Gastromedisin Flashcards

Question

Hvem skal testes for H. pylori?

Answer 1

- Påvist ulcus pepticum (Ulcus duodenum, ulcus ventriculi) - MALT-lymfom - Jernmangelanemi - B12-mangel - ITP - Atrofisk gastritt - Førstegradsslektninger med ventrikkelkreft

Answer 2

Fullt navn: - Helicobacter pylori ___ Hvem blir infiserte? - Oftest barn - smittes av foreldrene - U-land, trangboddhet, dårlig sosioøkonomiske forhold ___ Patogenese - Koloniserer SLIMHINNELAGET i ventrikkel - UREASEPRODUSERENDE - lager en basisk lomme for bakterien ___ Hvor mange infiserte får symptomer? - Alle infiserte får mikroskopisk, overflatisk, kronisk gastritt - Bare 20 % av infiserte får symptomer ___ Sykdomsutvikling - forskjell på ulcus duodeni og ventriculi - Bare 20 % av smittende får symptomer. - Av de som får symptomer får 80 % antrumgastritt - økt gastrin - økt syreproduksjon - risiko ulcus duodeni. (ventrikkelslimhinnen er uskadet, ikke kreftrisiko) - Av de som får symptomer får 20 % corpusgastritt - destrksjon parietalceller - redusert syreproduksjon - risiko ulcus ventriculi (ventrikkelslimhinnen er skadet + generell inflammasjon - metaplasi - dysplasi - cancer ventriculi-risiko) - Hvilket spor du kommer på avgjøres av genene og kan ikke endres. ___ Kreftrisiko - Ved corpusgastritt, pga ventrikkelslimhinnen er skadet + generell inflammasjon - metaplasi - dysplasi - cancer ventriculi-risiko - Ved ventrikkel-ulcus ___ Diagnostikk: 4 måter - GASTROSKOPI MED BIOPSI: bør gjøres på alle før man starter behandling (PCR, dyrkning, ureasetest, histologi) - SEROLOGI: kan ikke brukes til kontroll av behandling, holder seg positiv i mange år. Positiv serologi henvises til gastroskopi - Ureasetest - Avføringsprøve ___ Behandling: trippelkur + varighet - Trippelkur i 10 dager: PPI + amoxicillin + metronidazol - Gjelder bare etnisk norske oppvokst i Norge - mye resistensproblematikk. - Alltid gastroskoper før behandling ___ Kontroll etter behandling - Ulcus duodeni: ingen kontroll. Ved behandlingssvikt får pasienten symptomer, kan da re-gastroskoperes - Ulcus ventriculi: alltid kontroll. 5 % er maligne ulcer. Skal alltid gastroskoperes/følges opp ___ Hva gjør du ved behandlingssvikt? - Complience? - AB-resistens: ta dyrkning med resistensbestemmelse - Ikke tilstrekkelig behandling: endre behandling, øke behandlingsvarighet - Feil diagnose: 80 % av de med H. pylori er asymptomatiske. Da vil ikke H. pylori ha noe med klinikken å gjøre, men pasienten slår fortsatt ut p åserologiske prøver. Vil ikke ha effekt/symptombedring av H. pylori-behandling. ___ Hvem skal behandles og testes for H. pylori? - Påvist ulcer (ulcus duodeni/ulcus ventriculi) - MALT lymfom - Jernmangelanemi - ITP - Atrofisk gastritt - B12-mangel - Førstegradsslektning med ventrikkelcancer (bør gastroskoperes i ung alder) - Langvarig bruk av NSAIDs/ASA - Pasientens ønske Dyspepsi alene er for uspesifikt til å indisere H. pylori-utredning, men sammen med alder, komorbiditet, alarmsymptomer, familiehistorie, kan det utgjøre klinikken som fører til henvisning/utredning. ___ ``` Alarmsymptomer ved H. pylori: A- anemi L - loss of weight A- anorexi R- recent onset of progressive symptoms (< 3 mnd) M- melena, hematomese E- eldre D- dysfagi ```

Answer 3

``` Manifest obstipasjon: 1: LAKTULOSE 10-20 mg x 3-4 /// MOVICOL 2: Kontaktlaksantia, ex 2-4 tabletter/kveld (dråper) 3: KLYSTER ___ ___ ``` Obstipasjonsprofylakse: 0: Fjern utløsende årsak 1: Laktulose/movicol, 2-3 x pr dag 2: Trinn 1 + kontaktlaksantia (noen dager pr uke) 3: Trinn 1 + trinn 2 + Bulk-laksantia (volumøkende midler)

Answer 4

Ikterus + smerter + feber

Answer 5

Kolangitt (Charcots triade)

Answer 6

- Bittelitt økt cancerrisiko - Redusert jernopptak - Infeksjonsutsatt (Clostridium difficile, pneumoni) - Malabsorpsjon: Ca (osteoporose), Mg, B12 (anemi) - Kronisk nyresykdom - Rebound hypersekresjon - H2-blokker: toleranseutvikling

Answer 7

Hvilen diagnose er det: Meckels divertikkel ___ ``` Differensialdiagnoser: - Meckels divertikkel - Magesår - Crohns (Ikke ulcerøs colitt pga lite magesmerter ved UC) ___ ``` Utredning: 1: Gastroskopi (normal ved meckels) 2: Kalprotektin (normal ved meckels) 3: Endoskopi 4: Bildediagnostikk: først CT (normal) ----- deretter MECKELS SCINTIGRAFI

Answer 8

Hva er det: - Divertikkel på DISTALE ILEUM (tynntarm) - Rest etter ductus vitellinus - Kan inneholde ektopisk vev: 80 % har ventrikkelslimhinne/syreproduserende, 20 % har pankreasvev. ___ ``` Klinikk - Asymptomatiske vanligvis - Smerter (inflammasjon) - Tarmobstruksjon/ileus (Vanlig) - Langvarige magesmerter - Blødninger - Ulcus ___ ``` ``` Utredning - Gastroskopi - Koloskopi - CT - Meckels scintigrafi ___ ``` Behandling - Symptomatisk = kirurgisk reseksjon

Answer 9

MRCP = Diagnostisk - MR-bilder uten kontrast, T2-vektede. Væske blir lys - Diagnostikk av galleganger (ser steiner) ___ ERCP = Behandling/terapeutisk = intervensjon = invasiv - Fjerne gallesteiner, sikre avløp (papillotomi, stent ifm tumor osv) - Gjøres i gjennomlysning - Komplikasjoner: pankreatitt

Answer 10

Gastrinproduserende tumor. Aggressiv årsak til magesår. Terapiresistent ulcus. H. pylori negativ. Klinikk: høy S-gastrin. Behandling: syrehemmende

Answer 11

Hva er det: TOLERANSEUTVIKLING ved H2-blokker ___ Patofysiologi: - H2-blokker har kompetitiv inhibering av histamin H2-reseptor på parietalcellen - Ved redusert syre (= effekten til H2-blokker) vil ventrikkel forsøke å "piske i gang" syreproduksjonen = Økt gastrin -- økt effekt på ECL-celler -- økt histaminfrigjøring - Økt Histamin [] som H2- blokker på konkurrere i mot. Når Histamin > H2-blokker vil hitamin binde til reseptoren og stimulere parietalcellen til syreproduksjon ___ Løsning: - Bytt til PPI

Answer 12

Toleranseutvikling: - Sees ved H2-blokader. - H2-blokker har kompetitiv inhibering av histamin H2-reseptor på parietalcellen - Ved redusert syre (= effekten til H2-blokker) vil ventrikkel forsøke å "piske i gang" syreproduksjonen = Økt gastrin -- økt effekt på ECL-celler -- økt histaminfrigjøring - Økt Histamin [] som H2- blokker på konkurrere i mot. Når Histamin > H2-blokker vil hitamin binde til reseptoren og stimulere parietalcellen til syreproduksjon Håndtering: - Bytt til PPI ___ Rebound hypersekresjon: - Sees ved all form for syrehemmende behandling som brukes > 1-3 mnd - Klinikk: dyspepsi etter seponering, kan vedvare i uker. - Patofysiologi: Langvarig syrehemming gir økt gastrin, som øker stimulering av ECL-celler. GIr økt ECL-celle vekst/antall og økt histamin - Fjerner syrehemmingen; ECL-cellene overaktive med høy histaminfrigjøring. Flere (antall) ECL-celler => frigjør MYE histamin => MYE syreproduksjon

Answer 13

Gilberts syndrom normale prøver utenom litt økt ukonjugert bilirubin

Answer 14

Hva er det: - Arvelig tilstand med REDUSERT KONJUGERINGSEVNE AV BILIRUBIN ___ Hvor vanlig - Vanligste årsak til ikterus i Norge ___ Årsak - Genmutasjon, gir redusert konjugeringsevne av bilirubin i lever ___ Patofysiologi: - Ikterus ved situasjoner som "stresser leveren": faste, feber, trening, stress ___ Klinikk - Lett ikterus, ellers normal. EPISODER MED IKTERUS - Normal urin ___ Labfunn - Litt forhøyet bilirubin, ellers normale labprøver ___ ``` Diagnostikk - UKONJUGERT HYPERBILIRUBINEMI MED NORMALE LEVERPRØVER ELLERS - GENTEST - Symptomfri, ikke-kløende ikterus - Normal urin ___ ``` Tiltak: - Ta gentesten, JOURNALFØR at pasienten har Gilberts

Answer 15

Symptomer fra øvre GI-traktus, uten påvises organisk årsak. IBS er samme, bare i nedre del av GI-traktus

Answer 16

B: Galle kommer fortsatt til tarmen Galleblærens funksjon er lagring og oppkonsentrering av galle.

Answer 17

B: Økt nedbrytning av blodplater pga. stor milt som følge av portal hypertensjon.

Answer 18

A: Behandle H. pylori med trippelkur, fortsette behandling med Albyl-E og gi livslang behandling protonpumpehemmer.

Answer 19

Autoimmun hepatitt: B: anti-F-actin og IgG ``` Anti-scl70 = sklerodermi Anti-sp100 = Primær biliær cholangitt ANA: SLE p-ANCA: revma, GPA, EGPA, PAN anti-M2 = Primær biliær cholangitt ```

Answer 20

A: Daglig CRP. CRP er et mål på inflammasjon, og nyttig for å monitorere det videre forløp CRP forteller noe om omfang av inflammasjon og nekroser i tidlig fase, og kan være på flere hundre uten at infeksjon foreligger. Den har dokumentert prognostisk verdi for det videre forløp. Når prosessen er i heling avtar CRP. Senere i forløp vil en abrupt stigning være et varsel om noen form for infeksjon - Tidlig CT: bare ved usikker mtp diagnose

Answer 21

Klassisk klinikk Forhøyet amylase/lipase > 3x normalverdi CT ila 48 t ved tvil om diagnosen

Answer 22

C: Achalasi ___ Achalasi: - Motilitetssykdom i øsofagus - redusert peristaltikk i nedre 2/3 av øsofagus, manglende relaksasjon av nedre sfinktermuskel - Konsekvens: ØKT TRYKK I ØSOFAGUS, dårlig øsofagustømming til ventrikkel. Øsofagus dilaterer. - Behandlingsprinsipp: redusere trykk/motstand i sfinkter for å tømme mat fra øsofagus til ventrikkel - Klinikk: dysfagi, kaster opp ufordøyd mat. Går bedre å spise flytende føde initialt. SMERTER BAK STERNUM. - GRADVIS PROGREDIERENDE - Diagnostikk: 1) Gastroskopi (utelukke d/dx), 2) RTG THORAX (dilatert øsofagus, "Fuglenebb" distalt) - Behandling: hovedsakelig kirurgisk/intervensjon (medikamentelt i påvente av operasjon), Botox hvis ikke tåler operasjon (dele muskellagene ved sfinkter - trykket faller ===> bivirkning er reflux) ___ Zenker divertikkel - Øsofagusdivertikkel - utposning helt øverst på øsofagus (farynx-området) - Oppstår pga forsinket åpning av øvre øsofagussfinkter som følge av tap av elastisitet. Blir økt trykk - forplanter seg til veggen. Utposning i muskulært svekket område - Gradvis progredierende, hyppigst hos ELDRE - Klinikk: SVELGEVANSKER, hoste (nattlig), DÅRLIG ÅNDE, heshet, vekttap - GIR INGEN SMERTER - Diagnostikk: 1) Gastroskopi (utelukke d/dx), 2) RTG ØSOFAGUS - Behandling: asymptomatiske observeres. Symptomatiske opereres. - Komplikasjon: aspirasjonspneumoni ___ Peptisk øsofagus striktur: - Etter langvarig refluksproblematikk (refluks: retrosternale sviende brystsmeter, hals/bryst-brann, sure oppstøt) - Langvarig inflammasjon i øsofagus gir fibroseforandringer - Blir trangt, får svelgvansker, kommer ikke ned med skopet. - Hyppigst hos eldre ___ Ca. øsofagus: - Aldersgruppe > 70 år - Vil ha ledsagende vekttap, anemi - Kortere sykehistorie enn 2-3 år (ca. øsofagus har < 25 % 5 års overlevelse)

Answer 23

Hva er det og patofysiologi: - Motilitetssykdom i øsofagus - redusert peristaltikk i nedre 2/3 av øsofagus, manglende relaksasjon av nedre sfinktermuskel - Konsekvens: ØKT TRYKK I ØSOFAGUS, dårlig øsofagustømming til ventrikkel. Øsofagus dilaterer. ___ Behandlingsprinsipp: - Redusere trykk/motstand i sfinkter for å tømme mat fra øsofagus til ventrikkel ___ Klinikk: - Dysfagi, kaster opp ufordøyd mat. Går bedre å spise flytende føde initialt. SMERTER BAK STERNUM. - GRADVIS PROGREDIERENDE ___ Diagnostikk: 1) Gastroskopi (utelukke d/dx), 2) RTG THORAX (dilatert øsofagus, "Fuglenebb" distalt) ___ Behandling: - Hovedsakelig kirurgisk/intervensjon (medikamentelt i påvente av operasjon), Botox hvis ikke tåler operasjon Botox: brukes hvis ikke tåler operasjon ELLER ved usikker diagnose (= Botox i sfinkter som gir symptomletting kan støtte diagnosen) Kirurgi: dele muskellagene ved sfinkter - trykket faller - Komplikasjon/bivirkning = reflux - motvires ved å gjøre fundus-operasjon (trekker magesekken litt opp og rundt øsofagus) Medikamentelt: Ca-blokkere eller nitrater tatt før måltid - I påvente av operasjon. - Eks: Nifedepin, Verapamil, sublingual nitrat.

Answer 24

``` Henvis til gastroskopi: - Alle med alarmsymptomer - Nyoppstått hos eldre (> 45 år) - Langvarig reflukssykdom (> 5 år) - Ikke respons på PPI ___ ``` Ikke behov gastroskopi: - Unge med effekt av PPI

Answer 25

Patofysiologi - Refluks/oppstøt av ventrikkel/duodenalinnhold til øsofagus (og luftveier). - Det er ikke for høy syreproduksjon - Dysfunksjon av nedre øsofagale lukkemuskel viktigste årsak - Refluksbarriere: nedre lukkemuskel, diafragma, klaffeventil øsofagus-ventrikkel, motilitet i spiserøret, spyttproduksjon (inneholder bikarbonat). Refluksbarrieren er forstyrret - Hiatushernie ___ Disponerende faktorer - 1/3 genetisk - 2/3 livsstil: overvekt, fettholdig kosthold, røyk, graviditet, medisiner, alkohol ___ Klinikk: - HALSBRANN/brystbrann: POSTPRANDIALT, øker ved fremoverhøying - SURE OPPSTØT - SVIENDE SMERTE I EPIGASTRIET: oppadstigende sviende ubehag, opp epigastriet/bak sternum. - ANTACIDA LIDRER raskt - Brystsmerter - Hals/luftveissymptomer: hoste (nattlig), tungpustet episodevis (nattlige), sårhet i halsen, heshet, kremting, TANNSKADER Søvnvansker, pga plager ifm søvn. Astmaforverrelser – legg til PPI hvis ikke bedre med økt astmabehandling. ___ ``` Alarmsymptomer - VEKTNEDGANG - SVELGVANSKER - BLØDNING: blødning eller sett blod ___ ``` Diagnosekriterier - Klinikk - Test-behandling styrker mistanke: Refluksplager uten alarmsymptomer, få PPI 1-2 u, lindring ___ Utredning - GASTROSKOPI MED ENDOSKOPI - Rtg øsofagus/thorax (eks d/dx achalasi, Zenkers divertikkel, hiatushernie, cancer) - Mannometri/impedans: måler pH og elektrisk ledningsevne ila 24 t. ___ ``` Hvem skal henvises til endoskopi? - Alle med alarmsymptomer - Nyoppstått hos eldre (> 45 år) - Langvarig reflukssykdom (> 5 år) - Ikke respons på PPI ___ ``` Hvem trenger man ikke henvise til endoskopi? - Unge med effekt av PPI ___ Behandling 1: LIVSSTIL: vektnedgang, røykeslutt, kosthold, heve hodeenden på sengen 2: RESEPTFRIE legemidler, antacider (ex: GAVISCON). Umiddelbar effekt, tas ved behov 3: SYREHEMMENDE behandling - Ved behovsbehandling: H2-BLOKKER (Effekt etter 15 min). Obs: TOLERANSEUTVIKLING - Ved kontinuerlig behov (= beste behandling) = PPI (Effekt etter 2-3 dager), ingen toleranseutvikling. Forebygger kreft. 4: KIRURGI - Korrigere hiatushernie. Effekt = PPI. Forebygger kreft - Særlig bra ved hiatushernie + nattlige plager ___ Komplikasjoner - ØSOFAGITT: slimhinne erosjoner. - PEPTISK ØSOFAGUS STRIKTUR: innsnevring av lumen, langvarig øsofagitt gir fibrosering. Svelgevansker og vekttap, kaster opp mat, bedre å spise flytende mat. Kommer etter MANGE ÅR med refluks. - BARRETS ØSOFAGUS: intestinal metaplasi (plateepitel omdannet til sylinderepitel etter langvarig syreeksponering). Skal ha gastroskopikontroller + PPI somac 40 mg x 2. - ADENOKARSINOM (ca. øsofagus)

Answer 26

Patofysiologi Intestinal metaplasi i distale øsofagus. Normalt flerlaget plateepitel  sylinderepitel ved syreeksponering ___ Kreftrisiko: - Predisponerer for adenokarsinom. - Kreftrisiko: < 0.3% pr år ___ Hyppigst hos: - Hyppigst hos hvite, middelaldrende, røykende, overvektige menn ___ Klinikk: - Refluks (halsbrann, sviende smerter i epigastriet, sure oppstøt). ___ Diagnostikk: - Gastroskopi og biopsi – Z-linjen (overgangssone sylinder-plate-epitel) ligger ovenfor cardia ___ Håndtering: - Kontroller med gastroskopi og biopsi. Dysplasigrad avgjør kontrollfrekvens. - PPI (Somac 40 mg x 2) - Høygradig dysplasi: endoskopisk slimhinnereseksjon, ablasjon eller kirurgi.

Answer 27

- GØRS - Akalasi - Cancer - Øsofagus divertikkel (Zenker) - Øsofagitt - Nevrologisk: Alzheimers, Parkinsons, MS, myasthenia gravis, muskelsykdommer - Hjerneslag, TIA

Answer 28

Ulcus: > 5 mm, går ned til muskellaget Erosjon: < 5 mm (< 3 mm), går ikke ned til muskellaget ___ ``` Risikofaktorer: - NSIAIDs, ASA, SSRI, Prednisolon, antikoagulantia - H. pylori - Røyking - Alder > 40 år ___ ``` ``` Klinikk: - Fra refluksplager, til GI-blødninger - Episodiske magesmerter som lindres av mat og antacida - Nattlige smerter - Lindres av mat ___ ``` Tiltak: - Prøvebehandling med PPI - Gastroskopi med biopsi ___ Behandling: - H. pylori: PPI + amoxicillin + metronidazol - Seponere medikamenter - PPI i 6-8 uker

Answer 29

Kriterier/definisjon (inkl varighet og hyppighet): - Residiverende magesmerter > 1 dag/uke i > 3 mnd, total varighet > 6 mnd, + ≥ 2 av følgende: 1: Lindres av defekasjon 2: Endring i avføringsfrekvens 3: Endring i konsistens ___ ``` Klinikk: - MAGESMERTER - LUFTPLAGER - DIARE - FORSTOPPELSE ___ ``` ``` Klinikk som ikke er forenlig med IBS - NATTLIGE smerter - NATTLIG diaré - BLOD i avføringen - VEKTTAP - Feber - Funn ved klinisk undersøkelse - Debut > 45 år ___ ``` ``` D/dx - Cøliaki - Infeksjoner - Cancer - IBD: UC, CD - Hypo/hypertyreose - MEDIKAMENTER - Eksokrin pankreassvikt ___ ``` Utredning 1: ANAMNESE: 2: Blodprøver: Hb, MCV, f-ferritin, cøliaki (anti- TG2 IgA), TSH, fT4, SR, CRP 4: Avføring: calprotektin, elastase. DYRKNING parasitter/bakterier Endoskopi/coloskopi (koloskopi): - indisert ved > 45 år, - mistanke om organisk sykdom/tvil om diagnose/ikke bedre over tid. ___ Behandling: generelt, diaré, obstipasjon - Generelt: fysisk aktivitet, kosthold (FOODMAP), væskeinntak, informasjon, - Diaré: IMODIUM /Loperamid: hemmer persistaltikken - Obstipasjon: 1: LAKTULOSE, 2: Movicol, 3: LINAKLOTID (Constella)

Answer 30

``` Fat Female Forty Fair Fertile Family ``` Stort vekttap Levertransplantasjon

Answer 31

Ductus hepaticus + ductus choledocus + intrahepatiske galleveier

Answer 32

Opereres i samme innleggelse - Hvis klinikk < 7 dager => opereres før forlater sykehuset - Hvis klinikk > 7 dager => opereres etter 3 mnd, da med AB i mellomtiden

Answer 33

- Gallestein - Dilatert galleblære - Veggfortykket galleblære - Trykkøm galleblære med transducer

Answer 34

Cholecystitt - Betennelse i galleblæren pga obstruksjon av ductus cysticus, gir GALLESTASE - Gallesyre og lipider irriterer galleblæreveggen, inflammasjon. - Påvirker sirkulasjonen, over tid: PERFORASJON pga iskemi og overstrekk av veggene - Ikke bakteriell (initialt) ___ Cholangitt: - Obstruksjon av ductus CHOLEDOCUS + BAKTERIELL INFEKSJON - Sepsislignende bilde - Ikterus + smerter + feber

Answer 35

Hvor er lesjonen: - Betennelse i galleblæren pga obstruksjon av ductus cysticus, gir GALLESTASE ___ Patofysiologi - GALLESTASE - Gallesyre og lipider irriterer galleblæreveggen, inflammasjon. - Påvirker sirkulasjonen, over tid: PERFORASJON pga iskemi og overstrekk av veggene - Ikke bakteriell (initialt) ___ Skille fra "vanlig gallesteinsanfall" - Symptomatisk gallesteinsanfall har lignende klinikk, men INGEN FEBER ELLER BLODPRØVEUTSLAG (ikke økt CRP/leukocytter) - Gallesteinsanfall: 30 min - 6 t ___ Diagnosekriterier - Klinikk - 3 av 4 funn på UL ___ Klinikk - Smerter høyre costalbue/epigastriet, kvalme/brekninger, FEBER, LEUKOCYTOSE - Starter som et gallesteinsanfall, men smertene vedvarer > 12 t og tilkommer feber - 15 % utvikler lett ikterus - Murphys tegn: palpasjonssmerter over galleblæren, særlig ved dyp inspirasjon ___ ``` 4 UL funn - VEGGFORTYKKET galleblære - DILATERT galleblære - GALLESTEINER - TRYKKØM med transducer ___ ``` ``` Blodprøver - LEUKOCYTOSE, økt CRP, - ALP, Bilirubin, amylase/lipase: hvis økt; pankreatitt, kolangitt - Ta blodkultur hvis i tvil ___ ``` Behandling - Alle: ingen inntak p.o. - Smertestillende: NSAIDs im/iv - Konservativt/preoperativt: væske iv, AB, kvalmestillende iv Kirurgi: cholecystektomi - Innen 3-7 dager fra sykdomsdebut - Hvis > 7 d: opereres etter 3 mnd. AB I MELLOMTIDEN AB = ampicillin + gentamicin + metronidazol Skal ELEKTIVT CHOLECYSTEKTOMI ETTER 3 MND

Answer 36

``` Hvor er lesjonen: - Obstruksjon av ductus CHOLEDOCUS + BAKTERIELL INFEKSJON - Sepsislignende bilde - Ikterus + smerter + feber ___ ``` Patofysiologi - BAKTERIELL INFEKSJON - IKTERUS fordi stein i choledocus ___ Skille fra cholecystitt - Feber, betydelig redusert allmenntilstand, sepsislignende bilde ___ Klinikk - FEBER/frysninger + EPIGASTRIESMERTER + IKTERUS + HYPOTENSJON - Endret mental fungering, allmenntilstanden er dårlig - Tilløp til sepsis ___ Blodprøver - LEUKOCYTOSE, økt CRP, ALP, bilirubin, ALAT - Ta blodkultur ___ Annen utredning: - UL, MRCP - Ved tydelig klinikk og sepsistruet gjør man ikke MRCP/UL, men går rett på ERCP/cholecystektomi ___ Hvor fort skal de behandles? - ØH INNLEGGES. BRUK HELIKOPTER ___ Behandling: - Stein i choledocus skal fjernes - GALLEDRENASJE - AB: ampicillin, gentamicin, metronidazol - FJERNE STEIN: ERCP med PAPILLOTOMI

Answer 37

- Skade dype galleveier/choledocuslesjon - Infeksjoner 10 % får komplikasjoner postoperativt: - Dyspepsi - Kolangitt - Anfallsvise magesmerter - Diaré: pga gallesyre i tarmen

Answer 38

Hvor mange har gallestein? - 20 % av befolkningen har gallestein ___ Hvor mange har symptomer? - 15 % får symptomer fra gallesteiner ___ Klinikk - Smerter: øvre høyre kvadrant abdomen, utstråling til rygg/høyre skulder - Smerter kommer etter måltider (særlig fettrike) - Samtidig BEVEGELSESTRANG, urolig pasient - Kvalme og brekninger - Varighet smerteanfall: 30 min – 6 t. ___ ``` Utredning - Klinikk - Blodprøver: normale, normal CRP, afebril - UL ___ ``` Behandling: asymptomatisk, anfall, residiverende - Asymptomatisk: ingen behandling - Anfallsbehandling: NSAIDs im + kvalmestillende/afipran (Alternativ: Buscopan) - Residiv-behandling: laparoskopisk cholecystektomi ___ Hvem skal legges inn? Kan noen reise hjem? - Reise hjem: fin form, afebril, normal CRP, god effekt av smertestillende - Legges inn: feber, økt CRP, ikke effekt smertestillende, > 24 t varighet

Answer 39

Vanligste årsak til akutt pankreatitt ___ ``` Diagnosekriterier: 3 stk, hvor mange må man ha? 1. Klinikk: belteformede smerter 2. Lab: amylase > 2x ref /økt lipase 3. Bildefunn ___ ``` ``` Overvåkning - CRP DAGLIG - Urinproduksjon - Respirasjon ___ ``` ``` Behandling - Støttende: væske iv, smertestillende, kvalmestillende - FJERNE GALLEBLÆREN - ERCP med PAPILLOTOMI ___ ``` Når behandling? - Cholecystektomi + papillotomi skal GJØRES I SAMME INNLEGGELSE, FÅR IKKE REISE HJEM FØR DET ER GJORT

Answer 40

1: Endoskopisk behandling Hvem: - ut fra klinikk (Stabil/ustabil) og Blatchford-score Hvordan: - adrenalin injeksjon + hemostaseKLIPS // koagulasjon (alternativ: hemostase-pulver) Forberedelse: - Øvre GI-blødning må ha ERYTROMYCIN først - Nedre GI-blødning endoskoperes i rolig fase, sjeldent behov akutt ``` Radiologisk behandling Hvem: - Kontraindikasjoner mot endoskopisk behandling, reblødninger, høy Rockall-score (høy risiko for reblødning under/etter endoskopisk behandling) Hva: - COILING ```

Answer 41

1: Kriterier: - > 6 blodige defekasjoner pr dag + 1 av følgende: - ANEMI - TAKYKARDI - FEBRIL - SR > 30 // CRP > 20 // Leukocytose ___ 2: Trenger pasienter å føle seg syke? - NEI - Tegnene kommer tidlig i forløpet, før pasienten føler seg syk ___ 3: Håndtering: - SYKEHUSINNLEGGELSE - Medisinsk avdeling, tilsyn av gastrokirurg ___ 4: Behandling: - Steroider, tromboseprofylakse, iv. væske/ernæring - Ny vurdering etter 3. dager => manglende terapirespons: colectomi/bio-beh - Ny vurdering etter 7. dager => manglende terapirespons = colectomi

Answer 42

Tarminfeksjon pga CLOSTRIDIUM DIFFICILE-bakterien. Gir kraftig colon-infeksjon, med PSEUDOMEMBRANER (= hvitlige fibrinholdige flekker) + ULCERASJONER ___ Agens: - Clostridium difficile - toksiner ___ Når får man dette: - Sekundært til AB-behandling - Særlig bredspektret AB ___ Patofysiologi: - Utløsende = forstyrrelse i mikroflora i tarmen - Koloniseres av C. difficile - toksinmediert kolitt - Toksinene gir inflammasjon i colon - PSEUDOMEMBRANØS: dannes FALSKE MEMBRANER PÅ OVERFLATEN TIL COLONSLIMHINNEN ___ Definisjon: - > 3 løse avføringer ila 24 t + positiv avføringsprøve på C. difficile / (eller)/ endoskopisk påvist pseudomembranøs colitt ___ Når oppstår symptomene - 2-4 uker etter oppstart AB (kan oppstå fra dag 1 til 3 mnd etter oppstart) ___ ``` Klinikk: - Hyppig og løs avføring - Avføring med blod/slim - Noen har feber, magesmerter, leukocytose. ___ ``` ``` Utredning: - Avføringsprøve: PCR --> Dyrkning - Endoskopi (ser pseudomembraner: fibrinøse hvitlige flekker) + ulcerasjoner - Rtg, CT ___ ``` ``` Indikasjon for fæcesprøver: - Vedvarende blodig diaré - Kraftig/hyppig/langvarig diaré - Allmennsymptomer - Epidemiologi ___ ``` Behandling: - Seponer AB (- Da er sykdommen selvbegrensende) - AB: Metronidazol ___ Når indisert med AB? - > 5 tømminger pr døgn ___ Noe medisiner man bør unngå? - Imodium - Opiater ___ Komplikasjoner: - paralytisk ileus - Colon-dilatasjon - Perforasjon

Answer 43

PBC | Primær biliær cholangitt

Answer 44

PBC: primær biliær cholangitt PSC: primær skleroserende cholangitt ___ Hvem får sykdommene: - PBC: middelaldrende kvinner - PSC: Ulcerøs colitt, menn ___ Patofysiologi: - PBC: Autoimmun. Inflammatorisk destruksjon av intrahepatiske galleganger. Gir gallestase, portal inflammasjon, fibrose og leversvikt. - PSC: OBSTRUKTIV KOLESTASE. Inflammasjon gir progredierende fibrosering og strikturer (avstengte) galleganger. Avstengte galleganger gir gallestase. Opphopning av gallesalter og gallestein gir ytterligere skade av gallegangene. ___ Radiologifunn: - PBC: ingen radiologifunn - PSC: KALIBERVEKSLING (Strikturer) på MRCP ___ Klinikk: - PBC: kløe, slapphet, HYPERLIPIDEMI, ikterus, hyperpigmentering, XANTELASMER, leverstigmata - PSC: kløe, ikterus, slapphet, epigastriesmerter. Kolangitter (Feber, ikterus, epigastriesmerter), leverstigmata. ___ Utredning: - Klinikk - blodprøver - radiologi - leverbiopsi - Blodprøver = stasemønster = økt ALP + økt GT - PSC: MRCP = kaliberveksling («perler på snor»)/stenoseringer i intra/ekstrahepatiske galleveier ++ COLOSKOPI ved ikke-kjent UC (leter etter UC) - PBC: ingen radiologiske funn. Slanke galleveier ___ Antistoffer: - PSC: ingen - PBC: anti-M2, anti-sp100. (+ diverse ulike autoimmune sykdommer) ___ ``` Behandling: - PBC: URSOFALK (bjørnegalle - fortynner gallen, utsetter transplantasjonsbehovet) - PSC: ingen kurativ behandling. - Begge: levertransplantasjon - Kløe: Questran før måltider ___ ``` Oppfølging: - PBC: Jevnlig mellomrom - PSC: MRCP årlig + UL galleblære årlig (Avdekke cholangiocarsinom på kurativt stadium) ___ Komplikasjoner: - Felles: kolestase (mangel FETTLØSELIGE VITAMINER/ADEK, osteoporose/D-vit, dårlig nattsyn/A-vit, økt INR, vekttap, steatore, xantomer), CIRRHOSE/leverstigmata (ascites, variceblødninger, infeksjoner, encefalopati, leverkreft, HCC) - PBC: autoimmune sykdommer, HYPERKOLESTEROLEMI - PSC: gallegangskreft (cholangiokarsinom), galleblærekreft

Answer 45

Hud Øye Lever Nyrer

Answer 46

1. Fulminant colitt - truende toksisk megacolon 2. Kronisk refraktær/terapiresistent UC (> 20 mg prednisolon/d // ikke effekt av biologisk behandling) 3. Cancer/dysplasi

Answer 47

PARACET + Epidural ___ Skal IKKE HA - NSAIDs: kan utløse/forverre IBD - Opioider: avhengighetspotensiale (smertelindrende + fjerner diaré)

Answer 48

``` Hvilken del av tarm er affisert? - KUN COLON og RECTUM - Proktitt = rektumaffeksjon ___ Hvor dypt i veggen er affeksjonen? - Kun SLIMHINNEN (mucosa) ___ ``` Sammenhengende eller intermitterende affeksjon? - Sammenhengende affeksjon ___ Røyking: - Røyk beskytter mot UC (typisk at UC debuterer etter man slutter å røyke) ___ Assosierte sykdommer: - Andre autoimmune sykdommer (DM1, tyroidea, pernisiøs anemi osv) ___ ``` Klinikk: - DIARE: blodig, slimete, puss - TENESMER: kramper ifm avføring - URGE - avføringstrang - Diffuse magesmerter. STERKE MAGESMERTER ER UTYPISK UC - NATTLIGE SYMPTOMER = IBD ___ ``` ``` Ekstraintestinale manifestasjoner: - Hud: erytema nodosum, pyoderma gangrenosum - Lever: PSC - Ledd/artritt - Øye: episkleritt, uveitt - FEBER, vekttap ___ ``` ``` Utredning: - Blodprøver: Hb, SR/CRP, lever, nyre, blodbildet, ferritin, albumin, elektrolytter - Avføring: KALPROTEKTIN - COLOSKOPI + BIOPSIER - Rtg / CT ___ ``` Coloskopi-funn: - Sammenhende, start i rectum - Ulcerasjoner, eksudater, granulering ___ Behandlings-prinsipper: 1: 5-ASA /// Steroider ----> Immunmodulerende (anti-TNF) /// Kirurgi 2: Starter lokalbehandling ---> Lokal + po ___ Behandling proktitt: Aktiv + vedlikehold Aktiv: - Lokal 5-ASA --> 5-ASA po/steroider klyster --> 5-ASA po/steroider systemisk - Biologisk behandling: anti-TNF // Kirurgi Vedlikehold: - 5-ASA po, behovsstyrt ___ Behandling totalcolitt/venstresidig colitt: Aktiv + vedlikehold Aktiv: 1: Lokal + oral 5-ASA 2: Komb: lokal 5-ASA + oral 5-ASA + steroider (lokale, systemiske) 3: Biologisk behandling (anti-TNF// Azatioprin), Kirurgi Vedlikehold: - 5-ASA oral livslangt ___ Oppfølging: av hvem, hvor ofte? - FL kan følge opp - Coloskopi hver 1-2 år ved > 10 års sykdom - MRCP årlig + UL galleblære årlig ved PSC ___ ``` Kirurgi-indikasjoner (3 stk) 1. Fulminant colitt/toksisk megacolon 2. Behandlingsrefraktær UC 3. Cancer/dysplasi ___ ``` Kirurgi-prinsipper - Resektere colon/rectum - Enten lage ileostomi i høyre fossa (standard stomi), eller en anastomose - Barneønske: anastomose ileum til rektum (er kontinent) - Ellers: bekkenreservoar (ileum pouch til anus), kock pouch (ileum pouch til abdominalveggen - tømmes med sonde) - begge er kontinente ___ Komplikasjoner: - Kreft - PSC - Malabsorpsjon - Osteoporose (malabsorpsjon + prednisolon) - Fulminant kolitt - Hud, øyne

Answer 49

Hvilken del av tarm er affisert? - Hele GI ___ Hyppigst: - TERMINALE ILEUM ___ Hvor dypt i veggen er affeksjonen? - Transmural, gjennom hele veggen ___ Sammenhengende eller intermitterende affeksjon? - Segmental (intermitterende) ___ Røyking: - Røyk øker CD ___ Klinikk: - STERKE MAGESMERTER ER TYPISK CD - kolikkpreg - Perianale lidelser: fistler, fissurer, abscesser - VEKTTAP, MALABSORPSJON, veksthemming, ernæringsproblemer - Kvalme, oppblåst, brekninger, anoreksi - Diaré, sjeldent blodig - NATTLIGE SYMPTOMER = IBD ___ ``` Ekstraintestinale manifestasjoner: - Hud: erytema nodosum, pyoderma gangrenosum - Ledd/artritt - Øye: episkleritt, uveitt - FEBER - Slapp, vekttap, anemi, VEKSTHEMMING ___ ``` Utredning: - Blodprøver: Hb, SR/CRP, lever, nyre, blodbildet, ferritin, albumin, elektrolytter - Avføring: KALPROTEKTIN - COLOSKOPI + BIOPSIER (+ gastroskopi + kapselendoskopi tynntarm) - Rtg / CT. MR bekken = fistler ___ ``` Coloskopi-funn: - Fibrinbelagte, utstansede sår - Dype furer ned i muskellaget. Kan ha blødninger - Granuleringer ___ ``` Behandlings-prinsipper: 1: Steroider ----> Immunmodulerende (anti-TNF) /// Kirurgi ___ ``` Behandling aktiv ileo-cøkal CD: 1. BUDESONIDE (po, frigjøres i tarmen) 2. Systemisk steroid 3. anti-TNF // Kirurgi ___ ``` Behandling Colon CD 1. Systemisk steroid 2. anti-TNF // Kirurgi ___ Behandling tynntarms CD // Øvre GI CD 1. Systemisk steroid 2. anti-TNF // Kirurgi ___ Oppfølging: av hvem - Følges av spesialist ___ Kirurgi-indikasjoner (3 stk) - Akutt: ileus, stenose, perforasjon, fulminant colitt, GI-blødning - Elektiv: terapisvikt, komplikasjoner (smerter, subileus, feber, diaré, ernæringsvansker ___ ``` Kirurgi-prinsipper - Tarmsparende kirurgi er viktig - Ikke kurativt som ved UC - Komplikasjonskirurgi ___ ``` Komplikasjoner: - Malabsorpsjon - Osteoporose (malabsorpsjon + prednisolon) - Fulminant kolitt - Hud, øyne - Fistler - Abscesser - Perianal sykdom - Diaré: ileocøkalt får ikke reabsorbert gallesyrer, gir diaré i colon - Veksthemming hos barn

Answer 50

Hva er eksokrin funksjon i pankreas: - Spalte stivelse, fett, protein: proteaser (trypsin, elastase), lipaser, amylase, nukleaser - Bikarbonat: nøytraliserer syre, optimaliserer pH (så enzymer kan fungere), beskytte duodenum ___ Hva er eksokrin pankreassvikt: - Sviktende sekresjon av væske og fordøyelsesenzymer - Så lav eksokrin funksjon at FORDØYELSEN SVIKTER - OBS: betydelig reservekapasitet ___ Hvor lav er produksjonen i pankreas når det oppstår eksokrin pankreassvikt: - < 10 % ___ Hva er endokrin pankreassvikt: - Sviktende sekresjon/produksjon av insulin og glukagon ___ Årsaker til eksokrin pankreassvikt: - Kronisk pankreatitt - Fjernet pankreas - Cystisk fibrose - Alkohol kronisk pankreatitt - CØLIAKI: destruksjon duodenum, får ikke produsert aktiveringssignaler til pankreas - Operasjon i øvre GI: mangler aktiveringssignaler til pankreas - Vagusskade: manglende aktivering av pankreas ___ ``` Klinikk ved eksokrin pankreassvikt: - Malabsorpsjon - Steatore (Fett-avføring) => diaré - Vektnedgang - Magesmerter ___ ``` Utredning ved eksokrin pankreassvikt: - Avføringsprøver: ELASTASE - Bildediagnostikk: UL / CT Normal elastase + ingen bildefunn pankreas = normal pankrasfunksjon ___ ``` Behandling av eksokrin pankreassvikt: 1: PANKRASENZYM-SUBSTITUSJON (Creon) 2: PPI 3: Kosthold: hyppige, små måltider ___ ``` Hvorfor får eksokrin pankreassvikt PPI ved behandling? - Pankreas-enzymer fungerer på høy pH. For at Substutisjonen skal ha effekt, må man HEVE PH I VENTRIKKEL/TARM (gjøre arbeidet til Bikarbonatet). - Unngå at syre bryter ned pankreasenzymene

Answer 51

Legg til PPI Kronisk pankreatitt/inflammasjonen har gått videre selv om han er alvholden fra alkohol. Det kommer av strukturforandringene i pankreas fortsetter, strikturer - trykkforandringer o.l., men går saktere enn det gjorde da han drakk. Nå fungerer ikke gangapparatet i pankreas lenger. Gangapparatet produserer blant annet bikarbonat som øker pH i ventrikkel, slik at enzymene har effekt. Ved bortfall av bikarbonatet, blir enzymene inaktivert av lav pH.

Answer 52

Definisjon: - Kollagen kolitt og Lymfocytær kolitt ___ ``` Patofysiologi: - Ukjent årsak - Kollagen: kollagenavleiringer - Diaré-volum er relatert til inflammasjonsintensitet i lamina propria - Medikamentutløst ___ ``` Klinikk: - VEDVARENDE VANDIG DIARE, ingen blod - NATTLIG diaré - Intermitterende forløp 50 % har magesmerter ___ Diagnostikk: - Lab: Hb, SR/CRP, lever, nyre, blodbildet, ferritin, albumin, elektrolytter, IgA-TG2, HLADQ2/DQ8 - Avføring: kalprotektin, elastin, iFOB, bakteriell/parasitt - COLOSKOPI + biopsi ___ Funn ved coloskopi - Ser makroskopisk normalt ut, derfor det må tas biopsier - Synlig på histologi ___ Behandling: - BUDESONID: steroid po, virker lokalt i tarmen. 1 pose/d i 8 uker, avtrappende - IMODIUM, Vi-Siblin

Answer 53

Produseres: - Lever: hepatocytter - Lagres i galleblæren ___ Funksjon - Absorpsjon av fett, kolesterol - Utskillelse av avfallsstoffer ___ Reabsorberes: - Terminale ileum ___ Gallesirkulasjon = - Enterohepatisk sirkulasjon

Answer 54

Avføring = - Avbleket, lys, grå ___ Urin = - Mørk

Answer 55

Hva er det? - Endenedbrytningsprodukt av heme. Heme brytes ned i makrofager og hepatocytter. ___ Metabolisme: - Heme -> biliverdin -> ukonjugert bilirubin (makrofager i RES) -> konjugert bilirubin (hepatocytter) ___ Vannløselig og ikke-vannløselig, når? - Ikke-vannløselig = ukonjugert, transporteres bundet til albumin i sirkulasjonen - Vannløselig = konjugert

Answer 56

``` Prehepatisk: - Hemolyse - Økt produksjon av bilirubin - Høy ukonjugert bilirubin ___ ``` ``` Hepatisk: - Leverskade/hepatocyttskade - Viral hepatitt - Medikament hepatitt - Leversvikt - Gilberts syndrom - Kronisk leversykdom (PBC, autoimmun hepatitt, alkohol, PSC) - Graviditet ___ ``` Posthepatisk: - Obstruksjon av galleveier - Tumor, ødem - Gallestein - PSC: primær skleroserende kolangitt

Answer 57

Ukonjugert: - Før lever ___ Konjugert: - Etter lever (avførsel/drenaseje)

Answer 58

- KLINIKK: smerter, akutt?, feber, bevissthet, frisk/syk, leverstigmata, urin (mørk?), avføring (lys?) - LAB: - UL: dilaterte galleveier, konkrementer i galleblæren ___ Bildeundersøkelser: - MRCP - CT - MR - ERCP

Answer 59

Avføring = - Avbleket, lys, grå ___ Urin = - Mørk

Answer 60

- Kløe - Ikterus - Mørk urin, lys avføring - Kolesterolavleiringer: xantomer - Malabsorpsjon av fett: steatore, vekttap, mangel vitamin ADEK - Leverstigmata/cirrhosetegn

Answer 61

- Kolestase = mangel på galle i tarmen, kommer pga noe obstrukerer gallegangen/utførsel fra lever/galleblære - Galles funksjon er bryte ned fett så FETTOPPTAKET fungerer - Uten galle = ingen FETTOPPTAK eller KOLESTEROLELIMINASJON ___ Xantomer: - Mangel på galle medfører redusert eliminasjon av kolesterol - Xantomer = kolesterolopphopning i kroppen ___ Steatore: - Mangel på galle i tarmen medfører REDUSERT OPPTAK AV FETT - Fett skilles ut i avføringen ___ Avmagret: - Malabsorpsjon når mangler galle i tarmen, får ikke tatt opp fett - KCAL-mangel ___ Mangel på vitamin A, D, E, K (hvilke kliniske konsekvenser kan dette få?): - ADEK = FETTLØSELIGE VITAMINER - Mangel på galle i tarmen medfører redusert fettopptak, og redusert opptak av fettløselige vitaminer fra tarm ___ Mangel vitamin D: - Osteoporose ___ Mangel vitamin A: - Nattsyn ___ Mangel vitamin K: - Økt INR, blødningstendens ___ Vitamin E er en - Antioksidant ___ Mørk urin, lys avføring: - Pga obstruksjon av galleganger - får ikke galle (Som inneholder BILIRUBIN) til avføring/urin - Mangel på bilirubin i tarmen gir mørk urin og lys avføring

Answer 62

``` Portal hypertensjon: - Øsofagusvaricer - Splenomegali (==> LAV TROMBOCYTTER) - Ascites - Caput medusa ___ ``` Lever syntesesvikt: - Ødem - Ekkymose ___ Annet: - Ikterus - KLØE/rødhet i håndflater - Testikkelatrofi - Gynekomasti

Answer 63

Ikterus + smerter: (hvor sitter lesjonen?) = Gallestein - Konkrement i ductus choledocus ___ Ikterus + smerter + feber: - KOLANGITT ___ Ikterus + smertefri + ingen encefalopati + ingen leverstigmata: - Pankreascancer ___ Ikterus + smertefri + leverstigmata: - Cirrhos med leversvikt ___ Ikterus + smertefri + encefalopati + ingen leverstigmata: - Akutt leversvikt = Paracet-intox

Answer 64

Vanligste årsak: - Paracetamolintox ___ Andre årsaker: - Hepatitt (viral), medikamenter, autoimmunitet ___ ``` 3 hovedkjennetegn: - ENCEFALOPATI: redusert/endret bevissthet - INR > 1.5: koagulopati - IKTERUS ___ ``` Akutt leversvikt har ingen.... - Leverstigmata ___ ``` Annen klinikk: - Nyresvikt - Sepsis - Hjerneødem - hypoglykemi - Acidose ___ ``` Dødsårsaker: - Hjerneødem - Multiorgansvikt - Sepsis

Answer 65

Akutt leversvikt

Answer 66

Parenkym/leverskade: - ALAT (ASAT) ___ ``` Staseprøver: Gallegangsepitelet - ALP - GT - Bilirubin ___ ``` Funksjonsprøver: - INR - Albumin - Bilirubin

Answer 67

Hepatitt: - Normal leverfunksjon: Normal INR, Albumin - STOR STIGNING I PARENKYMPRØVER: HØY ASAT, ALAT - Lett stigning i staseprøver: litt økt ALP, GT, bilirubin ___ Obstruksjon: - Normal leverfunksjon: Normal INR, Albumin - STOR STIGNING I STASEPRØVER: HØY GT, ALP, bilirubin - Litt høy ALAT ___ ``` Leversvikt: - Høy INR, Lav Albumin - Litt økt GT, ALP, bilirubin - Normal ALAT ___ ``` Hemolyse: - BARE BILIRUBIN ØKER - Høy LD

Answer 68

HEPATITT Hepatittmønster i blodprøver: svært høy parenkymmarkører

Answer 69

Cholecystitt (smerteikterus) Stigning i gallestasemarkører

Answer 70

Leversvikt Syntesemarkører er avvikende

Answer 71

HEMOLYSE - Det er kun avvik i bilirubin, derfor er sannsynligvis årsaken utenfor leveren (ved leveraffeksjon er det avvik i flere prøver samtidig) ``` Andre prøver: - Hb Lav - LD HØY (1900) - Ukonjugert bilirubin > konjugert bilirubin ___ ``` Utredning: - DAT-positiv = AIHA (autoimmun) - Blodprøver: haptoglobin LAV, - Blodutstryk: Schiztocytter = MAHA (Årsaker = TTP, DIC, HUS) - -- Må ta APTT, INR, trombocytter: normal APTT/INR = ikke DIC. Begge har økt D-dimer, lav trombocytter.

Answer 72

Hepatitt har ingen smerter | = Høy ALAT + ikterus + smerter => utred for gallestein

Answer 73

UL viser dilaterte galleganger - hva er sannsynlig årsak - PANCREAS-cancer - Dilaterte galleganger = posthepatisk årsak ___ UL UTEN dilaterte galleganger - hva er sannsynlig årsak? - Hemolyse - Økt sannsynlighet for at det ikke er posthepatisk årsak

Answer 74

1. Dilaterte galleveier | 2. Konkrementer i galleblæren

Answer 75

Posthepatisk årsak | pankreaskreft

Answer 76

> 3 tømminger pr dag i > 4 uker tømmingene er løse, uformelige

Answer 77

``` Vandig diaré: - Store væskevolum - Årsaker: toksiner, medisiner, hormoner, cytokiner - To typer: osmotisk og sekretorisk ___ ``` Osmotisk diaré (vandig diaré) - Karbohydrater i tarm som holder igjen væske/har osmotisk effekt - STANSER VED FASTE i 1-3 døgn (stopp inntak av utløsende substans) - Høyt osmotisk gap - Middelt stort volum - LAV pH - Årsaker: -- Karbohydratmalabsorpsjon: laktasemangel -- Inntak av ikke-absorberbare karbohydrater: laktulose, sorbitol -- Inntak av divalente ioner: laksantia, antacida ___ Sekretorisk diaré (vandig diaré) - Elektrolyttsekresjon og/eller hemming av normal aktiv elektrolyttabsorpsjon - Stanser IKKE VED FASTE - STORT VOLUM - pH ≈ 7 - Lavt osmotisk gap - Årsaker -- Redusert epiteloverflate: slimhinnesykdom, tarmreseksjon -- Unormale mediatorer --- Luminale STIMULI: bakterie-TOKSINER (akutt diaré), GALLESYRER (reabsorpsjonssvikt ileum), FETTSYRER, laksantia ---ENDOGENE stimuli: hormoner, cytokiner. Serotonin fra NET-turmor – gir 20-30 tømminger/d + flushing ___ Inflammatorisk diaré: - BLODIG DIARE - Årsaker: IBD (UC, CD), stråleskadet tarm (gyn-cancer), cancer - Sekretoriske + osmotiske mekanismer - Utredning: anamnese - blodprøver (inflammasjon?) - avføring (mikrobiologi + calprotectin) ___ ``` Steatore: = Fettdiaré - MALABSORPSJON AV FETT - Frie fettsyrer øker vannutskillelsen i colon (blir SEKRETORISK diaré) ___ ``` 1: Preepitelial diaré (steatore) - Luminal mal-digestesjon - Årsaker: -- Eksokrin pankreassvikt: enzymmangel (bryter ikke ned triglyserider osv) -- Bakteriell overvekst: bakterier dekonjungerer gallesyrene -- Lever/galle-sykdom (kolestase): gallesyremangel gir fritt fett i colon - diaré - Utredning: -- Elastase i avføring (pankreasfunksjon) -- Blodprøver -- Bildediagnostikk ___ 2: Epitelial diaré (steatore) - Mucosadefekt - Årsaker: -- Generalisert tynntarmssykdom: CØLIAKI - Utredning: -- Anti-vevstransglutaminaser -- HLA-DQ2/HLA-DQ8 -- Gastroskopi + duodenalbiopsi ___ 3: Postepitelial diaré (steatore) - Transportdefekt - Årsaker: - - Lymfeobstruksjon - - Vaskulitter - Utredning: - - Blodprøver - - Bildediagnostikk

Answer 78

``` Anamnese: - Fått AB i utlandet - Tenesmer - Tidligere plager med avføring - Matinntak osv - Andre som var syke? ___ ``` Utredning: 1: AVFØRINGSPRØVER: infeksjoner, parasitter, C. difficile (Her: den er negativ) 2: CALPROTEKTIN (avføring) + inflammasjonsmarkører blodet (Her: normalt) Skal du henvise til gastroenterolog? - Dersom ingen IBD i familien, alle blodprøver er normale, god allmenntilstand kan du avvente hos så ung pasient ___ Sannsynlig diagnose: - POSTINFEKSIØS IBS (Må utelukke organiske sykdommer, infeksjoner først)

Answer 79

Forholdsregler før diagnosen settes: - ALLE PRØVER SKAL VÆRE NORMALE - Utelukket infeksjon og organisk sykdom: skal ha undersøkt avføring, kalprotektin, coloskopi (Ved behov) ___ Funn på blodprøver og avføringsprøver: - ALLE PRØVER SKAL VÆRE NORMALE ___ Hvor vanlig: - 10 % får dette innen 6 uker etter bakteriell infeksjon (bakteriell gastroenteritt) ___ Risikofaktorer: - Ung alder - Feber - Angst - Depresjon

Answer 80

Anamnese: - Generell malabsorpsjon: voluminøs, avbleket, illeluktende avføring? - Anemi, nevrologi, osteoporose, nattesyn osv ___ Blodprøver: - Spesifikke mangler? ___ Avføringsprøver: - Calprotektin - Elastase: pankreas eksokrin funksjon ___ Endoskopi: - Øvre og nedre endoskopi med tynntarmsbiopsi - Mistenker: Cøliaki, Crohn, lymfom ___ ``` Bildediagnostikk: (Av tarm og pankreas) - CT - MR - Mistenker: Tarmsykdom, kronisk pankreatitt ``` __ __ Spesifikke tester: - Karbohydrater: LAKTOSETEST (glukosebelastning), Laktase-gentest - Pankreastest: ELASTASE I AVFØRING - Pankreasfunksjon: PRØVEBEHANDLING MED CREON - Gallesyremalabsorpsjon: SEHCAT - Bakteriell overvekst: forsøker 14 dager AB (metronidazol) - bedring? Finnes en egen test for alle stoffene i maten

Answer 81

Definisjon: - Genetisk, AUTOIMMUN, kronisk inflammasjon i DUODENUM (/jejunum) ___ Gluten finnes i: - Bygg, rug, hvete - Egentlig ikke i havre ___ Patofysiologi: - Inntak av glutenholdige matvarer utløser en IMMUNOLOGISK REAKSJON - Gluten presenteres for T-CELLER på HLA-DQ2/-DQ8 - Assosiert med andre autoimmune tilstander ___ Histologifunn/forklaring: - HYPERPLASI av krypter og INFILTARSJON AV LYMFOIDE celler i mucosa gir ATROFI AV TARMTOTTENE - Medfører REDUSERT ABSORPSJONSAREALE ___ Autoantistoff: - Anti-vevstransglutaminaser (IgA Tg2). SKAL ALLTID MÅLES SAMMEN MED TOTAL IgA ___ Genetisk funn: - HLA-DQ2/HLA-DQ8 ___ Hva er nytten av genetisk test - HØY NEGATIV PREDIKTIV VERDI - HLA DQ2/8 sees hos > 99 % av de med cøliaki (hos 40 % av totalbefolkningen) - Dersom pasienten IKKE HAR DQ2/8, er det lite sannsynlig at det er cøliaki ___ Ikke typisk klinikk: - MAGESMERTER ___ ``` Klinikk barn: - Voluminøs diaré - Oppblåst mage - Diffust ubehag i magen - VEKSTHEMMING - Næringsmangel, vektnedgang - Anemi, jernmangel, nevrologisk ___ ``` ``` Klinikk voksne: - Anemi - SLAPP OG SLITEN - GI: oppblåst, flatulens, STEATORE, VEKTTAP, DIARE. - Steatoré: store tømminger av illeluktende, hvit avføring - Vektnedgang - Hudmanifestasjoner ___ ``` Dermatitis herpetiformis (hva er det, patogenese, klinikk, utredning, behandling) - Autoimmun hudsykdom med glutensensitivitet - Patogenese: Granulære IgA-nedslag i huden. Finnes autoantistoffer. De fleste har HLA-DQ2/-DQ8. > 90 % har histologiske funn i duodenum, selv om få har GI-klinikk - Gradvis debut: KLØENDE, SVIENDE, STIKKENDE, BRENNENDE, fornemmelser i hud – særlig albuer, knær, nates - UTSLETT: kløende papulovesikuløst – kan ha bulla. Kan ha lesjoner på hud, i munnhule og i GI. - Utredning: anti-vevstransglutaminase/IgA, Hudbiopsi (STANSEBIOPSI) fra frisk hud ved siden av utslett: granulære IgA-nedslag i huden. - Behandling: GLUTENFRITT kost + Dapson (gir kontroll over hudsymptomer i påvente av effekt fra glutenfritt) ___ Forhåndsregel/krav før utredning: - Må stå på GLUTENHOLDIG KOSTHOLD FØR UTREDNING ___ Diagnosekriterier voksen: - Serologi (IgA Tg2) + gastroskopi med biopsi ___ Diagnosekriterier barn: - Symptomer + anti-trasglutaminase (IgA Tg2) > 10 x øvre-ref: ikke behov gastroskopi m/biopsi - Symptomer + anti-trasglutaminase (IgA Tg2) < 10 x øvre-ref: behov gastroskopi m/biopsi - Ikke symptomer, men økt risiko (eks DM1): test for HLA-DQ2/DQ8. Positiv HLA DQ2/DQ8: ta IgA Tg2 årlig. Gastroskopi ved økt ___ Utredning - Blodprøver: blod + lever + nyrer + inflammasjon. Mangeltilstander. IgA tg2 + TOTAL IgA, HLA-DQ2/8. - Avføring: kalprotektin + elastase? - GASTROSKOPI MED DUODENAL BIOPSI -- finner MARSH-score ___ Behandling = Glutenfritt kosthold ___ ``` Komplikasjoner: - Kreftrisiko ved langvarig inflammasjon i tarm - Osteoporose - Depresjon - Ernæringssvikt - Mangeltilstander - Andre autommune sykdommer, eksokrin pankreassvikt ___ ``` Behandlingsrefraktær cøliaki - Ny gastroskopi med biopsi - Complience? - Vurder mulighet for lymfom

Answer 82

- UC: blodig - CD: ikke blod - Mikroskopisk colitt: ikke blodig, er vandig - IBS: kan veksle, magesmerter - Post-infeksiøs IBS - Cholecystektomi: gallesyrer i colon - Kolestase: mangel på gallesyrer i colon gir frie fettsyrer som er osmotiske - AB-assosiert: endring av mikroflora, gi metronidazol i 10 d - Cøliaki - Infeksjoner: parasitter - Pankreassvikt, eksokrin: mangel på enzymer til spalte triglyserider osv - Laktasemangel: laktose virker osmotisk, trekker til seg vann - Tarmiskemi - Kronisk pankreatitt (eksokrin pankreassvikt) - Tyroideasykdom - Ileum-sykdom/ileocøkal reseksjon/hø. hemicolectomi: gallesyremalabsorpsjon

Answer 83

``` Differensialdiagnoser ved avvikende leverprøver (ex FL): (6 stk) - NAFLD/NASH/MAFLD - Alkohol - Viral kronisk hepatitt - Autoimmun hepatitt - PBC - Hemokromatose ___ ``` 1: NAFLD/NASH/MAFLD: - Bildediagnostikk (UL, ELASTOGRAFI, CT) + biopsi - Behandling = livsstil, vektnedgang ___ 2: Alkohol: - PEth, ASAT > ALAT, økt IgA + UL-funn - Behandling = avholden til alkohol, Campral/Antabus ___ 3: Viral kronisk hepatitt: - HbsAg, Hep-C-antistoff, Hep D - Behandling = antiviral behandling ___ 4: Autoimmun hepatitt: - anti-F-actin, økt IgG - Behandling = Prednisolon, Budesonid ___ 5: PBC: - anti-M2, 95 % kvinner - Behandling = URSOFALK ___ 6: Hemokromatose: - ferritin, jern/TIBC, gentest (hepcidin er lav) - Behandling = venesectio

Answer 84

ASAT > ALAT

Answer 85

Dersom de holder seg høye > 6 mnd

Answer 86

Nodularitet Irregularitet Økt ekkogenisitet Atrofi

Answer 87

- Ascites - Varicer + variceblødninger - Perifere ødemer: hypoalbuminemi - Hepatisk encefalopati: pga AMMONIAKK - Blødningstendens: høy INR (pga ikke laget koagulasjonsfaktorer) - Stor milt - trombocytopeni - Infeksjoner - Spontan bakteriell peritonitt - Hepatorenalt syndrom - Hepatocellulært karsinom, leverkreft - Katabolisme, vektreduksjon, avmagring

Answer 88

Menn > 3 enheter/dag// Kvinner > 2 enheter/dag i > 5 år

Answer 89

1: leversvikt? - INR er ok, normal albumin - indikerer at syntesefunksjonen er bevart. Så ikke noe stor leversvikt 2: Tilstand: - Intrahepatisk kolestase = ikke leversvikt, slanke galleganger, høy konjugert bilirubin, blandet enzym-bilde 3: Årsak: - Medikamentell leverskade gir inflammasjon i leveren. Ødem => galle slipper ikke ut. Blir gallestase 4: Høy bilirubin, fenomen: - Høy konjugert bilirubin betyr at leverens funksjon fungerer - Det er ødem i leveren som gir kolestase/Gallestase

Answer 90

1: Hvilken tilstand? - Alkoholisk hepatitt - Akutt på kronisk tilstand - forverring av alkoholisk leversykdom - Hvorfor: redusert allmenntilstand + feber + CRP/SR ca 50 + kjent alkoholmisbruk. - ASAT> ALAT = alkoholbilde - Høy mortalitet ___ 2: Utredning? - Må utrede/lete etter infeksjoner, som utløsende årsak - Feks kan det være spontan bakteriell peritonitt - Skal KARTLEGGE HELE KROPPEN - TA PRØVER AV ASCITES, BILDER, UL, BLP ___ 3: Håndtering? - Langvarig innlagt - Noen får prednisolon

Answer 91

(både kolestatisk bilde/ ALP > 3 x ref + hepatitt/ASAT+ALAT > 5 x ref)

Answer 92

1: Metabolisme: - blodsukkerregulering 2: Syntese: - Plasmaproteiner, albumin, koagulasjonsfaktoerer, koagulasjonshemmere, transportproteiner, komplementsystemet. 3: Lager: - Glykogen, jern, vitaminer, triglyserider 4: Nedbrytning/metabolisme - Mat, medikamenter, hormoner, ammoniakk 5: Sekresjon: - Rense blodet - Gallestoffer 6: Absorpsjon - Fett, fettløselige vitaminer (via galle)

Answer 93

Patofysiologi: - Leverfibrose --> økt motstand i leveren --> økt trykk i portvenesystemet => endret sirkulasjon: SHUNTER, KOLLATERALER (øsofagusvaricer, encefalopati) => Vasodilatasjon: dilaterte vener i abdomen binder opp sirkulerende blodvolum, mindre blod i sirkulasjonen => Takykardi => Stor milt ___ ``` Kliniske funn/symptomer - HYPOTENSJON (pga vasodilatasjon) - ØKT HR (Kompensering for lavt BT) - Øsofagusvaricer/blødninger (portalhypertensjon, endret sirkulasjon, shunter) - Encefalopati ___ ``` Typisk BT/HR/trombocytt-tall: - LAVT BT - HØY HR - LAV TRC

Answer 94

Transudat - Vandig, CELLEFRI væske - Farge = strågul - Dannes pga HØYT TRYKK i kapillærer og VÆSKEOVERSKUDD. - Oppstår når: VANN SKVISES OVER MEMBRANER/endotelveggen pga for lite protein til å holde det igjen - KJENNETEGN: LAV ALBUMIN-INNHOLD - Eks: ascites, pleuravæske - Situasjoner: leversvikt, nefrotisk syndrom, hjertesvikt - Eks: lever produserer for lite albumin - vann over membraner i abdomen => ascites ___ Eksudat: - PROTEINRIK væske - Kommer ved bentennelsesreaksjoner - ØKT KARPERMEABILITET VED BETENNELSE => større proteiner kan gå gjennom membranen. - ALBUMIN går gjennom membranen/til vevet => opprettholder ødemet. - - KJENNETEGN: HØYT ALBUMIN-INNHOLD

Answer 95

Ved ascites får pasienten LAVT S-Na. ___ Hvorfor: - Portal hypertensjon --> endret sirkulasjon, vasodilatasjon --> lavt s-BT - lavt s-BT --> RAAS-aktivering (salt + vann-retensjon) // --> ADH-aktivering (VANN-retensjon) - ADH reabsorberer RENT VANN (ikke salter) => gir en FORTYNNING AV BLODET. Pasientene har NOK Na, FOR MYE VÆSKE. ___ Behandling: - IKKE GI Na: har NOK Na, FOR MYE VÆSKE - Behandling = SALT - OG VÆSKERESTRIKSJON

Answer 96

Tarmene henger fast i krøset, men flyter i ascitesvæsken

Answer 97

Dobbel blodforsyning - V. porta - A. hepatica

Answer 98

``` Portalfeltet: - Portalvene (Stor) - Portalarterie - En gallegang ___ ``` Lobuli: - Det lever deles inn i. Har sentralvenen i midten, portalfelt ytterst (sekskant) ___ Mikroskopisk forskjell på akutt og kronisk hepatitt: - Begge har LYMFOCYTTER - Skilles: MENGDE BETENNELSESCELLER og SKADEMØNSTER (= fibrose)

Answer 99

Hva er det + patofysiologi - Hepatitt = inflammasjon i hepatocyttene. - Immunologisk mediert hepatocytt-destruksjon. Utløses av ulike infeksiøse agens, assosiert med ulike HLA-er. - Autoimmun tilstand ___ Blodprøvemønster: - ALAT/ASAT > 5-10 x øvre ref ___ Klinikk: - Asymptomatisk med økte transaminaser - Akutt hepatitt: redusert allmenntilstand, ikterus, kvalme, anoreksi - Uspesifikt: slapp, trett, tap av matlyst, kvlame, magesmerter, kløe, ikterus, leddsmerter små ledd - Levercirrhose/stigmata ___ Diagnostikk / diagnosekriterier: - Eksklusjonsdiagnose - utelukke andre årsaker til hepatitt 1: AUTOANTISTOFFER = anti-F-actin + ØKT IgG 2: STEROIDE-effekt 3: Leverbiopsi: dersom usikker diagnose/manglende effekt av steroider ___ Annen utredning: - Blodprøver: utelukke andre årsaker til hepatitt (viralt, medisiner/Toksiner, fett, alkohol) - Høy ALAT, ASAT. Litt økt ALP. Initialt normal INR/bilirubin/albumin. - UL: slanke galleveier ___ Behandling: - PREDNISOLON (+ PPI + calcigran forte / vurder bisfosfonat) - Azathioprin - Andre immundempende behandlinger - Levertransplantasjon

Answer 100

1: Økte LEVERTRANSAMINASER (ASAT/ALAT) 2: Ta BLODPRØVER med for å utelukke virushepatitt, autoimmun hepatitt, medikamenter, toksiner 3. UL / CT / Elastografi Alkoholinntak > 2 enheter/d = ALKOHOLISK fettlever/hepatitt Alkoholinntak < 2 enheter/d = Ikke-alkoholisk fettlever (NAFLD/NASH)

Answer 101

Alkoholisk hepatitt

Answer 102

Hepatitt A: Meldepliktig: - MSIS A ___ Smittemåte: - Fekalt-oralt ___ Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det? - Nei ___ Immunitet? - Blir immun etter infeksjon ___ Patofysiologi - Absorberes i GI-kanalen, transporteres til lever. Replikeres i hepatocyttene. - Immunrespons ødelegger hepatocytter. ___ Inkubasjonstid - 2-6 uker ___ Klinikk - Preikterusk fase: slapp, trøtt, feber, redusert allmenntilstand, vekttap, magesmerter, leddsmerter, diaré - IKTERUS: mørk urin, lys avføring ___ Utredning - Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT) - SEROLOGI ___ Serologi - ANTI- HAV IgM og IgG - Positiv anti-HAV IgM = tidlig i forløpet/infeksjon - Positiv anti- HAV IgG = tidligere hatt hepatitt A-infeksjon = immun ___ Behandling: - Selvbegrensende, støttebehandling. - 30 % innlegges for hepatitt-komplikasjoner - Profylakse = vaksine ___ ___ Hepatitt B: Meldepliktig: - MSIS A ___ Smittemåte: - Parenteralt = BLOD, SÆD ___ Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det? - Ja - > 90 % av de smittet i barndom blir kroniske bærere ___ Patofysiologi - Immunrespons ødelegger hepatocytter. ___ Inkubasjonstid - 1-6 mnd ___ ``` Risikogrupper: - Menn sex med menn - Rusmisbrukere - Ubeskyttet sex i endemiske områder - Høy ALAT - Innvandrere - Sprøytestikk-uhell ___ ``` Klinikk - 30 % ingen symptomer - 30 % INFLUENSA: feber, hodepine, muskelsmerter, leddsmerter, magesmerter, vekttap. - 30 % HEPATITT: IKTERUS, mørk urin, lys avføring, magesmerter ___ Utredning - Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT) - SEROLOGI ___ ``` Serologi - HBsAg + anti-HBc IgM/IgG - HBeAg + anti-HBe - Anti-HBs ___ ``` ``` Hva betyr: - HBsAg = smittsom - HBeAg = smittsom, kronisk infeksjon - Anti-HBs = tidligere smittet eller vaksinert. Hvis eneste positive/utslag = vaksinert - anti-HBc IgG = tidligere vært smittet med HBV. Tidligere gjennomgått infeksjon - anti-HBc IgM = nylig smittet HBV ___ ``` ``` Behandling akutt hepatitt B: - Antiviral behandling => Kun til de med cirrhose, avvikende ALAT - Symptomlindring ___ ``` ``` Behandling kronisk hepatitt B: - Antiviral behandling => Hvem? ==== 1: Alle med dekompensert cirrhose ==== 2: Voksne med vedvarende høy ALAT / HBV DNA høy - Mål: redusere cirrhoseutviklingen ___ ``` Hepatitt B og graviditet: 1: Undersøker man for hepatitt B? - --> Alle undersøkes for hepatitt B i 1. trimester - --> Dersom positiv Hep B => ny us i 2. trimester 2: Beskyttelsestiltak barna? - --> Immunoglobulin + vaksine innen 24 t etter fødsel dersom mor HBsAg-positiv 3: Kan HBsAg- positiv mor amme? ---> JA ___ Hvilket virus er assosiert med hepatitt B /kan bare forekomme ved hep B? - HEPATITT D ___ ___ Hepatitt C/HCV: Meldepliktig: - MSIS A ___ Smittemåte: - Parenteralt = BLOD, SÆD ___ Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det? - Ja - 60-70 % utvikler kronisk hepatitt ___ ``` Immunitet? - NEI - Etter gjennomgått HCV er man IKKE IMMUN - Ikke immun selv med anti-HCV i blodet ___ ``` Patofysiologi - Immunrespons ødelegger hepatocytter. ___ Inkubasjonstid - 1-3 mnd ___ ``` Risikogrupper: - Menn sex med menn - RUSMISBRUKERE - Ubeskyttet sex i endemiske områder - Sprøytestikk-uhell ___ ``` Klinikk - 80 % ingen symptomer ved akutt HCV - Akutt: influensafølelse, slapphet, ikterus - Kronisk: økende leverfibrose/cirrhose - stigmata ___ Utredning - Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT) - SEROLOGI ___ Serologi - HCV-RNA - anti-HCV ___ Henvisning: - Alle med POSITIV HCV-RNA skal til spesialist ___ Behandling hepatitt C: ALLE TILBYS ANTIVIRAL BEHANDLING = 1 tablett per dag i 3 mnd - Avvent til 3 mnd etter eksponering tilfelle spontant tilheler

Answer 103

Hva innebærer "dekompensert" leversykdom? = Når en pasient utvikler komplikasjoner til cirrhose - Forverrelse av leverfunksjonen - Ofte en utløsende faktor som velter lasset STILLE IKTERUS + LEVERSTIGMATA = dekompensert leversykdom ___ Hva er Child Pugh score? - Risikoscore for komplikasjoner ved leversykdom ___ ___ PORTAL HYPERTENSJON 1: Patofysiologi - Leverfibrose gir økt motstand i lever gir økt portalvenetrykk ==> ENDRET SIRKULASJON: shunter, kollateraler ==> VASODILATASJON: stuvning abdominale kar => LAVT BT ==> TAKYKARDI (kompensatorisk til lavt BT) ==> HYPERSPLENISME (trombocytopeni) ___ 2: Kliniske manifestasjoner - Øsofagusvaricer, encefalopati - LAVT BT - HØY HR - LAVE TROMBOCYTTER ___ 3: Tiltak - FOREBYGGE øsofagusvariceblødning: PROPANOLOL - Akutt ved øsofagusvariceblødning: glypressin ___ ___ VÆSKERETENSJON 1: Patofysiologi - Portal hypertensjon gir endret sirkulasjon og vasodilatasjon, medfører LAVT BT ==> RAAS-AKTIVERING = reabsorpsjon SALT og VANN + tørste - RAAS: konstringerer efferent arteriole, heve BT i kroppen ==> ADH-aktivering = reabsorpsjon VANN Reabsorpsjon rent vann gir FORTYNNING AV NA. PASIENTENE FÅR TILSYNELATENDE LAVT NA, MEN HAR NOMRALT NA OG FOR MYE VÆSKE ___ 2: Ascites-patofysiologi: - Væskeretensjon ved lavt BT = væskeoverskudd - Høyt trykk i portalkretsløpet - SYNTESESVIKT i lever (lav albumin) = lavt kolloidosmotisk trykk => væske presses over membraner, transudat ___ 3: Kliniske manifestasjoner - Lav Na: ikke reell. Normal mengde Na, for mye væske - Ødemer - TØRSTE - Ascites ___ 4: Tiltak - SALT OG VANNRESTRIKSJONER - Diuretika -> Spirix, loop (furix) - ASCITESTAPPING ___ ___ HEPATORENALT SYNDROM 1: Hva er det? - Nyresvikt hos pasient med alvorlig leversvikt. Funksjonell nyresvikt – nyrene er normale anatomisk og strukturelt. - Tiltagende reduksjon i nyreperfusjon som følge av stadig dårligere leverfunksjon ( s-BT) - Utløsende: infeksjoner, blødninger, diuretika, ascitestapping (ting som gir ytterligere  s-BT) ___ 2: Patofysiologi - Portal hypertensjon gir endret sirkulasjon og vasodilatasjon, medfører LAVT BT ==> RAAS-AKTIVERING - RAAS: konstringerer efferent arteriole, heve BT i kroppen ==> Svikt i nyrenes autoregulering - Vasokonstriksjon i både efferente (RAAS/AT-II-indusert) og afferent (pga prostaglandinmangel) arteriole Blir en massiv aktivering av RAAS, som egentlig skal bedre flow i nyrene/GFR, men svikter. Konsekvens = FALLENDE GFR ___ 3: Diagnosekriterier - CIRRHOSE MED ASCITES - KREATININ > 133 - Ikke annen årsak til nyresykdom ___ 4: Kliniske manifestasjoner - Leversvikt: ikterus, ascites - Nyresvikt: anoreksi, kvalme, oppkast, magesmerter, encefalopati - Perifere ødemer, hypotensjon ___ 5: Tiltak - OPPHEV SALT OG VANNRESTRIKSJONER - SEPONER diuretika + BT-medisiner - IV: Væske, albumin, glypressin ___ ___ BLØDNINGSTENDENS 1: Patofysiologi - Reduksjon av syntese av koagulasjonsfaktorer - Reduksjon av antikoagulasjons-faktorer (protein C/S) - Hypersplenisme = lave trombocytter - Lite galle i tarmen = malabsorpsjon fett/Fettløselige vitaminer (ADEK) => syntese ikke vit K-avhengige faktorer ___ 2: Kliniske manifestasjoner - Trombose: portvenetrombosering - Blødninger: variceblødninger, blåmerker ___ ___ HEPATISK ENCEFALITT 1: Hva er det? - Hjernesvikt - Nevropsykiatriske forandringer, fra milde til koma. - Vanligere jo mer akutt leversvikten/dekompenseringen er. - Akutt leversvikt = INR > 1.5 + encefalopati + ikterus. - Utløses av infeksjoner, blødninger, dehydrering, medikamenter osv. PASIENTENE SKAL IKKE HA FØRERKORT ___ 2: Patofysiologi - Skyldes AMMONIAKK - Bakterier produerer urea/nitrogenforbindelser (ammoniakk). Normalt tas urea opp i portvenene og brytes ned i lever. - Ved leversvikt skjer dette ikke - - LITE FUNKSJONELL RESERVEKAPASITET: klarer ikke bryte ned urea - - MYE BLODVOLUM GÅR UTENOM LEVEREN - RENSES IKKE. Opphopning av ulike avfallsstoffer. Konsekvens: ammoniakk til hjernen - Tas opp i hvitsubstans - danner da OSMOTISK GRADIENT - trekker vann inn i hvitsubstans => HJERNEØDEM ___ 3: Kliniske manifestasjoner - Redusert hukommelse - Konsentrasjonssvikt - Personlighetsforandringer - Forandret stemmeleie, oppførsel - Forvirring, uro, aggressjon - Redusert bevissthetsnivå: søvnig - Koma ___ 4: Tiltak - Behandle utløsende årsak - TØM TARMEN - ALLE FÅR LAKTULOSE VED INNLEGGELSE - Rehydrering - Hemodialyse ___ ___ REDUSERT IMMUNFORSVAR 1: Patofysiologi - Leversvikt gir syntesesvikt av viktige immunkomponenter og komplementfaktorer - Utsatt for infeksjoner ___ 2: Kliniske manifestasjoner - OBS: akutt-fase reaksjoner er avhengige av lever (CRP, feber, frostanfall). - Pasienter med dekompensert leversvikt får ikke CRP-stigning, feber og frostanfall ved infeksjoner. ___ ___ ``` SPONTAN BAKTERIELL PERITONITT 1: Hva er det? -Bakteriell infeksjon av ascitesvæsken, uten at det foreligger et infeksjonsfokus som kan behandles med kirurgisk inngrep. - Mortalitet 20 %. ___ ``` 2: Patofysiologi - Bakterier i luftveier/lymfe/urinveier -> BAKTERIEMI - > KOLONISERING AV ASCITESVÆSKEN ___ 3: Kliniske manifestasjoner - Kan ha lite symptomer - PASIENTER MED CIRRHOSE SOM UTVIKLER REDUSERT ALLMENNTILSTAND - Feber/frysninger - Magesmerte - Endret mental status - Ortostatisk svimmelhet - Diaré/oppkast ___ 4: Utredning - ASCITESPUNKSJON --- GRANULOCYTTER > 0.25 --- DYRKNING - Blodkultur ___ 5: Tiltak - CEFOTAXIM ___ ___ HEPATOCELLULÆRT KARSINOM, HCC 1: Hva er det? - Leverkreft, 80 % er pga HBV/HCV. ___ 2: Patofysiologi - Utgår fra hepatocytter ___ ``` 3: Kliniske manifestasjoner SKAL VURDERES VED ALLE MED CIRRHOSE SOM HAR REDUSERT ALLMENNTILSTAND ELLER ØKENDE LEVERSVIKT. - Kan ha lite symptomer - Stille ikterus - Kløe - Redusert allmenntilstand - Leverstigmata ___ ``` 4: Utredning - UL --- CT ------ MR - AFP i blod (tumormarkør) - Leverbiopsi ved behov ___ 5: Tiltak - Kirurgi (= kurativt) // palliativ tilnærming

Answer 104

A: Stanse all diuretika, gi albumin og terlipressin (vasokonstriktor) Feiler han: - Hepatorenalt syndrom - livstruende tilstand.

Answer 105

D: Zenker's divertikkel Typisk med dysfagi og "klump" på halsen, "gurglelyder" passer også.

Answer 106

A: Henvise gastroskopi med mistanke om kreft (kreftforløp) Nytilkommet dysfagi hos reflukspasienter gir mistanke om utvikling av øsofaguscanser. Pasienten skal gastroskoperes innen 4 uker.

Answer 107

Cholangitt

Answer 108

Pyoderma gangrenosum

Answer 109

Virushepatitt - Ved alkoholindusert hepatitt er ASAT > ALAT > 2

Answer 110

Ekskludere somatisk ulcuslidelse ved gastroskopi hvis det ikke er gjort tidligere

Answer 111

D: INR, bilirubin ___ ALP, GT, bilirubin => gallestase ALAT, ASAT => celleskade ALAT, albumin, ALP => albumin vil si noe om leverfunksjon, men kan ikke brukes ved akutt hepatitt pga lang halveringstid

Answer 112

Albumin ___ Albumin bruker flere dager på å bli påvirket ved leversvikt. Vil derfor (initialt) ikke være lav/påvirket ved akutt leversvikt. INR stiger raskt ved akutt leversvikt, og er derfor påvirket/avvikende ved både akutt og kronisk tilstand.

Answer 113

Strålebehandling

Answer 114

Kjemoterapi, gastrectomi og postoperativ kjemoterapi ___ Bruker vanligvis ikke stråleterapi ved ventrikkelcancer som radikalopereres

Answer 115

c) Primær biliær cholangitt (PBC) - Høy IgM, positiv M2 (anti-mitokondrie-antistoff, AMA), høye gallestaseparameter, høy bilirubin ___ Feil: - Autoimmun hepatitt: - -> normal IgG, høy IgM, positiv AMA, bare lett økt ALAT, høy gallestase - Alkoholisk hepatitt: - -> høye transaminaser, sykere pasient, akutt forløp - PSC: - -> Tidligere abdominalplager - -> Ikke PSC ved høy IgM og AMA-positiv

Answer 116

Primær biliær cholangitt (PBC)

Answer 117

Nevroendokrin tynntarmstumor med levermetastaser

Answer 118

Cøliaki | Giardiasis

Answer 119

Malabsorpsjon pga sykdom i tynntarm eller pankreas

Answer 120

Riktig: Jernmangel - totteatrofi gir manglende jernopptak ___ B12-opptaket påvirkes ikke ved duodenalpatologi K-mangel vil gi generell blødningstendens / koagulopati

Answer 121

Gi PPI samtidig. ___ H2-blokker er ikke tilstrekkelig. Det hjelper ikke å bruke et annet NSAIDs-preparat - vil ikke gi mindre ulcus

Answer 122

c) Hepatocellulært karsinom - Har utvasking + splenomegali ___ Feil: - b) Metastaser fa adenokarsinom i pankreas: har ikke massiv splenomegali - Metastase fra nevroendokrin tumor / hemiangiomer: ikke utvasking eller splenomegali

Answer 123

d) bisfosfonater (alendronat) - Setter seg fast i øsofagus-slimhinne, gir ulcer ___ NSAIDs og prednisolon gir ulcus i ventrikkel/duodenum

Answer 124

d) Henvise til koloskopi - Anamnestisk er dette ulcerøs proktitt, men hele colon må kartlegges og det skal tas biopsier - Kalprotektin vil være positiv uansett, siden det er blod i avføringen. Uansett svar på kalprotektin må han koloskoperes.

Answer 125

UL abdomen | EKG er atlernativ, men dette er anamnestisk gallesteinskolikk - der er UL sensitiv

Answer 126

a) cholecystitt - Starter som et gallesteinsanfall, som øker i intensitet og gir etter hvert inflammasjonsklinikk/feber - Har lokalisert peritonitt og defence (muskelrigiditet) ved palpasjon - Kvalme, konstante smerter, lokalisert høyre costalbue/epigastriet - UL-verifisering (stein i blæra, fortykket vegg, distendert blære, trykkøm) - Behandling: cholecystektomi ila 3-7 d etter debut, eller etter 3 mnd (hvis > 7 d siden debut). Skal da ha AB i mellomtiden. - Konservativ tilnærming: NSAIDs, ingen inntak po, AB, kvalmestillende

Answer 127

d) CT abdomen - Høy sensitivitet for begge differensialdiagnosene (=> appendicitt og cholecystitt)

Answer 128

a) abdominale nattsmerter

Answer 129

b) Mb. Crohn - Cøliaki og ulcus vil ikke gi slikt alvorlig sykdomsbilde - Ulcerøs clitt vil ha lite smerter, ingen oppkast og mer blodig diaré

Answer 130

B Sette ham opp til manometri i oesophagus (OBS: etter eksamensappellen ble denne også vurdert som korrekt: D Henvise for scintigrafi av ventrikkeltømming av fast føde, på mistanke om gastroparese)

Answer 131

A Henvise gastroskopi med mistanke om kreft (kreftforløp) ___ - Nytilkommet dysfagi hos reflukspasienter gir mistanke om utvikling av øsofaguscanser. Pasienten skal gastroskoperes innen 4 uker.

Answer 132

B Utrede i allmennpraksis for eventuell grunnsykdom

Answer 133

D Cøliaki

Answer 134

C Primær biliær kolangitt (PBC) ___ - PBC har positiv M2-antistoff (= mitokondrieantistoff) - Typisk med HUDKLØE ved PBC (samt hyperlipidemi, xantelasmer, ikterus) - Ved PBC viser blodprøvene stasemønster (= ØKT ALP OG ØKT GT). Ingen radiologiske funn ved PBC (PSC har kaliberveksling). - PBC: kvinner > menn. - PBC behandles med ursofalk. - AIH har har ALAT/ASAT > 5-10 X ØVRE VERDI (mye høyere enn i oppgaven) - --> Asymptomatiske lenge, med snikende slapphet og tretthet, kvalme og anoreksi. - -> Autoantistoff: ANTI-F-ACTIN - -> AIH har god effekt/respons på steroider

Answer 135

A Metoklopramid - antiemetikum ___ Metoklopramid = afipran - Stimulerer til tarmmotilitet og ventrikkeltømming gjennom blokkering av inhiberende nevroner

Answer 136

>40 år: - HENVISER TIL KOLOSKOPI / COLOSKOPI (PAKKEFORLØP TYKKTARMSKREFT) ____ < 40 år: - Utreder avhengig av årsak, men kartlegg blødninger, gjør ano-/rektoskopi osv.

Answer 137

Hyppigste årsak? - Kronisk alkoholmisbruk - Annet: residiverende ubehandlet gallesteinssykdom, idiopatisk, autoimmun ___ Hvor lav enzymsekresjon er det når man ser malabsorpsjon? - 10 % ___ Hvor mange får diabetes? - 30-50 % ___ ``` Klinikk: - Smerter: MÅLTIDSUTLØSTE EPIGASTRIESMERTER - VEKTTAP - Obstipasjon - Steatore - Diabetes ___ ``` Hvilken prøve skal du ta for utredning: - viktigste er FEKAL ELASTASE: verdier < 200 = eksokrin svikt - Annet: amylase/lipase, lipider, HbA1c ___ Behandling: - Smertebehandling - Livsstil - Pankreasenzymer (Creon) - PPI / H2-blokker (Mangel på PPI/H2-blokker kan gjøre at Creon ikke har effekt. Pankreasenzymer i duodenum trenger høy pH.)

Answer 138

B: Funksjonell dyspepsi ___ - Funksjonell dyspepsi er mest sannsynlige diagnose pga ingen funn ved gastroskopi, ingen effekt av antacida, alder og at dette er en hyppig forekommende lidelse. - GØRS: da ville man forventet noe bedring med antacida, og kunne sett øsofagitt ved gastroskopi - Crohns: Gir mer abdominalsmerter, diaré, blødninger, malabsopsjon, sår i GI traktus. - Duodenalt ulcus: ingen funn ved gastroskopi, samt at det der skulle vært tatt H. pyloriprøve, gir lite sannsynlig ulcus

Answer 139

C: Endoskopi med påvist totteatrofi

Answer 140

D: UL av lever ___ - Man mistenker NAFLD (fettlever), som først undersøkes av UL lever. - Elastografi kan være aktuelt senere i utredningen, men gir ingen info om årsak eller diagnose

Answer 141

B: Innlegges overvåkningsenhet, og monitoreres for encephalopatiutvikling ____ Paracetamolintox er den vanligste årsaken til akutt leversvikt i denne delen av verden. Denne pasienten er svært syk, livstruende tilstand, og må følges nøye i sykehus. INR er den beste prognostiske parameteren - det er ingen grunn til å korrigere den her, og å gi plasma (korrigere INR) gjør at man mister muligheten til å monitorere pasienten.

Answer 142

C Tarmpatogene mikrober ___ - Det er infeksjonshistorie og infeksjonsmistanke ut fra blodprøver. CT-funnet er forenlig med infeksiøs eneterocolitt. - Infeksjon må avklares først. Når CT er tatt gir MR ingen tilleggsinformasjon. - Laparoskopi har ingen diagnostisk verdi

Answer 143

Første omgang: - Stressmestring og generelle kostråd ___ Dersom det ikke har effekt: - FODMAP-diett Ved IBS kan man generelt forsøke Constella (laksantia) for obstipasjon og Loperamid for diaré (dersom andre tiltak ikke har effekt). Hos denne pasienten vil loperamid øke obstipasjonstendensen. Man bruker ikke medikamenter som første del av håndteringen

Answer 144

Tiltak ved kort varighet og god allmenntilstand? - ISOLASJON AV PASIENTEN - Rehydrering med små porsjoner glukose-elektrolyttpulver - Dette gjelder dersom god allmenntilstand, oppegående, < 5 tømminger/d, ikke dehydrert og ikke feber ___ Når er det indisert med Metronidazol? - Ved medtatt pasient - > 5 tømminger/dag - Feber, dehydrert osv

Answer 145

B Gi væske og antibiotika intravenøst, dyrke urin og bestille CT abdomen

Answer 146

UL av lever

Answer 147

C Cholangitt ___ Kort sykehistorie med høy feber, tachycardi, lavt BT, tachypne, høye LPK og høy CRP gir et bilde av sepsis, og med høy bilirubin må dette sykdomsbildet klassifiseres som cholangitt

Answer 148

C Giardia lamblia ___ Giardia lamblia: - Parasitt, utbredt i områder med dårlige sanitærforhold og redusert vannkvalitet - Sees på som en importsykdom hovedsakelig _ Campylobacter: - Symptomer: moderat feber, influensalignende, magesmerter, VANNTYNNDIARE som kan være blod- og slimtilblandet - Går oftest over ila få dager, 20 % har symptomer > 1 uke _ C. difficile: - Utløses oftest UNDER AB-KUR - Oftest milde og kortvarige symptomer, kan være alvorlig (gi pseudomembranøs kolitt; da er diaréen kraftig, med blod og høy feber) _ Shigella: - S. sonnei / S. flexneri gir fra 2-3 til 10 løse avføringer det første døgnet, deretter avtar avføringshyppigheten ila 1 uke

Answer 149

C Bestille vevstyping HLA DQ2 og DQ8, hvis forenlig med cøliaki må hun starte igjen med gluten før andre blodprøver tas ___ - Ikke symptomer, men økt risiko (eks DM1): test for HLA-DQ2/DQ8, ta antistoffer hvis positiv HLA-DQ2

Answer 150

Mål HLA-DQ2 og -DQ8 (gentest har høy negativ prediktiv verdi, > 99 % av de med cøliaki har denne genvarianten). Dersom de har positiv HLA-utredning, må de slutte på glutenfritt kosthold og måle antistoffer

Answer 151

D Han fortsetter med omeprazol men henvises også for gastroskopi mens han bruker medikamentet ___ Det viktige ved gastroskopi er å vurdere om han har Barretts oesophagus, en premalign tilstand som er hyppigere dersom symptomer har vart >5 år. Om det å slutte på medikamentene før gastroskopi: Det kan være lenge å vente på gastroskopi og det er av mindre interesse å vite om han har, og hvilken grad han har av øsofagitt. Det er symptomene som skal behandles.

Answer 152

C Hun er vaksinert mot HBV infeksjon

Answer 153

A Kronisk leversykdom ___ Kronisk leversykdom fordi: - Trombocytemi + grense-avvikende synteseparametre (INR og Albumin) + lett økt bilirubin - Økende bukomfang kan være ascites under utvikling - Stor milt: kan være fordi blodet shuntes utenom leveren. (Derfor har han lave trombocytter også, fordi de ødelegges i milten) - Splenomegali er vanlig ved KML

Answer 154

Henvise til colonoskopi. ___ > 40 år med endret avføringsmønster > 3 uker (?) skal henvises til kolonoskopi. Nyoppstått malignitet må utelukkes, da pasientens alder gir ham høy pretestsannsynlighet for tykk- og endetarmskreft. Irritabel tarm-syndrom er en utelukkelsesdiagnose.

Answer 155

B Primær biliær kolangitt (PBC) ___ - PBC har anti-M2 (= mitokondrieantistoff) - Autoimmun hepatitt har anti-F-aktin (f-aktin-antistoff)

Answer 156

B Metoklopramid - antiemetikum = Afipran ___ Metoklopramid øker muskelaktivitet i glatt muskulatur som fremmer tømming av magesekk og tynntarm. Denne virkningen skjer pga. agonistisk virkning på 5-HT4 reseptoren.

Answer 157

C Bytte fra paracetamol/kodein til kun paracetamol ___ - Han er sannsynligvis forstoppet pga kodein (skulle brukt laksantia samtidig!) - Trenger sannsynligvis ikke opioidanalgetika lenger, og det vil være vanskelig å få obstipasjonen til å løsne så lenge han bruker et opioid. - Vil da ikke hjelpe å bytte til tramadol, som er et annet opioid. - NSAIDs bør unngås i hans alder

Answer 158

A Familiær middelhavsfeber ___ - Etnisitet + klinikk + FRI VÆSKE (CT) og blodprøver + SPONTAN BEDRING gjør familiær middelhavsfeber sannsynlig - Porfyrianfall: har ikke så ofte feber og økt crp/leukocytter - Gallesteinsanfall: passer ikke med klinikk/CT - Akutt pankreatitt: har ikke normal lipase

Gastromedisin Flashcards

(184 cards)