Glucocorticoides y Mineralocorticoides Flashcards Preview

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Flashcards in Glucocorticoides y Mineralocorticoides Deck (69):
1

Cuales hormonas se sintetizan en la zona fasciculada de la corteza suprarrenal

Glucocorticoides: cortisol y corticoesterona

2

Cuales hormonas se sintetizan en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal

Mineralocorticoides: aldosterona y desoxicorticosterona

3

Cuales hormonas se sintetizan en la zona reticular de la corteza suprarrenal

Hormonas gonadales, deshidroepiandrosterona, androstenodiona y testosterona

4

Cual es el precursor preferido para sintetizar hormonas en las glándulas suprarrenales

Colesterol: libre y en LDL.

5

Acciones de la corticotropina (ACTH)

acelera captación LDL (aumenta sustrato) y estimula secreción de hormonas corticoides (facilita el primer paso de la síntesis).

6

A que hora es la secreción máxima de cortisol

8 am.

7

Porque a los pacientes con AR les duele más en la madrugada

Porque a esa hora hay falta de corticoides.

8

Como es la secreción de cortisol

pulsátil

9

Que estímulos favorecen la secreción de cortisol

hipertermia, hipoglucemia, radiaciones, hipotensión, hipovolemia, intervención quirúrgicas.
estrés psicológico y esfuerzo físico.

10

Porque es importante obtener esteres distintos de un mismo glucocorticoide

Para tener más vías de administración

11

Glucocorticoides

Betametasona, cortisol, deflazacort, dexametasuna, metil-prednisolona, prednisolona, prednisona, triamcinolona.

12

Donde se encuentra el receptor glucocorticoide (GR o tipo II)

en la mayoría de la células del cuerpo, incluyendo el cerebro

13

Donde se encuentre el receptor mineralocorticoide (MR o tipo I)

células epiteliales del riñón, colón y glándulas salivales; no epiteliales del cerebro y corazón.

14

Los glucocorticoides y mineralocorticoides tienen mayor afinidad por cual receptor

MR > GR

15

Mecanismo de acción

*de memoria para el examen*

1. El fármaco se une en sangre a la globulina transportadora de corticoesteroides
2. Entre a la célula libremente
3. Se une a un completo de proteínas estabilizadoras (receptor inactivo y proteínas de choque de calor)
4. Cuando se unen --> complejo inestable y se separan las proteínas estabilizadores (choque de calor).
5. El complejo receptor-esteroide se dimeriza --> si no no entra al núcleo.
6. El dimero en el nuclear se une a un elemento de respuesta glucocorticoide.
7. Transcripción por la polimerasa de ARN II.
8. pre-ARN --> mARN (en citoplasma) --> proteína --> respuesta final

16

Glucocorticoides de acción corta a intermedia

Hidrocortisona, prednisona, prednisolona, metilprednisolona, deflazacort

17

Glucocorticoide de acción intermedia

Triamcinolona

18

Glucorticoide de acción prolongada

betametasona, dexametasona.

19

Glucocorticoide SOLO de uso tópico

Desonida

20

Glucocorticoides que tienen vía oral, nasal y tópica

Fluticasona, Mometasona

21

Semivida de la dexametasona

36-52h

22

De que depende la potencia del glucocorticoide tópico

1. características de la molécula
2. concentración
3. vehículo utilizado:

23

Tipos de vehículo o forma galénica (en orden de potencia)

ungüento>pomada>crema>gel

24

Zonas donde se utilizan de baja o intermedia potencia

mucosas, genitales, párpados, cara y zona interna de muslos

25

Zonas donde se utilizan de baja-alta potencia

pliegue, áreas de flexión, zona interna brazos y cuero cabelludo.

26

Zonas donde se utiliza intermedia-alta potencia

pecho y espalda, brazos y muslos, piernas, dorsos de manos y pies.

27

Zonas donde se utiliza alta-muy alta potencia

codos, rodillas, palmas, plantas y uñas.

28

Forma galenica para palmas, plantas y zonas sin pelo

ungüento

29

Forma galenica para palmas, plantas, zonas sin pelo, tronco, zonas de extensión de extremidades

pomada

30

Forma galenica para zonas intertrigninosas, cara, zona sin pelo, zonas de flexión de extremidades

Crema

31

Forma galenica para cara, cuero cabelludo, zonas pilosas

Gel

32

Técnicas que aumentan penetración

hidratación cutánea (x10) y oclusión (x100)

33

Duración máxima de tratamiento

potencia muy alta: 3-4 semanas
potencia alta: 2-3 meses

34

Efecto máximo de hidrocortisona

VO e IV en 1-2h
fármaco se une a proteínas y solo la parte libre tiene actividad.

35

Uso prednisona

procesos alérgicos e inflamatorios.

36

Uso deflazacort

procesos inflamatorios (de los mejores) e inmunosupresos (dosis muy altas)

37

Porque el deflazacort tiene un perfil de seguridad distinto

Tiene reducida actividad sobre el metabolismo óseo e hidrocarbonado.
Pocos efecto adversos.

38

Glucocorticoide que mejor penetra la BHE

Dexametasona

39

Unión de dexametasona a proteínas

débil

por eso tiene mucha actividad.

40

Que es el sd de Cushing iatrogenico

Serie de cambios luego que se administren dosis altas de corticoides por más de 2 semanas

41

Contraindicaciones

ptes con úlcera péptica grave
Cardiopatía o HTA con insuficiencia cardiaca
DM
Enfermedades infecciosas como TB o varicela
Osteoporosis
Glaucoma (por retención de agua, aumenta la presión intracranial).

42

Mineralocorticoide más importante en el ser humano

aldosterona

43

Actividad de la Fludrocortisona

actividad glucocorticoide
potente actividad mineralocorticoide (100x)

44

Uso de Fludrocortisona

Enfermedad de Addison:
porque hay una mayor perdida del efecto de los mineralocorticoides y además tiene algún efecto glucocorticoide.

45

Reacciones adversas de la Fludrocortison

retención de agua y sodio (esperable)
edema
hipertensión
hipernatremia e hipopotasemia
aumento de peso

46

El mecanismo de acción que mejor explica los efectos es el:

intracelular e intranuclear.

47

Los mineralocorticoides tienen efecto casi que exclusivo sobre el siguiente receptor:

Receptor mineralocoirticoide o tipo I

48

El receptor glucocorticoide esta expuesto en:

todo el cuerpo incluido cerebro

49

El receptor mineralocorticoids esta expuesto en:

celulas epiteliales de riñón, colón, glándulas salivales
En menor cantidad: células no epiteliales en cerebro y corazón

50

Relación de receptores:

100 Gl. R : 1 Mi R

51

Porque los esteroides tienen un riesgo cardiovascular

Aumentan el GC y PA

52

En ausencia de corticoides hay:

depleción de glucógeno, disminución de glicemia
disminución de NU y aumento de Na en orina
Aumento de K y disminución de Na plasmatico --> incapacidad de diluir o concentrar orina
disminución del volumen plasmatico, contractibilidad cardiaca y GC
disminuye PA

53

Que sucede si la dosis que se le da al pte es mayor que la concentración endogena

Se inhibe la respuesta inflamatoria y ciertas manifestaciones inmunitarias

54

Principal acción de los glucocorticoides

almacenar glucógeno hepático
actividad antiinflamatoria

55

Principal acción mineralocorticoides

retención de sodio y agua

56

Efectos metabólicos de los corticoides

- estimula gluconeogenesis y síntesis de glucógeno en ayuno.
- estimula liberación de AA en catabolismo muscular
-estimula síntesis de insulina e inhibe captación de glucosa en músculo
-lipolisis *** La insulina lo contrarresta al haber lipogenesis y aumenta reservas de grasa.

57

Efectos catabólicos

- disminuye masa muscl
-osteopenia por disminución de acción osteoblastos --> osteporosis
- supresión hormona de crecimiento --> disminución de crecimiento en niños
-adelgaza piel

58

Efectos antiinflamatorio e inmunodepresor

por acción extracelular:
- afecta concentración, distribución y función de leucocitos --> cambios máximos en 6h y disminuye en 24h
- inhibe fx macrofagos histicos y celulas presentadoras de antígenos.
-reduce excreción (la enzima con el tiempo es menos funcional) y expresión de COX-2
- inhibe prod de TNF alfa, IL-1, metaloproteinasas y activator de plasminogeno.
-disminuye síntesis de PG, Leucotrienos y fact activador de plaquetas.
- disminuye permeabilidad capilar
-vasoconstricción SOLO en piel por aplicación directa

-DOSIS altas: atenua producción de anticuerpos

59

Glucocorticoide de acción corta a intermedia con 0 acción tópica

prednisona

60

Glucocorticoides con mayor acción antiinflamatoria

Los de larga duración
-dexametasona 30
-betametasona 25-40

61

Glucocorticoides de uso nasal e inhalados

budesonida y beclometasona

62

Profarmacos de prednisolona

prednisona
metilprednisolona

63

glucocorticoids sintetico potente

dexametasona

64

Usos de glucocorticoides

-insuficiencia corticosuprarrenal
-hiperfunción corticosuprarrenal --> dosis que supriman el eje, atrofia del sistema
-Resistencia a glucocorticoides
-Sd de Cushing primario
-estimulación de maduración en el feto, relación surfactants:cortisol (BETAMETASONA, baja unión a proteínas maternas).
- reacciones alérgicas
- inflamación sistemica o enfi inflamatoria: ocular, GI, vasculares de la colagena, huesos y articulaciones, pulmonares
- trastornos hematológicos:
- Infecciones (ej : meningitis con dexametasona)
- transplante de organos
- trastornos renales: eliminación sodio
-enfermedad tiroideas
- trastornos cutáneos: dermatitis
-hipercalcemia
-trastornos neurológicos: edema cerebral

65

V/F
Los glucocorticoids no son curativos

v

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Complicaciones del uso de glucocorticoides

-cushing iatrogenico
-ulcera peptica (disminución de prostaglandinas)
-miopatías graves (catabolismo muscular)
-infecciones bacterianas y micoticas (inmunosupresión)
-retardo de crecimiento en niños (disminución de hormona de crecimiento).
-a dosis muy altas --> efecto mineralocorticoide (retención de agua y sodio).

67

Supresión suprarrenal

luego de 2 semanas
reducción gradual y lento
2-12 meses para recuperar el eje de manera aceptable

68

Mineralocorticoides sinteticos

flurocortizona
acetato de desoxicorticosterona (no disponible)

69

Acción de los mineralocorticoides

actuan igual que los glucocorticoides
Solo que sus receptores están e las células principales de los túbulos contorneados distal y colectores.