυτικα για τη διακοπη αιμορραγιας (2)
τρανεξαμικο οξυ (Transamin),
| απροτινινη (Trasylol)
29
οι 4 κατηγοριες αντιαιμοπεταλιακων φαρμακων
```
1. Ακετυλοσαλικυλικό οξύ
(ασπιρίνη)
2. Αναστολείς των Ρ2Υ12
υποδοχέων
3. Αναστολείς της GPIIb/IIIa
4. Αναστολείς PAR1
```
30
μηχανισμος δρασης ασπιρινης
Η ασπιρίνη αναστέλλει την COX-1 και την παραγωγή TxA2 μέσω ακετυλίωσης ενός υπολλείματος Lys κοντα στο ενεργό κέντρο του ενζύμου.
31
τι δοσεις θελουμε στην ασπιρινη;
Στην κλινική, η μέγιστη αντιθρομβωτική δράση επιτυγχάνεται με
δόσεις 50-320mg/μέρα – μεγαλύτερες δόσεις δεν βελτιώνουν την
αποτελεσματικότητα, αλλά αντίθετα μπορεί να την μειώσουν
(αναστολή παραγωγής PGI2), και αυξήσουν την τοξικότητα
32
παραδειγματα αναστολεων P2Y12 υποδοχεων (4)
κλοπιδογρελη,
πρασουγρελη,
τικλοδιπινη,
τικαγρελορη
33
γιατι η τικλοδιπινη δε χρησιμοποιειται πολυ; (2)
λογω αυξημενων αιμορραγιων και αιματολογικων δυσκρασιων (ουδετεροπενια, απλαστικη αναιμια κτλ)
34
παραδειγματα απο Αναστολείς της GPIIb/IIIa (συσσωματωσης αιμοπεταλιων) (3)
Αμπσιξιμάμπη (abciximab),
Επτιφιμπατίδη (eptifibatide) (Integrilin),
Τιροφιβάνη (tirofiban).
35
Αναστολέας των PAR1 υποδοχέων της θρομβίνης
Βοραπαξάρη (vorapaxar)
36
ενδειξεις για τη χορηγηση ηπαρινης (2)
1. Οξέα στεφανιαία σύνδρομα:
PCI (διαδερμικη αγγειοπλαστικη αγγειων),
STEMI,
ασταθης στηθαγχη/NSTEMI,
2. Ενδοφλέβια αντιπηκτική θεραπεία
37
ενδειξεις για τη χορηγηση ενοξαπαρινης (LMWH) (4)
1. Προφυλακτικά πριν απο χειρουργειο ή σε ασθενεις που ειναι σε ακινησια για μεγαλο χρονικο διαστημα,
2. θεραπευτικα σε εν τω βαθει φλεβοθρομβωση (με ή χωρις Πνευμονικη Εμβολη) μαζι με Βαρφαρίνη,
3. ασταθης στηθαγχη & Non-Q-Wave εμφραγμα μυοκαρδιου,
4. Οξεα στεφανιαια συνδρομα
38
ενδειξεις για Pradaxa (δαβιγατρανη),
Eliquis (απιξαμπανη),
Xarelto (ριβαροξαμπανη) (2)
1. χρονια αντιμετωπιση της Κολπικης Μαρμαρυγης για προστασια απο ΑΕΕ,
2. προστασια και θεραπεια εν τω βαθει φλεβοθρομβωσης και πνευμονικης εμβολης
39
ανεπιθυμητες ενεργειες δαβιγατρανης (2)
1. αιμορραγιες,
| 2. δυσπεψια και γαστριτιδα
40
ποια φαρμακα χρησιμοποιουμε για την αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της στηθάγχης; (3)
* Οργανικά νιτρικά και νιτρώδη
* β-αδρενεργικοί αποκλειστες
* Αναστολείς διαύλων ασβεστίου
41
Μηχανισμός δράσης νιτρωδών (2)
1. Γενικά προκαλούν χάλαση των λύων μυικών ινών των στεφανιάιων αρτηριών και αυξάνουν την άρδευση και οξυγόνωση του μυοκαρδίου.
2. Η ισχυρή φλεβοδιασταλτική τους δράση περιορίζει την φλεβική επαναφορά αίματος (προφορτίο) στην καρδιά και μειώνει το καρδιακό έργο.
42
με ποιο μηχανισμο προκαλουν τα νιτρωδη μυοχαλαση;
Τα οργανικά νιτρικά και νιτρώδη μεταβολίζονται
αρχικά προς νιτρώδη ιόντα και μετά σε μονοξείδιο του
αζώτου (ΝΟ) το οποίο ενεργοποιεί την γουανυλική
κυκλάση (GC) και επάγει τη παραγωγή cGMP.
• Αύξηση του cGMP οδηγεί σε αποφωσφορυλίωση της
ελαφράς αλύσου της μυοσίνης με αποτέλεσμα τη
μυοχάλαση.
43
Ανεπιθύμητες ενέργειες νιτρωδών (4)
```
Η συνηθέστερη ενεπιθύμητη ενέργεια της
νιτρογλυκερίνης όσο και των άλλων νιτρωδών
είναι η κεφαλαλγία.
Υψηλές δόσεις νιτρωδών μπορούν να
προκαλέσουν ορθοστατική υπόταση,
ταχυκαρδία και ερυθρότητα προσώπου.
```
44
παραδειγματα νιτρωδων (4)
Μονονιτρικός και Δινιτρικός ισορβίτης,
νιτρογλυκερίνη,
νιτρώδες αμύλιο.
45
παραδειγματα απο β1 εκλεκτικους αποκλειστες (4)
Τετοια φαρμακα ειναι οι Ακεβουτολολη, ατενολολη, μετοπρολολη, και εσμολολη
46
ποιο ειναι το πλεονεκτημα των β1 αποκλειστων σε σχεση με τους β αποκλειστες;
οτι λογω της εκλεκτικοτητας τους για τους β1 υποδοχεις της καρδιας μπορουν να χρησιμοποιηθουν σε ασθενεις με εκπτωση της πνευμονικης λειτουργιας κ σε διαβητικους που παιρνουν αγωγη.
47
αναστολεις διαυλων ασβεστιου:
| ποιες κατηγοριες υπαρχουν και ποια φαρμακα υπαρχουν στην καθεμια;
διυδροπιριδινες: νιφεδιπινη, αμιλοδιπινη, νικαρδιπίνη και φελοδιπίνη.
Δρουν κυρίως προκαλώντας τη διαστολή των στεφανιαίων αρτηριών ενώ δεν επηρεάζουν τις ιδιότητες του μυοκαρδίου και έτσι είναι πολύ χρήσιμες στην αντιμετώπιση της στηθάγχης.
Χορηγούνται από το στόμα.
μη διυδροπιριδινικα παραγωγα: βεραπαμιλη και διλτιαζεμη, που χρησιμοποιουνται περισσοτερο ως αντιαρρυθμικοι παραγοντες.
48
ΑΕ διυδροπιριδινικών αναστολεων διαυλων ασβεστιου (5)
Παρενέργειες συμπεριλαμβάνουν: ερυθρότητα προσώπου, κεφαλαλγία, υπόταση, περιφερικά οιδήματα, δυσκοιλιότητα, υπερτροφία ούλων.
49
ΑΕ βεραπαμιλης και αντενδειξη
δυσκοιλιοτητα.
| Αντενδειξη: προυπαρχουσα κατεσταλμενη καρδιακη λειτουργια.
50
απο τι καθοριζεται η φαρμακολογικη θεραπεια της στηθαγχης;
απο τις συνοδες νοσους του ασθενους με τη στηθαγχη.
εχουμε να δωσουμε β-αποκλειστες, αναστολεις διαυλων ασβεστιου και νιτρωδη.
καμια συνοσηροτητα: οποιοδηποτε απο τα τρια,
προσφατο εμφραγμα: νιτρωδη ή β-αποκλειστες,
ασθμα, χαπ: νιτρωδη και αναστολεις διαυλων,
υπερταση: β-αποκλειστες ή αναστολεις διαυλων ασβεστιου,
διαβητης: νιτρωδη ή αναστολεις διαυλων ασβεστιου,
ΧΝΝ: νιτρωδη ή αναστολεις διαυλων ασβεστιου
51
κυριες επιπλοκες της αρρυθμιστης χρονιας υπερτασης (4)
1. CHF,
2. νεφρικη βλαβη,
3. ΑΕΕ,
4. εμφραγμα μυοκαρδιου
52
ποιες ειναι οι κατηγοριες των ανθυπερτασικων φαρμακων; (7)
1. διουρητικα,
2. αντι-συμπαθητικα φαρμακα, δηλαδη α και β αποκλειστες,
3. αποκλειστες διαυλων ασβεστιου,
4. αΜΕΑ (-πριλες),
5. ανταγωνιστες υποδοχεων αγγειοτενσινης 2 (σαρτανες),
6. αναστολεις ρενινης,
7. αγγειοδιασταλτικα
53
απο τι εξαρταται το ποιο φαρμακο θα παρει ο υπερτασικος ασθενης;
απο τις συννοσηροτες που εχει
54
φαρμακολογική αντιμετώπιση ασθενούς με υπέρταση ο οποίος έχει και στηθάγχη υψηλου κινδυνου; (2)
αποκλειστες διαυλων ασβεστιου και β - αποκλειστες
55
φαρμακολογική αντιμετώπιση ασθενούς με υπέρταση ο οποίος έχει και διαβητη; (3)
διουρητικα,
αΜΕΑ,
ARBS
56
φαρμακολογική αντιμετώπιση ασθενούς με υπέρταση ο οποίος έχει και υποτροπιαζον ΑΕΕ;
αΜΕΑ
57
φαρμακολογική αντιμετώπιση ασθενούς με υπέρταση ο οποίος έχει και ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ (4)
αΜΕΑ,
διουρητικα,
β-αποκλειστες,
ARBS
58
φαρμακολογική αντιμετώπιση ασθενούς με υπέρταση ο οποίος έχει και προηγουμενο εμφραγμα μυοκαρδιου (2)
αΜΕΑ κ β-αποκλειστες
59
φαρμακολογική αντιμετώπιση ασθενούς με υπέρταση ο οποίος έχει και ΧΝΝ (2)
αΜΕΑ και ARBs
60
ποια κατηγορια διουρητικων χρησιμοποιειται κυριως στην υπερταση;
Αν και όλα τα διουρητικά έχουν ανθυπερτασική
δράση, τα ευρύτερα χρησιμοποιούμενα είναι τα
θειαζιδικά διουρητικά
61
που δρουν τα θειαζιδικα διουρητικα;
στο συμμεταφορεα Να και Cl στο απω εσπειραμενο σωληναριο
62
παραδειγματα θειαζιδικων διουρητικων (4)
υδροχλωροθειαζιδη,
χλωροθαλιδονη,
μετολαζονη,
ινταπαμιδη
63
ποτε εμφανιζεται το φαρμακολογικο αποτελεσμα των θειαζιδικων;
4-12 εβδομαδες, οποτε πρεπει να αφησουμε να περασουνε καποιες βδομαδες μεχρι να τροποποιησουμε τη δοση
64
ο υπερτασικος τα θειαζιδικα τα παιρνει ως μονοθεραπεια;
οχι.
| συνηθως πανε μαζι με αΜΕΑ ή β-αποκλειστες
65
ασθενης με νεφρικη ανεπαρκεια μπορει να παρει θειαζιδικα;
Με εξαίρεση την μετολαζόνη, η αποτελεσματικότητα των θειαζιδικών διουρητικών ως ανθυπερτασικά φάρμακα μειώνεται όταν η ταχύτητα της νεφρικής διήθησης μειώνεται κάτω από 30 ml/min.
• Έτσι εκτός της μετολαζόνης δεν είναι αποτελεσματικά σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια, στους οποίους πρέπει να χορηγούνται διουρητικά αγκύλης.
66
AE θειαζιδικών (5)
Προκαλούν υπερουριχαιμία στο 70% των ασθενών
Προκαλούν υπεργλυκαιμία στο 10% των ασθενών
Μπορεί να προκαλέσουν υπομαγνησιαιμία
Μπορεί να προκαλέσουν υποκαλιαιμία σε ασθενείς με προδιάθεση για καρδιακές αρρυθμίες (π.χ με υπερτροφία αριστερής κοιλίας, ή χρόνια συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια) που λαμβάνουν και γλυκοσίδες της δακτυλίτιδας,
Πιθανή στυτική δυσλειτουργία στους άνδρες
67
παραδειγματα διουρητικων της αγκυλης (4)
Εκπρόσωποι τους είναι η
φουροσεμίδη, η βουμετανίδη, το
εθακρινικό οξύ και η τορσεμίδη
68
ποτε ενας υπερτασικος θα παρει διουρητικα της αγκυλης;
οταν δεν ανταποκρινεται στα θειαζιδικα ή οταν εχει εκπτωση νεφρικης λειτουργιας κατω απο 30 ml/min
69
σε ποιες παθησεις αποθαρρυνεται η χορηγηση β-αποκλειστων; (3)
Η χρήση τους αποθαρρύνεται σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, χρόνια συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σοβαρή περιφερική αποφρακτική αρτηριοπάθεια
70
ποσο θελουν οι β αποκλειστες για να δρασουν;
Απαιτούν αρκετές εβδομάδες συνεχούς χορήγησης μέχρι να αναπτύξουν την πλήρη δράση τους
71
ΑΕ β-αποκλειστων (10)
Οι β-αναστολείς μπορεί να προκαλέσουν βραδυκαρδία,
αίσθηση κόπωσης, λήθαργο, αϋπνία, και παραισθήσεις
• Είναι πιθανό να προκαλέσουν υπόταση
• Μειώνουν την libido και μπορούν να προκαλέσουν
ανικανότητα στους άνδρες
• Διαταράσσουν τoν μεταβολισμό των λιποπρωτεϊνών,
μειώνοντας την HDL και αυξάνοντας τα τριγλυκερίδια του αίματος
72
τι μπορει να συμβει απο την αποτομη διακοπη των β-αποκλειστων;
Η απότομη διακοπή τους προκαλεί ανακλαστική υπέρταση, κυρίως λόγω της άνω ρύθμισης των β-αδρενεργικών υποδοχεών
73
α1-αδρενεργικοί ανταγωνιστές: παραδειγματα (3)
Κύριοι εκπρόσωποι είναι η πραζοσίνη, δοξαζοσίνη και τεραζοσίνη.
74
πως μειωνουν την πιεση οι α1 αποκλειστες;
Δεν έχουν ουσιαστικές ευθείς δράσεις στην καρδιά αλλά προκαλούν χάλαση των αρτηριακών και φλεβικών λείων μυϊκών ινών, μειώνοντας τις περιφερικές αντιστάσεις.
75
με τι φαρμακα συγχορηγουνται οι α1 αποκλειστες;
παντα με διουρητικο, γιατι μονοι τους προκαλουν κατακρατηση νατριου,
και συνηθως δινουμε και β-αποκλειστη (προπρανολολη) για μεγιστη ανθυπερτασικη δραση
76
ποια η δραση των α1 ανταγωνιστων στη χοληστερολη;
Μειωνουν την LDL χοληστερόλη και αυξανουν την HDL χοληστερόλη.
77
παραδειγματα μεικτων ανταγωνιστων α1 και β αδρενεργικων υποδοχεων
Λαβεταλολη: ενδοφλεβια σε επειγουσα υπερταση,
| καρβεδιλολη
78
ΑΕ απο αναστολείς του μετατρεπτικού
| ενζύμου της αγγειοτενσίνης (7)
Ξηρό βήχα, εξανθήματα, πυρετό, αλλοίωση της γέυσης, υπόταση, αγγειοοίδημα, αναστρέψιμη νεφρική ανεπάρκεια
79
ποιο ειναι το πλεονεκτημα των ARBs εναντι των αΜΕΑ;
Πλεονεκτούν σε σχέση με τους αναστολείς ΜΕΑ (ACE inhibitors) στο ότι
δεν αναστέλλουν τον καταβολισμό της βραδυκινίνης. Έτσι η χορήγηση
τους συνήθως δε συνοδεύεται από ξηρό βήχα και αγγειοοιδήμα καθώς
δεν αυξάνουν τα επίπεδα βραδυκινίνης.
80
δινουμε ARBs και αΜΕΑ σε εγκυους;
οχι, ειναι εμβρυοτοξικα φαρμακα.
81
αντενδειξεις χορηγησης θειαζιδικων διουρητικων (1)
υπερουριχαιμια
82
αντενδειξεις χορηγησης β-αποκλειστες (2)
βραδυκαρδια,
ασθμα,
ΚΚ αποκλεισμος
83
αντενδειξεις χορηγησης μη διυδροπιριδινικων αποκλειστων διαυλων ασβεστιου (3)
βραδυκαρδια,
ΚΚ αποκλεισμος,
δυσλειτουργια αριστερης κοιλιας, δηλαδη κλασμα εξωθησης <40%
84
αντενδειξεις χορηγησης ARBs (3)
υπερκαλιαιμια,
εγκυμοσυνη,
αμφοτεροπλευρη νεφρικη στενωση
85
ποιες κατηγοριες φαρμακων χρησιμοποιουμε σε θεραπευτικη αντιμετωπιση Καρδιακης Ανεπαρκειας; (5)
1. διουρητικα (αγκυλης),
2. ανταγωνιστες αλδοστερονης (σπειρονολακτονη και επλερενονη),
3. αγγειοδιασταλτικα, δηλαδη αΜΕΑ, ARBs, νιτρωδη, υδραλαζινη,
4. β-αποκλειστες,
5. ΘΕΤΙΚΑ ινοτροπα, δηλαδη διγοξινη, δοβουταμινη, ντοπαμινη
86
ποια διουρητικα χρησιμοποιουμε σε καρδιακη ανεπαρκεια;
τα διουρητικα της αγκυλης.
Παρά την αποτελεσματικότητα που επιδεικνύουν στην
ρύθμιση και ανακούφιση των συμπτωμάτων
«συμφόρεσης» και στη βελτίωση της ικανότητας
άσκησης, η χρήση των διουρητικών δεν μειώνει την
εξέλιξη της νόσου και την θνησιμότητα
87
με ποιο σκεπτικο καποιος που εχει καρδιακη ανεπαρκεια παιρνει Ανταγωνιστές Αλδοστερόνης;
επειδη στην καρδιακη ανεπαρκεια εχουμε αντιρροπιστικη εντονη ενεργοποιηση του συστηματος ρενινης-αγγειοτενσινης-αλδοστερονης, και η συγκεντρωση της αλδοστερονης ειναι αυξημενη εως και 20 φορες, κανοντας κατακρατηση νατριου και νερου αλλα και αλλες δρασεις (βλ. πιο κατω)
88
αλλες δρασεις της αλδοστερονης περα απο κατακρατηση νατριου νερου (5)
1. απωλεια καλιου μαγνησιου, αρα αρρυθμιες,
2. μειωμενη επαναπροσληψη ΝΕ στο μυοκαρδιο, αρα αρρυθμιες,
3. μειωση της ευαισθησιας των τασευποδοχεων, αρα μειωση της δραστηριοτητας του παρασυμπαθητικου και κινδυνος αιφνιδιου καρδιακου θανατου,
4. πολλαπλασιασμος ινοβλαστων σε μυοκαρδιο αρα ινωση και δυσλειτουργια,
5. Αλλαγές στην έκφραση των δυναμικοευαίσθητων καναλίων Να+, αρα αυξημενη συσπαστικοτητα μυοκαρδιακων κυτταρων
89
ΑΕ ανταγωνιστων αλδοστερονης (2)
1. υπερκαλιαιμια,
| 2. γυναικομαστια (κυριως η σπειρονολακτονη λογω υψηλης συγγενειας με υποδοχεις προγεσταγονων)
90
πώς και χρησιμοποιούνται οι β-αποκλειστές στην ΚΑ;
Μεγάλες κλινικές μελέτες απέδειξαν ότι οι β- ανταγωνιστές μειώνουν την θνησιμότητα και
μπορούν να προκαλέσουν μείωση των
επανεμφραγμάτων σε ασθενείς που έχουν υποστεί
έμφραγμα μυοκαρδίου. Κλινικές μελέτες έχουν καταδείξει ξεκάθαρα βελτιωμένη συστολική λειτουργία και αντιστροφή
της καρδιακής αναδιαμόρφωσης.
Αυτές οι ωφέλιμες δράσεις επέρχονται παρά την ενίοτε αρχική επιδείνωση των συμπτωμάτων
91
με ποιο μηχανισμο οι β-αποκλειστες βοηθανε στην καρδιακη ανεπαρκεια; (4)
1. παρεμπόδιση των ανεπιθύμητων ενεργειών της χρόνιας ενεργοποίησης
του συμπαθητικού και των υψηλών συγκεντρώσεων των κατεχολαμινών
(περιλαμβανομένης της απόπτωσης),
2. στην υπερρύθμιση των β-υποδοχέων,
3. στην ελάττωση του καρδιακού ρυθμού (αντιαρρυθμιογόνος δράση),
4. στη περιορισμένη αναδιαμόρφωση, μέσω της αναστολής της μιτογόνου δραστηριότητας των κατεχολαμινών και της αναστολής της απελευθέρωση
ρενίνης
92
μηχανισμος δρασης της υδραλαζινης (4)
Ο μοριακός μηχανισμός δράσης της υδραλαζίνης είναι άγνωστος. Ωστόσο, φαίνεται ότι:
Μειώνει το μεταφορτίο της δεξιάς και της αριστερής κοιλίας
Μειώνει τις περιφερικές και πνευμονικές αντιστάσεις
Παρουσιάζει επίσης άμεση θετική ινοτρόπο δράση στο καρδιακό μυ.
Μικρή επίδραση στη φλεβική επαναφορά (προφορτίο)
93
ποιο ειναι το φαρμακο εκλογης σε ΚΑ με νεφρικη ανεπαρκεια;
Υδραλαζίνη.
Συγκριτικά με άλλους αγγειοδιαστολείς μειώνει σημαντικά τις νεφρικές αντιστάσεις και
αυξάνει την αιματική ροή - φάρμακο εκλογής σε ασθενείς ΚΑ με νεφρική ανεπάρκεια.
94
ποια ειναι τα φαρμακα που χρησιμοποιουνται στην καρδιακη ανεπαρκεια ως θετικα ινοτροπα; (4)
Καρδιακές Γλυκοσίδες (Δακτυλίτιδα-Διγοξίνη),
Δοβουταμίνη, Ντοπαμίνη,
Διπυριδίνες (μιλρινόνη, ιναμρινόνη),
Ευαισθητοποιητές ασβεστίου (λεβοσιμεντάνη)
95
τι προσεχουμε στη χορηγηση διγοξινης;
τον τοξικο δακτυλισμο.
ενα 10% των ασθενων εχει ανοχη στη διγοξινη λογω του οτι φιλοξενουν εντερικα βακτηρια που την αδρανοποιουν. αν αυτοι οι ασθενεις παρουν αντιβιοτικα--> τοξικος δακτυλισμος.
96
μηχανισμος δρασης διγοξινης
Σε μοριακό επίπεδο, η διγοξίνη αναστέλλει
την Να+/Κ+ ΑΤΡάση.
Η διγοξίνη αυξάνει την ένταση της αλληλεπίδρασης των νηματίων ακτίνης/μυοσίνης στο καρδιακό σαρκομερίδιο – αύξηση του ελεύθερου [Ca++], πλησίον των συσταλτών πρωτεϊνών, κατά τη διάρκεια της συστολής – αύξηση της καρδιακής συσταλτικότητας (φυσιολογικό και
ανεπαρκές μυοκάρδιο)
97
ΑΕ διγοξίνης (3)
1. ΓΕΣ (ανορεξία, ναυτία, έμετος, διάρροια) - συνηθέστερη θέση τοξικότητας εκτός
της καρδιάς,
2. ΚΝΣ
Διέγερση του πνευμονογαστρικού και της ζώνης του χημειοϋποδοχέα
Αποπροσανατολισμός, ψευδαισθήσεις (κυρίως σε ηλικιωμένα άτομα)
Διέγερση και σπασμοί,
3. Ενδοκρινολογικές δράσεις
Γυναικομαστία στους άνδρες
98
πως επηρεαζει το καλιο τη διγοξινη;
Υπερκαλιαιμία μειώνει τις ανασταλτικές δράσεις της διγοξίνης,
υποκαλιαιμια (πχ απο διουρητικα ή διαρροια) το αντιθετο, δηλαδη αυξανει τον κινδυνο αρρυθμιων
99
πως επηρεαζει το ασβεστιο τη διγοξινη;
το ασβεστιο διευκολύνει τις τοξικές δράσεις της διγοξίνης, αρα υπερασβεστιαιμια και διγοξινη κανουν πιο ευκολα αρρυθμιες
100
πως επηρεαζει το μαγνησιο τη διγοξινη;
αντιθετα απο το ασβεστιο, δηλαδη υπομαγνησιαιμια κ διγοξινη κανουν αρρυθμιες
101
κινιδινη και διγοξινη
η συγχορηγηση τους αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης καρδιακών αρρυθμιών,
μέσω γρήγορης αύξησης των επιπέδων διγοξίνης στο πλάσμα των ασθενών
102
τοξικος δακτυλισμος
οταν η διγοξινη ξεπερναει τα θεραπευτικα επιπεδα και φτανει τα τοξικα.
ηπιος: δτχες απο ΓΕΣ και οραση --> διορθωση δοσης,
μετριος: καρδιακη αρρυθμια --> διορθωση ισοζυγιου ηλεκτρολυτων, καλιο per os ή παρεντερικα οταν ειναι σοβαροτερη η κατασταση,
σοβαρη τοξικοτητα: αντισωματα διγοξινης και τοποθετηση προσωρινου βηματοδοτη καθετηρα
103
παραδειγματα διπυριδινων και μηχανισμος δρασης τους
ιναμρινονη και μιλρινονη.
Αναστέλλουν τις φωσφοδιεστεράσες που αδρανοποιούν το cAMP και το cGMP – σχετικά
εκλεκτικές για την φωσφοδιεστεράσης 3, που απαντάται στον καρδιακό και λείο μύ.
Αυξάνουν την μυοκαρδιακή συσταλτικότητα, αυξάνοντας την ενδοκυττάρια ροή του Ca++ στην
καρδιά κατά την διάρκεια του δυναμικού ενέργειας, ενώ τροποποιούν τις ενδοκυτταρικές
μετακινήσεις του Ca++ επηρεάζοντας το σαρκοπλασματικό δίκτυο.
Διαθέτουν επίσης σημαντική αγγειοδιασταλτική ενέργεια
104
τοξικότητα της μιλρινονης συμπτωματα και που τη χρησιμοποιουμε
σπάνια τοξικότητα μυελού των οστών και ήπατος. (προκαλεί όμως αρρυθμίες) – χρησιμοποιείται σήμερα μόνο IV και μόνο για την οξεία ΚΑ (μικρής διάρκειας θεραπεία)
105
Οι κυριότερες ΑΕ της ντοπαμινης και της δοβουταμινης
επιδεινούμενη ταχυκαρδία (πιο έντονη με ντοπαμίνη)
| και άλλες αρρυθμίες – μείωση της δόσης
106
μηχανισμος δρασης της λεβοσιμεντανης (3)
Πρόσφατο θετικό ινότροπο φάρμακο
Αυξάνει τη δύναμη συστολής του μυοκαρδίου
Προκαλεί αγγειοδιαστολή στα περιφερικά και στεφανιαία αγγεία
Ενισχύει την ευαισθησία των συσταλτικών πρωτεϊνών στο ασβέστιο δεσμεύοντας την καρδιακή τροπονίνη C κατά ασβέστιο-εξαρτώμενο τρόπο
(ινοτρόπος δράσης)
Προκαλεί τη διάνοιξη των ΑΤΡ-εξαρτώμενων διαύλων Κ+ στα λεία μυικά
κύτταρα (αγγειοδιασταλτική δράση)
107
ΑΕ λεβοσιμεντανης (2)
πονοκέφαλος και υπόταση
108
Ένδειξη χορηγησης λεβοσιμεντανης
Βραχεία θεραπεία της οξείας μη αντιρροπούμενης σοβαρής χρόνιας
ΚΑ, όπου η συμβατική θεραπεία δεν επαρκεί ή δεν είναι ανεκτή
