Symptomer på reernæringssyndrom
Annet: muskelsmerter/svakhet, apati, depresjon, delir, pareser, obstipasjon, tretthet
Elektrolyttforstyrrelser ved reernæringssyndrom?
En 83 år gammel mann blir innlagt på medisinsk avdeling pga nyoppstått falltendens. Han er svært mager og har BMI 17. Han har vært enkemann det siste året. En nabo som har vært på besøk har uttrykt bekymring for hvordan pasienten greier seg hjemme. De første dagene spiser han minimalt, men etter noen dagers behandling for en urinveisinfeksjon kvikner han til og «spiser som en hest» ifølge sykepleier. Noen dager senere begynner han å utvikle ødemer. Du vurderer at han har symptomer på hjertesvikt.
Diagnose? Elektrolyttforstyrrelser? Behandling?
Diagnose:
- Reernæringssyndrom.
___
Eletrolyttforstyrrelser: - Hypokalemi - hypofosfatemi - hypomagnesemi \_\_\_
Behandling: - Før oppstart ernæring: —> tiamin + multivitamin. - Tiamintilskudd i 7-10 dager. - Ernæringsbehandling sakte —> Starte med 10 kcal/kg/dag. Øk over 4-7 dager.
DELIRIUM d/dx
D: Drugs E: Elektrolytter L: Leversvikt I: Infeksjoner R: Retensjon, urin/avføring I: Intrakranielt U: Uremi M: Metabolsk
På legevakt bestemmer du deg for å legge inn en 74 år gammel mann som har blitt funnet ute dårlig påkledd sent på kvelden. Pårørende blir kontaktet og opplyser at han de siste ukene har vært synshallusinert og periodevis forvirret. Han har også hatt flere fall. I tillegg har det vært flere uhell med urinlekkasje, og det lukter urin i hele leiligheten. Han har slitt med depresjon i flere år og har også nylig fått påvist Parkinsons sykdom.
Medikamenter:
Karbidopa/levodopa (Sinemet) 50/100 x 6
Acetylsalicylsyre (Albyl E) 75 mg x 1
Furosemid (Furix) 20 mg x 1
Mirtazapin (Remeron) 30 mg vesp
Zopiclone (Imovane) 7,5 mg før leggetid
Hva vil du angi som tentativ diagnose i innleggelsesskrivet til sykehuset?
A: Akutt funksjonssvikt
B: Forverring av Parkinsons sykdom
C: Bivirkninger av medikamenter, spesielt Sinemet
D: Urinveisinfeksjon
A: Akutt funksjonssvikt
Akutt funksjonssvikt, typiske symptomer
Akutt forverring i kognitiv funksjon (delirium)
Nyoppstått falltendens
Urininkontinens
En 76 år gammel kvinne har gjennomgått et kortikalt hjerneinfarkt i venstre hemisfære. I forløpet ble det påvist atrieflimmer, og hjerneinfarktet ble derfor antatt å være embolisk. Som sekundærprofylakse etter hjerneinfarktet satt på apiksaban 5 mg x 2 (DOAK) og atorvastatin 40 mg x 1 (statin). Sekvele særlig i form av ekspressiv afasi og styringsvansker i høyre arm. En uke etter slaget fikk hun et generalisert tonisk-klonisk krampeanfall og ble derfor satt på det antiepileptiske middelet valproat. 10 dager etter infarktet har hun noe fluktuerende våkenhet og virker forvirret. Pårørende sier hun ikke var slik de første dagene etter slaget.
Hvilket legemiddel er mest sannsynlig årsak til de mentale symptomene?
A Atorvastatin - rhabdomyloyse og dermed delirium
B Valproat - ved påvirkning av kognitive funksjoner
C Apiksaban - ny hjerneblødning
B Valproat - ved påvirkning av kognitive funksjoner
Sykehjem: En 90 år gammel kvinne med moderat Alzheimers demens har de siste dagene virket mer forvirret enn vanlig.
Hva er viktigst å vurdere for å finne ut om hun har delirium?
A Hvorvidt det er forstyrrelse i hennes bevissthet og oppmerksomhet
B Hvorvidt hun er agitert og plukkete
C Hvorvidt hun har mistet realitetsorienteringen
D Hvorvidt hun er forvirret
A Hvorvidt det er forstyrrelse i hennes bevissthet og oppmerksomhet
___
En dag kommer en fortvilt eldre kvinne til deg som FL. Hun har tatt med seg ektemannen (82 år) til kontoret. I følge journalen fikk mannen diagnosen mild Alzheimers sykdom av din forgjenger for fem år siden. Kona forteller at ektemannen gradvis det siste året har endret adferd. Han beskylder henne for utroskap og barna for å stjele fra ham. Han hører fremmede i leiligheten, går ut midt på natten og har tent opp ild midt på gulvet.
Hvilken tilstand er mest sannsynlig?
A Sent debuterende schizofreni
B Demens med Lewy-legemer
C Atferdsmessige og psykiske symptomer ved demens
D Delirium
C Atferdsmessige og psykiske symptomer ved demens
___
APSD:
Fullt navn
- Atferdsmessige og psykologiske symptomer ved demens
___
Hvorfor er APSD et problem?
- Reduserer funksjon, øker innleggelser i sykehjem/sykehus, øker dødelighet
- Belastende for pårørende, pasient og pleiepersonell
___
Utredning av APSD:
___
Behandling av APSD:
- Agressivitet, agitasjon, psykose
–> AD (VD):
=> RISPERIDON (Risperidal)
–> LBD:
=> QUETIAPIN (Seroquel)
___
Ulike APSD-symptomer:
Vanligste APSD-symptomer ved: Alzheimers:
- Passivitet, depresjon, angst
___
Vanligste APSD-symptomer ved: LBD
- Synshallusinasjoner (80 %), vrangforestillinger, depresjon, REM-søvnforstyrrelser
___
Vanligste APSD-symptomer ved: fronto-temporal-demens
Medikamenter ved demens:
For hver gruppe:
Hva er medikamentenes funksjon?
- Dette er SYKDOMSMODIFISERENDE midler, ikke kurative
___
Hvilke medikamentgrupper har vi? (2 stk)
1. Kolinesterasehemmere
2. Memantin
___
1. KOLINESTERASEHEMMERE Eksempel på medikamenter: - Donepezil (Aricept) - Rivastigmin (Exelon) - Galantamin (Reminyl) \_\_
Virkemåte:
- Kolinesterase = blokkerer enzymet som bryter ned ACh
- PARASYMPATISK effekt (øker parasympatisk)
__
Fysiologi:
- Alzheimers produserer for lite ACh => får FOR LITE KOLINERG AKTIVITET
- ACh overfører impulser mellom nerveceller
- Kolinesterasehemmer - reduserer inaktiveringen av ACh - gir økt ACh-konsentrasjon/aktivitet i hjernen
__
Indikasjoner:
- AD- mild-moderat (MMSE > 10)
- LBD: særlig god effekt på å redusere synshallusinasjoner
__
Effekt: - AD: bedre kognisjon, ADL, nevropsyk --> Variabelt hvor lenge effekten varer, noen i 6 mnd, andre i flere år - LBD: bedre synshallusinasjoner --> Kan gi økt parkinsonisme \_\_
Bivirkninger: - Kolinerge (øker parasympatisk) --> GI: kvalme, smerter, redusert appetitt, brekninger --> URININKONTINENS --> BRADYKARDI, redusert BT, AV-blokk - Svimmel, trett, insomni, hodepine \_\_
Forsiktighetsregler:
- Astma, KOLS, AV-blokk, nylig hjerteinfarkt, urinveisobstruksjon, vanskelig ernæringssituasjon
__
Hvem starter medikamentet?
- FL
___
___
___
Eksempel på medikamenter:
- Memantin Exiba
__
Virkemåte:
- NMDA-reseptor antagonist
__
Fysiologi:
- AD har økt glutamatnivå, gir overstimulering av NMDA (celledød som følge av Ca-influx)
- Blokkering av NMDA motvirker økt glutamat ved AD. hindrer celledød
__
Indikasjoner:
- AD: moderat-alvorlig (Ev mild som ikke kan bruke kolinesterasehemmer)
- MMSE 3-15
__
Effekt:
- Ser effekt hos 20 %, redusert pleiebehov, økt funksjon, økt evne til klare seg selv
__
Bivirkninger: - Obstipasjon - økt BT - hypersensitivitet - Økte leverenzymer - Dyspné - Svimmel - Somnolent - Kramper, hallusinasjoner, embolisme, pankreatitt \_\_
Forsiktighetsregler:
- Redusert nyrefunksjon: må ha redusert dose
- Antacider gir økt pH i urinen som reduserer eliminasjonen av memantin
- Forsiktig ved epilepsi, kramper
__
Hvem starter medikamentet?
- FL
MMSE-krav for å bruke kolinesterasehemmer
MMSE > 10
Håndtering av nyoppstått APSD:
1: Somatisk underliggende årsak.
- Raskt utv NPS = delir. UVI, infeksjoner, fraktur, smerter (steinsmerter), angina pectoris
___
2: Seponer medikamenter:
- benzo, opiater, H2-blokkere, TCA, høydose antipsykotika, antiepileptika, SSRI
___
3: Behandle åpenbar psykiatrisk sykdom.
- Obs depresjon (Miljøtiltak → SSRI→ Remeron)
___
4: Ikke-farmakologiske tiltak.
- Fungerer hos 50%, særlig ved: angst, agitasjon, aggresjon.
- APSD er svingende i sin natur.
- Trivsel, engasjement, oppmuntring, enkle aktiviteter, søvnhygiene, kommunikasjonstiltak
___
5: Medikamentelle tiltak
Faren med å gi antipsykotika ved APSD:
Medikamentell behandling av APSD
Agressivitet, agitasjon, psykose: - AD: --> Risperidon - LBD: --> Quetiapin \_\_\_
Depresjon: 1. valg = SSRI (Citalopram, Escitalopram) 2. valg = Mirtazapin, Remeron 3. SNRI = venlafaxin \_\_\_
Alvorlig psykotisk depresjon, behandling:
- SSRI + quetiapin
(kan vurdere å legge til Remeron)
___
Søvnvansker:
- Remeron
___
Subakutt-akutt uro:
1: Miljøbehandling. Utløsende årsaker, kausalitet?
2: Oxazepam (Sobril): 10-20 mg x 4-6
3: Heminevrin 300-600 mg. Hvis Oxazepam ikke tolereres. Har indikasjon på nattlig uro. Er sederende
4: Risperdal 0,5-2 mg po (Haldol ved iv-behandling). Etter stabilisering gis 1⁄2 av loading dose ett døgn, deretter nedtrappe til lavest mulig vedlikeholdsdose.
LBD/parkinson: Quetiapin (Seroquel) 12,5—50 mg x 1-2
Førerkortkrav ved demens, ulike tester:
MMSE:
- > 26 (< 18 = svikt, ved 26-20 anbefales praktisk prøve)
___
Klokketest:
- 4-5 (0-1 = svikt)
___
TMT A:
- < 60 sek ( > 111 sek = svikt)
___
TMT B:
- < 170 sek ( > 301 sek = svikt)
Demens
Hvor lenge må det ha vart?
- > 6 mnd
___
Diagnosekriterier:
1: Svekket hukommelse
2: Svekket > 1 annen kognitiv funksjon (språk, oppmerksomhet, orienteringsevne, logisk resonneringsevne, planlegging, vurderingsevne/dømmekraft, eksekutive funksjoner, abstraksjon)
=> Må være påvirket slik at REDUSERT FUNKSJON I DAGLIGLIVET
3: Bevart bevissthet
4: Svikt i emosjonell kontroll, motivasjon, sosial atferd
(> 1 av flg: emosjonell labilitet, irritabilitet, apati, unyansert sosial atferd)
5: Varighet > 6 mnd
___
Demensutredning:
(bør gjøres over 2 legetimer, 20 + 40 min)
Veiledende cut-off på førerkort:
- MMSE 22-23 p
Ernæringsbehov hos eldre:
Kcal:
- 30 kcal/kg/døgn
___
Protein:
- 1.5 g/kg/døgn
___
Vann:
- 30 ml/kg/døgn
Delirium
3 ting som må være endret ved delirium: - Oppmerksomhet - Bevissthet - Kognisjon \_\_\_
Definisjon
- AKUTT forvirringstilstand med ENDRET OPPMERKSOMHET, BEVISSTHET, KOGNISJON
___
Hvordan er forløpet?
- FLUKTUERENDE
___
Hva har delirium alltid?
- En utløsende årsak (som regel/alltid somatisk)
___
Diagnosekriterier
Patofysiologi:
- Multifaktoriell: har DIPONERENDE + UTLØSENDE FAKTORER
- Kolinergt underskudd, dopaminergt underskudd, nevroinflammasjon, stress
___
Risikofaktorer: - Økende alder - Kognitiv svikt, demens - Komorbiditet - Hjertesykdom - Sansesvikt - Polyfarmasi \_\_\_
Utløsende / d/dx (delirium):
D: Drugs (opioider, benzo, antipsykotika, antidepressiva)
E: Elektrolytter
L: Leversvikt
I: Infeksjoner (UVI, pneumoni, hud, sepsis)
R: Retensjon, urin/avføring
I: Intrakranielt: kronisk subduralt hematom, tumor
U: Uremi
M: Metabolsk
Annet: - hjerte-kar-tilstander (infarkt, slag, hjertesvikt) - Respirasjonssvikt, hypoksemi - Kirurgi, smerter - Anemi \_\_\_
3 typer: 1. HypERaktivt --> FORMÅLSLØSE BEVEGELSER --> Plukker på ting --> UROLIG, utagerende, drar i PVK, vandrer --> Kan være aggressiv _
Symptomer:
Vurdering: har pasienten deler?
- Akutt endring av MENTAL STATUS og SØVNMØNSTER + somatisk sykdom, synshallusinasjoner, SVINGENDE BEVISSTHET GJENNOM DØGNET
Utredning
Behandling/håndtering:
- Skal legges inn ØH
Farmakologisk behandling: - HALDOL 0.5-1 mg x 2 i 3-5 d (OBS: ved LBD / PD: quetiapin) - Ønske sedasjon: --> Olanzapin/Zyprexa - APSD: Risperidon)
3 ting som må være endret ved delirium:
Akutt funksjonssvikt:
Definisjon:
- Tap av > 1 ADL-funksjon ila siste 2 uker
- Tap av:
–> Mobilitet
–> Økt fall tendens, fotlaus
–> Økende kognitiv svikt, forvirring, delir
–> Ernæringssvikt, dehydrering
–> Urininkontinens
(Annet: økt trøtt dagtid, ikke tar medisiner, ny tremor, økt HR, redusert BT)
___
Tidsforløp:
- Utv ila siste 14 d
- Akutt = siste 1-2 uker = alltid pga sykdom. SKAL ALLTID LEGGES INN
- Subakutt = siste 3 mnd
- Kronisk = > 3 mnd = skyldes aldring, kronisk sykdom o.l.
___
Håndtering:
Årsaker til falltendens hos eldre: (mange)
Skrøpelighet, Frailty
Definisjon og patofysiologi:
Skrøpelighet fall, delir, funksjonssvikt
___
Klinikk:
- FLUKTUERENDE FUNKSJONSNIVÅ - variasjon i hjelpebehov
- Uspesifikke symptomer: fatigue, vektnedgang, hyppige infeksjoner, fall, redusert balanse, redusert muskler, delir
___
Konsekvenser for pasienten:
Sarkopeni
Hva er det?
- Progressivt TAP AV SKJELETTMUSKULATUR
- Redusert MENGDE + STYRKE + FUNKSJON
___
Klinikk:
- Pasienten ser eldre ut en kronologisk alder
- Taper muskler interkostalt, mellom tommel og pekefinger
___
Konsekvens:
- REDUSERT EVNE TIL Å MESTRE HVERDAGSAKTIVITETER
- Redusert fysisk aktivitet - redusert mobilisering - svakhet
- Redusert basalmetabolisme - kaldere
- Økt fett i kroppen - økt insulinresistens - redusert effekt av insulin - katabolisme
___
Årsak: