Infeksjonsmedisin Flashcards

Question

Meningitt - Vanligste mikrober - Bakterier gram/form - Vanligste hos immunsupprimerte - Patofysiologi for utvikling - Klinikk - Utredning - Hvem skal ha bildediagnostikk før CSF? Prosedyre - CSF tyder på ABM - Empirisk behandling - Annen behandling - Hva virker ulik AB mot - Komplikasjoner

Answer 1

``` Vanligste mikrober: - Bakterier: meningokokker, pneumokokker, H. influenza, Listeria, - Virus: Varicella, Herpes simplex 2, - Sopp ___ Bakterier gram/form Meningokokker - Neisseria - Gram NEG (rosa) - kokk ``` Pneumokokker - Streptokokk pneumonia - gram POS (blå/lilla) - kokk H. influenzae - Gram POS kokk Listeria - Gram POS, STAV - Tarmbakterie - i mat (upasteurisert ost) - Predileksjonssted placenta (tromboser - fosterdød) og CNS (meningitt) ___ Vanligst hos immunsupprimerte: - Listeria ___ Patofysiologi for utvikling - Kolonisering nasofarynx - bakterier i blodet - meningeal invasjon - BBB endres - inflammasjon - hjerneødem - økt ICP - endret cerebral flow ___ ``` Klinikk - Hodepine - Kvalme, oppkast - FEBER - Lyssky - Nakkestivhet - Bevissthetsendringer - Kramper - Meningokokkmeningitt: petekkier ___ ``` Utredning - Blodprøver: Hb, CRP, SP, leukocytter med differensialtelling, kreatinin, GFR, ALAT, ASAT, trombocytter, glukose, bilirubin, APTT, INR - CSF - Blodgass - NASOFARYNX - BLODKULTUR - Urin, fæces - Bildediagnostikk: CT CAPUT, rtg thorax, CT bihuler/Tinningben CSF: analyseres for innhold, dyrkes, mikroskoperes, PCR ___ Hvem skal ha bildediagnostikk før CSF? Prosedyre - CT før CSF: komatøs, fokalnevrologiske utfall ``` Prosedyre: 1. Blodkultur 2. AB 3. CT 4. CSF ___ ``` CSF tyder på ABM - Lave glukosenivåer, blakket, høy protein, høyt celletall (polynukleære) ___ Empirisk behandling AB: 3. generasjons cefalosporin / CEFTRIAKSON + AMPICILLIN ___ Annen behandling - Dexametason (bare pneumokokker skal ha 4 d) - Væske: til normal. IKKE GI SEPSISVÆSKE-VOLUM ___ Hva virker ulik AB mot - 3. generasjon cefalosporin/ceftriakson: H. influenza, pneumokokker, meningokokker - Ampicillin: listeria ___ Komplikasjoner: - Blødninger intrakranielt, økt ICP, hernieringer, infarkter

Answer 2

Patogen: - Herpes simplex (HSV 1 > HSV 2, varicella, CMV, EBV) - Enterovirus Postinfeksiøs: - rubelle, meslinger, influensa Patofysiologi: - Inflammasjon rundt nevroner - medfølgende nekroser. Demyelinisering ___ Akutt: - direkte viral invasjon Postinfeksiøs: - inflammatorisk reaksjon etter infeksjon ___ ``` Klinikk: - Bevissthetsendringer - Atferdsendringer - Personlighetsendringer - Forvirret, koma, sløvhet - Hodepine, fotofobi - Meningisme - Fokale nevrologiske utfall - Kramper - Feber ___ ``` CSF: - MONOnukleære celler, normal glukose (meningitt POLYnukleære celler) ``` Annet: - EEG, CT/MR - Mikrobiologi: PCR + dyrkning, CSF/nasofarynx/fæces - Serologi ___ ``` Behandling - Herpes simplex-encefalitt: ACYCLOVIR

Answer 3

Empirisk: BENZYLPENICILLIN + GENTAMICIN Urinveisfokus: AMPICILLIN + GENTAMICIN Luftveisfokus: BENZYLPENICILLIN + GENTAMICIN Intraabdominalt fokus: AMPICILLIN + GENTAMICIN + METRONIDAZOL Osteomyelitt/endokarditt: KLOXACILLIN + GENTAMICIN ___ Hva tar AB? - Penicillin: pneumokokker, streptokokker gr A, 30 % av S. aureus. IKKE E.coli - Gentamicin: Gram negative staver (= E. coli) + S. aureus - Metronidazol: anaerobe - Dicloxacillin: Stafylokokker

Answer 4

Gram neg stav

Answer 5

Over diafragma = empirisk BENZYLPENICILLIN + GENTAMICIN Under diafragma AMPI + GENTA Bein DICLOXA + GENTA

Answer 6

Impetigo, sår, cellulitt, abscess Pneumoni, sepsis, endokarditt Toksinmedierte: SSS (hud), bulløs impetigo, GI/matforgiftning, toksisk sjokk Hemolyse = Beta = hvit oppklaring rundt AB = Dicloxa/kloxacillin

Answer 7

Gruppe A streptokokker Tonsillitt, skarlagensfeber, impetigo, nekrotiserende fasciitt, sepsis, endokarditt, glomerulonefritt, Erysipelas AB = Penicillin

Answer 8

Får luftveisinfeksjoner (kapselkledde: pneumokokker, HiB) Reaktivering hep B - må monitoreres

Answer 9

1. Total IgG + subklasser 2. IgM + IgA 3. C3 + C4 4. Vaksinerespons pneumokokker (antistoffproduksjon)

Answer 10

1. Mål IgG, IgM, IgA, hepatitt B + Lever/beinmarg/nyre (mål immunstatus) 2. Rtg thorax 3. Vaksinasjon mot pneumokokker og H. influenza 4. Mantoux

Answer 11

AB-førstevalg: - Amoxicillin Ha AB: - Purulent og/eller CRP > 40 Ikke AB: - Ikke purulent - CRP < 40

Answer 12

B: Viridans streptokokk ___ Behandling: Streptokokker = penicillin i monoterapi ved nativ + kunstig klaff - MIC lav = penicillin i monoterapi - MIC > 250 - penicillin + gentamicin

Answer 13

Hepatitt B: 6 mnd HIV: 3 mnd

Answer 14

Initiale tiltak: - La såret BLØ GODT - Deretter SKYLL/VASK SÅRET GODT ___ Hvor fort skal det tas blodprøver? - Ila 24 t ___ ``` Initiale blodprøver: - UNDERSØK OM PASIENTEN/KILDEN ER HEPATITT/HIV-SMITTEFØRENDE Test pasienten: --> Ta HBsAg (positiv = smittsom) --> anti-HBc --> HIV hurtigtest (antistoff/antigen-kombinasjonstest) --> HIV-RNA ___ ``` Tiltak: - Dersom HBsAg-positiv/ikke mulig ta prøve av pasienten/kilden => VURDER VAKSINASJON AV EKSPONERT (avhengig av vaksinasjonsstatus) ___ Blodprøver etter 6 uker: - HIV ___ Blodprøver etter 3 mnd: - Hepatitt B + C - eventuelt HIV ___ Blodprøver etter 6 mnd: - Hepatitt B

Answer 15

Hepatitt A: Meldepliktig: - MSIS A ___ Smittemåte: - Fekalt-oralt ___ Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det? - Nei ___ Immunitet? - Blir immun etter infeksjon ___ Patofysiologi - Absorberes i GI-kanalen, transporteres til lever. Replikeres i hepatocyttene. - Immunrespons ødelegger hepatocytter. ___ Inkubasjonstid - 2-6 uker ___ Klinikk - Preikterusk fase: slapp, trøtt, feber, redusert allmenntilstand, vekttap, magesmerter, leddsmerter, diaré - IKTERUS: mørk urin, lys avføring ___ Utredning - Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT) - SEROLOGI ___ Serologi - ANTI- HAV IgM og IgG - Positiv anti-HAV IgM = tidlig i forløpet/infeksjon - Positiv anti- HAV IgG = tidligere hatt hepatitt A-infeksjon = immun ___ Behandling: - Selvbegrensende, støttebehandling. - 30 % innlegges for hepatitt-komplikasjoner - Profylakse = vaksine ___ ___ Hepatitt B: Meldepliktig: - MSIS A ___ Smittemåte: - Parenteralt = BLOD, SÆD ___ Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det? - Ja - > 90 % av de smittet i barndom blir kroniske bærere ___ Patofysiologi - Immunrespons ødelegger hepatocytter. - T-celle-mediert hepatocyttangrep ___ Inkubasjonstid - 1-6 mnd ___ ``` Risikogrupper: - Menn sex med menn - Rusmisbrukere - Ubeskyttet sex i endemiske områder - Høy ALAT - Innvandrere - Sprøytestikk-uhell ___ ``` Klinikk - 30 % ingen symptomer - 30 % INFLUENSA: feber, hodepine, muskelsmerter, leddsmerter, magesmerter, vekttap. - 30 % HEPATITT: IKTERUS, mørk urin, lys avføring, magesmerter ___ Utredning - Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT) - SEROLOGI ___ ``` Serologi - HBsAg + anti-HBc IgM/IgG - HBeAg + anti-HBe - Anti-HBs ___ ``` ``` Hva betyr: - HBsAg = smittsom - HBeAg = smittsom, kronisk infeksjon - Anti-HBs = tidligere smittet eller vaksinert. Hvis eneste positive/utslag = vaksinert - anti-HBc IgG = tidligere vært smittet med HBV. Tidligere gjennomgått infeksjon - anti-HBc IgM = nylig smittet HBV ___ ``` ``` Behandling akutt hepatitt B: - Antiviral behandling => Kun til de med cirrhose, avvikende ALAT - Symptomlindring ___ ``` ``` Hvem skal ha antiviral behandling? - Høy fibrosegrad i lever (Elastografi) - Høyt antall kopier av virus i blodet - Leverskade (= høy ALAT) - har E-antigen (= HBeAg = høy virusreplikasjon) ___ ``` ``` Behandling kronisk hepatitt B: - Antiviral behandling => Hvem? INDIKASJONER ==== 1: Alle med dekompensert cirrhose ==== 2: Voksne med vedvarende høy ALAT / HBV DNA høy - Mål: redusere cirrhoseutviklingen ___ ``` Hepatitt B og graviditet: 1: Undersøker man for hepatitt B? - --> Alle undersøkes for hepatitt B i 1. trimester - --> Dersom positiv Hep B => ny us i 2. trimester 2: Beskyttelsestiltak barna? - --> Immunoglobulin + vaksine innen 24 t etter fødsel dersom mor HBsAg-positiv 3: Kan HBsAg- positiv mor amme? ---> JA ___ Hvilket virus er assosiert med hepatitt B /kan bare forekomme ved hep B? - HEPATITT D ___ ___ Hepatitt C/HCV: Meldepliktig: - MSIS A ___ Smittemåte: - Parenteralt = BLOD, SÆD ___ Kan man bli kronisk bærer? Hvor mange blir det? - Ja - 60-70 % utvikler kronisk hepatitt ___ ``` Immunitet? - NEI - Etter gjennomgått HCV er man IKKE IMMUN - Ikke immun selv med anti-HCV i blodet ___ ``` Patofysiologi - Immunrespons ødelegger hepatocytter. ___ Inkubasjonstid - 1-6 mnd ___ ``` Risikogrupper: - Menn sex med menn - RUSMISBRUKERE - Ubeskyttet sex i endemiske områder - Sprøytestikk-uhell ___ ``` Klinikk - 80 % ingen symptomer ved akutt HCV - Akutt: influensafølelse, slapphet, ikterus - Kronisk: økende leverfibrose/cirrhose - stigmata ___ Utredning - Blodprøve: HØY ALAT OG ASAT (ALAT > ASAT) - SEROLOGI ___ Serologi - HCV-RNA - anti-HCV ___ Henvisning: - Alle med POSITIV HCV-RNA skal til spesialist ___ Behandling hepatitt C: ALLE TILBYS ANTIVIRAL BEHANDLING = 1 tablett per dag i 3 mnd - Avvent til 3 mnd etter eksponering tilfelle spontant tilheler

Answer 16

B og C = de som kan bli kroniske

Answer 17

10 % 90 % av de som smittes som voksne vil kvitte seg med viruset ila 6 mnd

Answer 18

Akutt hep B? - Alle med cirrhose ___ Kronisk hep B? - Alle med cirrhose (utslag elastografi) - høy ALAT (= levercelleskade) - Høyt antall virus i kroppen - Positiv e-antigen (HBeAg)

Answer 19

Hva betyr S-I-R angivelsene? 1: S = Følsom (sensitiv) ved STANDARDDOSE 2: I = FØLSOM ved ØKT EKSPONERING 3: R = RESISTENT selv ved økt eksponering ___ Dersom du får resistensbestemmelsen på en mikrobe, og førstevalgs-AB er vurdert som "I", mens andrevalgs-AB er vurdert som "S". Hvilken AB skal du da bruke? => Skal bruke FØRSTEHÅNDS-AB (Mindre resistensutvikling og mindre bivirkninger) ___ Hvordan bruker du førstehånds-AB som er markert med "I" på resistensbestemmelsen? => ØKT EKSPONERING ___ Hvordan øker du eksponeringen for et middel resistensbestemt til "I"? 1: Økt DOSERING PR TID: - ØKE DOSEN - KORTERE INTERVALLER mellom dosene 2: Endre ADMINISTRASJONSFORM - Ex fra po -> iv eller intermitterende til kontinuerlig 3: Ta hensyn til farmakokinetikken - Oppkonsentreres middelet på infeksjonsstedet?

Answer 20

Romtemperatur - 4 t Kjøleskapstemperatur - 24 t Tilsatt BORSYRE - ved LANG TRANSPORT ___ Transporten er kjøleskapstemperatur, så må være oppbevart kaldt frem til da.

Answer 21

> 10^5 bakterier/ml (samme bakterieart) i 2 prøver tatt med > 1 ukes mellomrom

Answer 22

Hva innebærer ESBL? - Extended Spectrum Beta-Lactamase-produserende bakterier, som er motstandsdyktige mot flere AB, inkludert PENICILLIN OG CEFALOSPORIN. ___ ``` Hvilke bakterieart har oftest ESBL? - E. coli - Gram negative bakterier (E. coli = g neg stav) - 20 % av E. coli i Norge har ESBL ___ ``` Forskjell på ESBL og ESBL-karba: - ESBL = resistens mot PENICILLIN + CEFALOSPORIN - ESBL-karba = resistens mot KARBAPENEM i tillegg ESBL-karba er mer alvorlig, men sjeldnere ___ Smitteverntiltak ved ESBL: - ISOLERE (kontakt) ___ ``` Kan man bli kvitt ESBL? - En gang ESBL- alltid ESBL - Blir ikke kvitt bærerskap av ESBL med AB, men det kan forsvinne av seg selv. - Sitter i tarmen ___ ``` Skal man kontrollere for ESBL-bærerskap hos pasienter med påvist ESBL i resistensprofil ved UVI? - Sykehjemspasienter: kontroll om 3 mnd - Tidligere friske, ikke innlagte: ingen kontroll ___

Answer 23

> 10^3 bakterier/ml for primær/sekundær urinveispatogener | Asymptomatisk = > 10^5

Answer 24

Eksempel på AB som er aminoglykosid? - Gentamicin ___ Kontraindikasjoner til bruk - GFR < 30 (da bruker du 3. generasjons cefalosporin) - Nylig behandlet med aminoglykosider - Nefrotoksiske medikamenter (Cisplatin osv) - NSAIDs, ASA/Albyl-E, RAAS-blokade (ACEi/ARB) - Hørselshemmede som blir invalidiserte ved skade av n. vestibulocochlearis ___ ``` Bivirkninger/komplikasjoner - Nefrotoksisitet - Ototoksisitet - Vestibularisaffeksjon: kvalme, svimmel, balanseforstyrrelser ___ ``` Monitorering: når måler du? - Mål s-konsentrasjonen på DAG 2, rett før du gir dose nr 2 (Eventuelt: på dag 3, rett før dose nr 3) - Deretter måler du et par ganger pr uke ___ Hva gjør du ved s-[] > 2 g/L (høy)? 1: SKIFTE AB: til 3. generasjons cefalosporin 2: REDUSERE DOSEN gentamicin 3: ØKE INTERVALLET MELLOM DOSENE (fra 24 t til 26 t feks)

Answer 25

Sepsis-definisjon: - Infeksjonssykdom med systemiske reaksjoner (sviktende organfunksjon). ___ Septisk sjokk-definisjon: - Sepsisindusert vedvarende HYPOTENSJON/HYPOPERFUSJON etter iv-væske/vasopressor. ___ ``` 3 viktigste patofysiologi-mekanismer: 1: VASODILATASJON 2: DIC 3: KAPILLÆR LEKKASJE / ARDS ___ ``` ``` 4 undersøkelser som dekker meste av infeksjonsfokus: - Rtg thorax - Us abdomen /CT abdomen - Urinstix/urindyrkning - Hud ___ ``` Patofysiologi ved sepsis: 1: ENDOTELIAL DYSFUNKSJON + VASODILATASJON Gir hypoperfusjon av organer I) Endotelet produserer NO = vasodilaterende - Diffunderer ut i kroppen => gir SYSTEMISK RELAKSASJON og HYPOTENSJON II) Endotelet bli LEKK (KAPILLÆR LEKKASJE) - Albumin og væske lekker ut => ØDEMER: lunger + interstits III) Endotelet blir PROKOAGULANT - Aktiverer trombocytter til adhesjon og aggregering => FORBRUKSKOAGULOPATI/DIC => Trombosetendens/Iskemi + blødningstendens IV) Endotelet bli KLEBRIG - Leukocytter klistrer seg til innsiden av blodkarene. - MASSIV ADHESJON - LEUKOPENI (< 2.5) = dårlig prognostisk tegn = tegn på stor endotelaktivering 2: GENERALISERT VASODILATASJON - Gir FALL I PERIFER MOTSTAND - BT = CO + perifer motstand CO = HR + SV - Ved fall i perifer motstand, må CO økes for å opprettholde BT (kompensasjon). For å ØKE CO må pasienten ØKE HR. - Ved sepsis HAR PASIENTER ØKT HR FOR Å OPPRETTHOLDE CO/BT 3: GENERALISERT KAPILLÆRLEKKASJE - Lekkasje i til lunger = ARDS, til interstits = ødemer - Høyt trykk gir kompresjon av mikrosirkulasjonen - Ødem gir LANGE DIFFUSJONSAVSTANDER (O2, næring, CO2) ``` 4: DIC = Forbrukskoagulopati = trombosering/iskemi OG blødninger - Aktivert endotel - aktivert koagulasjonskaskader - Okklusjon av kapillærer. GIR HYPOKSI ``` 5: HYPOPERFUSJON AV ORGANER - Hypotensjon/redusert sirkulerende volum - Hypoperfusjon av alle organer - gir MULTIORGANSVIKT - Vevsødem + høyt interstitielt trykk + mikrotrombosering + svekket sirkulasjon 6: CELLULÆR METABOLISME - Hypotensjon -> hypoperfusjon -> LAKTATPRODUKSJON og METABOLSK ACIDOSE - Respiratorisk kompensering med hyperventilering - ALARMTEGN = HR og RF Hypotensjon (vasodilatasjon, kapillær lekkasje) + DIC - > Organ hypoperfusjon - -> Anaerob metabolisme - ---> METABOLSK ACIDOSE (laktatproduksjon) - ------> RESPIRATORISK KOMPENSERING (økt RR, lav CO2) 7: MYOKARDSVEKKELSE - Septisk kardiomyopati = cytokiner har negativ inotrop effekt - Fallende BT - kompenseres for ved økt CO (økt HR) - DERSOM CO FALLER - INGEN KOMPENSASJON FOR VASODILATASJON - GÅR I KARDIOGENT SJOKK ___ Hvorfor har unge og eldre ulik klinikk ved sepsis? - Unge har mye reservekapasitet og stor evne til å kompensere - Eldre/røykere/organsyke - lite reservekapasitet/kompensasjonsevne i syke organer ___ Hva er det som gir hypotensjon i sepsis? - Vasodilatasjon - Kapillær lekkasje ___ ``` Diagnosekriterier: qSOFA + SIRS SIRS: - Leukocytter H/L - RF > 20 - Temp H/L (Feber) - HR > 90 ``` ``` qSOFA: - Endret mental status - RF > 22 - sBT < 100 ___ ``` ``` Dødsårsaker kort sikt - ARDS: væske i lungene - Hjertesvikt: kompenserer ikke/økt CO - Nyresvikt: hypoperfusjon - DIC/koagulopatier ___ ``` Dødsårsaker lang sikt: - Utslitt immunsystem, leukopeni, anemi, lymfopeni, immunsvikt ___ Hvilke parametre er nyttig for å vurdere om kritisk syk pasient/sepsis? - HR - qSOFA: endret mental status, sBT lav, RF høy - Blodgass: pH, CO2, Laktat, BE ___ Hva er de ulike parameternes "patofysiologiske" grunnlag? - Høy HR: opprettholde CO/BT ved vasodilatasjon - RF > 22: kompensere metabolsk acidose som følge av HYPOPERFUSJON - Endret mental status: hypoperfusjon CNS - sBT < 100: Vasodilatasjon, fall i total perifer motstand - Laktat: metabolsk acidose ___ Hva skal du gjøre når sykepleier ringer om pasient med NEWS 5-6 (mistanke sepsis - utredning) - Anamnese: frostanfall? Komparentopplysninger? - Undersøkelser: - - BT, HR, RF, Temp - - Ny blodgass: Laktat, pH, CO2, - - BLODKULTUR hvis ikke tatt - - Blodprøver: INR, kreatinin, lever, nyre, trombocytter, LEUKOCYTTER, CRP - Identifisere organhypoperfusjon -- Hud: blek, kald, klam, cyanotisk, petekkier, blødninger, gangren? -- Nyrer: lav urinproduksjon? -- CNS: mental status? ___ ``` Hvordan finne infeksjonsfokus: - Rtg thorax - Hud - Abdomen us/CT - ustix - annet: nasofarynx, CSF, sputum, reiser/import, sårbiopsi/-prøver, abscessinnhold, ledd, kateter ___ ``` Organstøttende behandling ved sepsis: 1. VÆSKE/Sirkulasjon (= Krystalloider til Euvolem, deretter VASOPRESSOR) - Væske skal gis til PASIENTEN ER EUVOLEM - For mye væske øker trykket i nyrekapselen; redusere urinproduksjon. - Væske skal kun erstatte tap, ikke behandling/opprettholde perfusjon 2: VASOPRESSOR = Noradrenalin 3: Respirasjon - O2 tilførsel - Små volum - lungeprotektiv ventilering 4: Blodsukkerkontroll, unngå hypoglykemi 5: STEROIDER ved refraktært septisk sjokk - Mistenker binyrebarksvikt ___ Hva gjør du om pasienten har fått 2 L væske, men MAP er < 65? - Ring intensiven for vasopressor ___ Empirisk AB-behandling: = Benzylpenicillin 3 g x 4-6 iv + Gentamicin 5-7 mg/kg x 1 ___ AB utgangspunkt i luftveier: = Benzylpenicillin 3 g x 4-6 iv + Gentamicin 5-7 mg/kg x 1 ___ AB utgangspunkt i urinveier: = Ampicillin 2 g x 4 iv + Gentamicin 5-7 mg/kg x 1 ___ ``` AB utgangspunkt i intraabdominal prosess: = Ampicillin 2 g x 4 iv + Gentamicin 5-7 mg/kg x 1 + METRONIDAZOL 500 mg x 3 iv ___ ``` AB mistanke S. aureus = Dikloxacillin 2 g x 4 iv + Gentamicin 5-7 mg/kg x 1 ___ ``` Hvilke kliniske tilsander gir mistanke om S. aureus - Hud - Endokarditt - Abscesser - Fremmedlegemer/proteser/hjerteklaff - Osteomyelitt ___ ``` AB ved erysipelas? = PENICILLIN i monoterapi ___ Mikrobe ved erysipelas? = Streptokokker ___ ``` AB ved nekrotiserende fasciitt: = Benzylpenicillin + KLINDAMYCIN + Gentamycin ___ ``` Hvilke patogener dekker de ulike AB? 1. PENICILLIN - Pneumokokker - Gr. A. streptokokker - 30 % av S. aureus (gul staf) - IKKE E. COLI 2. GENTAMICIN - E. coli 70 % av S. aureus 3. AMPICILLIN - E. coli (gram neg staver) Aldri i monoterapi, ikke godt nok

Answer 26

Plasmodium vivax

Answer 27

Funnene gir holdepunkter for at kateteret kan være kilden. | - Time to positivity < 20 t indikerer reelt funn.

Answer 28

1. Blodkulturer fra kateter + perifere vener tas og inkuberes samtidig 2. Blodkulturer tatt via kateteret blir positivt > 2 t før perifere-kulturer blir positive 3. Det påvises samme mikrobe i blodkultur tatt i perifere vener og i kateteret

Answer 29

CT abdomen med tanke på abscess/malignitet

Answer 30

B Infeksiøs gastroenteritt

Answer 31

B Legionella pneumoni

Answer 32

Ved positiv sputum (man kan påvise bakterien i luftveispreparat)

Answer 33

Prinsipp = PÅVISE TB ___ ``` Hvordan? - Undersøkelse av EKSPEKTORAT (ev vevsbiopsi, urin, fæces, puss) ---> DIREKTE MIKROSKOPI --> DYRKNING --> PCR ___ ``` Hva brukes IGRA til? - Påvise LATENT TB (Selv om den kan påvise aktiv TB også, men da trenger man påvisning av tuberkulibasillen for å bekrefte diagnosen)

Answer 34

C: Pasienten innlegges på luftsmitteisolat. Det utføres videre diagnostikk da det fortsatt er høy mistanke om tuberkulose. ___ Infeksjon med atypiske mykobakterier er svært lite sannsynlig ut fra alder og klinikk. Videre diagnostikk nødvendig. Vanligvis er PCR noe mer sensitiv for påvisning av M.tuberculosis enn mikroskopi. Pasienten bør luftsmitteisoleres. IGRA-test er best egnet til diagnostikk av latent TB, og kan ikke benyttes til å utelukke tuberkulose.

Answer 35

- Ikke-produktiv hoste - Ikke vesentlige lungeauskultasjonsfunn - Har mer allmennsymptomer enn lungesymptomer - Relativ lav CRP ___ Anamnestiske opplysninger som øker sannsynligheten: - Hotellopphold i syden - Andre på samme reise har utviklet lignende symptomer (-> utbrudd?)

Answer 36

A Fenoksymetylpenicillin ___ - Pneumoni er sannsynlige diagnose, pga feber 1 uke, tungpust og brystsmerter ved hoste+enkelte stillinger - 50 % av pneumonipasienter: hører ingen knatrelyder - PNEUMONI KAN IKKE AVKREFTES VED NORMALE AUSKULTASJONSFUNN - Perkutorisk dempning høres først og fremst ved lobær pneumoni. - En CRP verdi på 64 etter en uke støtter opp om pneumonidiagnosen og forhøyede leukocytter taler mot atypisk pneumoni. - I allmennpraksis skal antibiotika alltid gis dersom legen tror pasienten har pneumoni. - De fleste alvorlige pneumonier skyldes pneumokokker, dette er en pneumoni utenfor sykehus, førstevalg i Norge er derfor fenoxymetylpenicillin.

Answer 37

A Enterovirus (C Herpes simplex virus - ble også godkjent som korrekt svar) ___ - Enterovirus er HYPPIGSTE ÅRSAK TIL SERØS MENINGITT - Herpes simplex virus kan ha lignende sykdomsbilde og labfunn, men er mer sjeldent enn enterovirus - N. meningitidis: usannsynlig pga: - -> Normal sp-glukose/s-glukose-ratio - -> Beskjedent antall leukocytter i CSF - -> Ingen utslett - -> Negativ mikroskopi - HiB, usannsynlig pga vaksinasjon

Answer 38

B Alvorlig T-celle svikt ___ T-celle-responsen er viktigste vi har mot svekkede mycobakterier (BCG). Han fikk en dessiminert BCG-infeksjon som følge av medfødt t-celle svikt. B-celle immunsvikter kommer vanligvis sjeldent til klinisk uttrykk før etter at mors passivt overførte antistoff er nedbrudt rundt 4-månedersalder

Answer 39

D Penicillin G i.v. + gentamicin i.v. ___ Dette er en sykehuservervet pneumoni + at det er en alvorlig pneumoni (alder, høy RF, konfusjon) => skal behandles med "avansert" AB

Answer 40

C HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV og anti-HIV ___ - Alle analysene (unntatt anti-HBs) her er nødvendige som nullprøver for å sekke smittestatus. - Anti-HBs tas for å sjekke immunstatus (er hun vaksinert)

Answer 41

C Clostridium difficile ___ - Nylig hadde diaré ifm AB-behandling, og får diaré kort tid etter tyder på C. difficile - At kona ikke er syk => Norovirus mindre sannsynlig. Norovirus gir oftest oppkast - Giardia lamblia er lite sannsynlig siden han ikke har reist utenfor norge - Shigella: infeksiøs diaré, men lite sannsynlig fordi han har ikke vært utenfor norge

Answer 42

D Ingen utredning ___ Dette er turistdiaré, en selvbegrensende tilstand som går over ila 2-5 dager. Han er afebril og god allmenntilstand. Dersom diaréen vedvarer > 2-3 uker etter debut + reise (mistanke om parasittinfeksjon) bør du utføre parasittundersøkelse av avføringen. Bakteriologisk undersøkelse vil være relevant hos pasienter som har hatt symptomer mer enn en uke, feber eller dårlig allmenntilstand, samt ved risikoyrker.

Answer 43

C Røntgen thorax og Quantiferon (IGRA) __ Man skal testes for MRSA + TB (TB = rtg + igra)

Answer 44

A Sepsis ___ - Har 2/3 qSOFA (økt RF, BT 100) og 3/4 SIRS. - Takykardy, hyperventilasjon, lav sBT, høye leukocytter, LAKTACIDOSE = systemisk inflammasjon . - Hyperventilasjonssyndrom: gir lav PaCO2, ikke nøytral pH, ikke økt laktat - LE: ville gitt lav PaO2 - Ekstrauterin graviditet: gir ikke CRP 254 og sykdomsfølelse

Answer 45

1. Infeksjon - Endokarditt - Abscesser - Tuberkulose - Fremmedlegemer - Osteomyelitt - Reiseinfeksjoner ___ 2. Kreft - Lymfomer - Leukemier - Cancer coli med spredning til lever ___ 3. Autoimmun sykdom - Arteritis temporalis - PMR - Stills sykdom - SLE - Mb. Crohn

Answer 46

- Vasodilatasjon (endotelial dysfunksjon) - Kapillærlekkasje - Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) - Hjertesvikt

Infeksjonsmedisin Flashcards

(70 cards)