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Flashcards in Gynäkologie Deck (87)
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1

Kolposkopie

-Beurteilung Portio unter Lupenvergrößerung (6-40-x), Essigsäureprobe, Schiller-Jod-Probe, evtl. Fotodokumentation
-Kolposkopisch gezielte zytolog. Abstrich- u. histolog. Probeentnahme
-Op. Eingriffe unter kolposkopischer Kontrolle

Gutartige Befunde → keine weitere Abklärung:
-Portioektopie: endometriales Zylinderepithel Endozervix auf vaginaler Portiooberfläche (nichtverhornendes PE), phys. unter Ö.- u. Gestageneinfluss, gleichmäßige papilläre Struktur, I.d.R. asympt., gelegentlich Kontaktblutungen Geschlechtsverkehr u. vaginaler Ausfluss, Prädispo. für Chlamydieni., Maligne Entartung i.d.R. nur bei HPV 16- u. 18 (Metaplasie: Umwandlung hochprismatisches Epithel in mehrschichtig unverhorntes PE)
-Transformationszone: Übergang nicht-verhornendes PE Ektozervix (Portio vaginalis) in endozervikale Zylinderepithel; besonders sensibel für I. u. Dysplasien bzw. maligne Entartung
-Ovula Nabothi: Retentionszysten Zervix, durch Überwuchern PE über Drüsenausführungsgänge Endozervix, keine patholog. Bedeutung
-Offene Drüsenausführungsgänge Endozervix
-Zervixpolyp: Hyperplastisches Schleimhautepithel, Kann durch Sekretion zu verstärktem Fluor führen o. Blutungen, Maligne Entartung sehr selten, Abtragung mit anschließender Kürettage

Abnorme Befunde → Eine weitere Abklärung sollte erfolgen:
-Condylomata acuminata: Portio, rasenartig, HPV- 6 o. 11, Laser, Kryosation o. Imiquimod-Salbe
-Leukoplakie: Zellatypien, weißliche, nicht abwischbare Beläge
-Keratose, Hyperkeratose o. zervikale intraepitheliale Neoplasie in u. außerhalb Transformationszone
-Felderung/Mosaik
-Gefäßatypien
-Essigweißes Epithel (HPV?)
-Jod-negative Bezirke (Zylinderepithel, Metaplasien)

2

Vaginale Erregerdiagnostik

-Nativpräparat: Stäbchenförmige Laktobazillen (Döderlein-Stäbchen)
-Patholog.:
Pseudomyzel, evtl. Sprosszellen → v.a. Soorkolpitis
Eigenbewegung begeißelte Protozoen → V.a. Trichomonadeni.
Clue cells → v.a. Aminkolpitis (Amintest: 10%-ige Kalilauge → fischartiger Geruch)
gramneg., intraz. Diplokokken v.a. Gonorrhö
-pH:
n: pH 4-4,5, pH >4,5 → v.a. bakt. I.

3

Tumormarker Gyn

CA 15-3: Mammakarzinom
CA 125: Ovarial- o. Endometriumkarzinom
SCC: Plattenepithelkarzinom (z.B. an Zervix, Vagina, Vulva)
AFP: Keimzelltumoren
HCG: Chorionkarzinom o. Keimzelltumoren

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Mammographie

-oblique Schrägaufnahme u. cranio-caudal
-Bester Zeitraum zur Durchführung: Kurz nach Menstruation

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Hysteroskopie

-Zur Beurteilung u./o. Behandlung Pathologie Uterus
-meist in Vollnarkose durchgeführte Uterusspiegelung
-Abrasio/Kürettage: Ausschabung Gebärmutterschleimhaut
-Fraktionierte Abrasio/Kürettage: durch Ausschabung wird mit 1. Kürette Cervix Gewebe zur histolog. Aufarbeitung entnommen, mit 2. wird endometriales Gewebe aus Gebärmutterhöhle gewonnen, I.: Auffällige vaginale Blutungsanomalien, Postmenopausale Blutungen, v.a. Endometrium-/Zervixca

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Fehlbildungen Mamma

-Milchleiste bildet sich in 7. -8. Wo zurück
-Polymastie: Überzählige Mammae
-Polythelie: Überzählige Brustwarzen
-Athelie: Fehlende Brustwarzen

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Fehlbildungen Vulva u. Vagina

Angeborene Gynatresien:
-Hymenalatresie u. Vaginalatresie: bei H. ist Scheideneingang membranartig verschlossen, bei Vaginalatresie fehlt angeboren o. e. (Infektion, Verletzung) äußere Mündung Vagina, Blut staut sich zunächst in Vagina (Hämatokolpos), später bis Uterus (Hämatometra) u. in die Tuben (Hämatosalpinx), Molimina menstrualia: Amenorrhö, die monatlich an Schmerzintensität zunimmt, Tastbarer Unterbauchtumor, Inzision Hymen bzw. je nach Ursache und Ausprägung der, Th.: Wiederherstellung der Vagina (Neovagina)

Erworbene Gynatresien:
-Synechien Zervikalkanal: Postentzündlich (Chlamydien), Posttraumatisch (Kürettage), Sek. Amenorrhö, Molimina menstrualia, Hämatometra, Th.: Op. Lösung Synechien
-Labiensynechien: Partielle o. komplette Verklebung kl. Labien, 2-5% aller Mädchen -4. LJ, Östrogenmangel, seltener Trauma (Entzündung, sexueller Missbrauch), Th.: Lösung mit östrogenhaltiger Salbe, durch OP Rezidivg. durch Narben

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Mayer-Rokitansky-Küster-Hause-Syndrom

-Fehlbildung Genitalorgane (Vaginalaplasie, Zervixaplasie, rudimentäre Uterushörner) unbekannter Ät. aufgrund St. Müller-Gänge 2. Embryonalmonat
-keine Auffälligkeiten Hormonhaushalt u. Entwicklung normaler weiblicher Habitus
-äußere Geschlechtsorgane (Vulva, Mammae, Behaarung) aufgrund unauffälliger Ovaranlage nicht beeinträchtigt
-46,XX, Geschlechtshormone Normbereich: LH, FSH, Prolaktin, Östradiol u. Testosteron
-1. Symptom: Prim. Amenorrhö, schmerzhafte o. nicht mögliche Kohabitation, Sterilität
-Sono: Uterus u. Vagina nur begrenzt darstellbar, unauffällige Ovarien, evtl. Begleitfehlbildungen Nieren o. Harnwege
-Th.: konservativ (Dehnung mittels Dilatatoren) o. op. Verfahren (Vaginalplastik) können Kohabitation ermöglichen

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Androgenresistenz

-Genotyp: Männlich (XY), Phänotyp: Weiblich (Pseudohermaphroditismus masculinus) bis männlich
-X-chrom.-rez.
-Ät.: Unterschiedlich ausgeprägte Endorganres. ggü. Androgenen (Androgenrezeptordefekt o. postrezeptorische Störung)
-komplette Androgenresistenz: Äußere Geschlechtsorgane weiblich (testikuläre Feminisierung), Weiblicher Habitus, normale Mamma (Thelarche), blind endender Vagina, Uterusaplasie, Fehlende sek. Geschlechtsbehaarung (Pubarche), "hairless woman", Keine Menarche: Prim. Amenorrhö, Sterilität, Innere Geschlechtsorgane männlich (intraabdominelle Hoden, keine Ovarien), Je nach Ausprägung Androgenresistenz Mischformen möglich
-Präpubertär: Testosteron↑↑ (hypergonadotroper Hypergonadismus)
-Postpubertär: Hohe LH-Spiegel u. hochnormale/erhöhte Testosteronspiegel (bei fehlender Virilisierung)
-Direkte Genanalyse (Androgenrezeptordefekt)
-Th.: Evtl. Hormontherapie (keine allg. Empfehlungen), Eher männlicher Phänotyp (inkomplette Resistenz) → Hochdosierte Androgentherapie, Weiblicher Phänotyp (komplette Resistenz) → Östrogenth., Intraabdominelle Hoden haben hohes malignes Entartungsrisiko

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5a- Reduktasemangel

-Perineoskrotale Hypospadie mit Pseudovagina (PHP)
-Versch. Mutationen auf Chrom. 2, betrifft nur XY
-Testosteron wird nicht in Dihydrotestosteron (DHT) umgewandelt → Fehlende Virilisierung Geschlechtsorgane, die DHT-abhängig sind (insb. äußeres Genitale)
-Bei Geburt meist weiblich erscheinendes äußeres Genitale, ggf. mit perineoskrotaler Hypospadie, Klitorishypertrophie u. Pseudovagina, inneres Genitale hingegen männlich
-Pubertät: durch zunehmende Testosteronsynthese Virilisierung (Peniswachstum, Descensus testis, Entwicklung männl. Geschlechtsidentität)
-Testosteron↑, DHT↓ (erhöhter Testosteron-DHT-Quotient); kein Anstieg von DHT unter hCG-Gabe
-weiblicher Geschlechtsidentität und Wunsch, diese beizubehalten: Entfernung Hoden, Substitution Östrogen u. Gestagen nach Abschluss Längenwachstum
-Bei männlicher Geschlechtsidentität bzw. frühzeitig weitgehend männlichem Genitale: ggf. Testosteronsubstitution

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Östrogenwirkungen

Genital:
-Uterus: Proliferation Endometrium; Kontraktilität Myometrium, Erhöhung Empfindlichkeit für Oxytocin → Vorbereitung Nidation
-Zervix: Vermehrte Produktion u. Spinnbarkeit Zervixschleim, Weitstellung Zervix → Erleichterung Spermienaszension
-Vagina: Vermehrte Proliferation PE
-Mamma: Entwicklung Brustdrüse
-Genitalregion: Schambehaarung u. Pigmentierung

Extragenital:
-Knochenaufbau über + Osteoblasten, Schluss Epiphysenfugen
-Gefäßsystem: Protektiver Effekt (Fettstoffwechsel, antihypertensiv)
-Blutgerinnung: Erhöhte Thrombose- u. Gerinnungsneigung
-Weibliche Fettverteilung
-Niere: Wasser- u. Natriumretention erhöht → Wassereinlagerung
-Proteinsynthese: Verstärkt (anabole Wirkung)
-Leber: Verminderung Bilirubinausscheidung

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Gynäkomastie

Echte Gynäkomastie:
-Vermehrung Brustdrüsengewebe Mann
-Erhöhter Östrogenspiegel: Z.B. bei Hormonth. Prostataca, östrogenprod. Hodentumoren o. Pathologien Hypothalamus/Hypophyse, Mangel Androgene: Hypogonadismus, Medis: Spironolacton, Verm. Östrogenabbau: Leberzirrhose, Bei Allgemeinerkrankungen: terminale Niereninsuffizienz, Häufig wird keine Ursache gefunden
-Sympt.: Subkutane Mastektomie möglich
-DD: Männlicher Brustkrebs

Falsche Gynäkomastie:
-Lipomastie (Fetteinlagerung) in die Brust bei Adipositas

Physiologische Gynäkomastie:
-NG, während Pubertät, im höheren Lebensalter

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Prämenstruelles Syndrom

-Tage vor Eintreten Mens einsetzenden u. nach Mens verschwindenden Symptomkomplex, 25-50%
-Schmerzen: Dyspareunie, Brustspannen, Kopf- u. Rückenschmerzen
-GIT: Übelkeit, Durchfall, Heißhunger o. Appetitlosigkeit, Ödemneigung
-Neurologisch: Migräne, erhöhte Sensibilität auf Reize
-Psychiatrisch: Stimmungsschwankungen, Müdigkeit, Antriebslosigkeit, Erschöpfungssymptome, depressive Verstimmung, Angstzustände, innere Unruhe, Aggressivität
-Th.: Vermeiden von individuellen Triggersubstanzen, z.B. Alkohol, Nikotin, Koffein
-Orale Kontrazeptiva zur Zyklusregulierung
-Periphere Analgetika u. Antidepressiva

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PCO

1. Oligo- u./o. Anovulation
2. Virilisierung durch Hyperandrogenismus
3. Polyzystische Ovarien
-mind. 2/3, Ausschlussdiagnose
-20.-30. LJ, 4-12% der geschlechtsreifen Frauen
-p. Insulinresistenz → Hyperinsulinämie
Adipositas, steigert ovarielle Androgenprod. Thekazellen → UnGG zw. Androgenvorstufen u. den daraus entstehenden Ö. in Granulosazellen, Verschiebung LH/FSH-Freisetzung, LH-Dominanz → St. Follikelreifung u. An-/Oligoovulation, Freisetzung Androgenvorstufen → Virilisierung, auch r. Erhöhung Östrogenprod.
-Ovarielle Hyperandrogenämie: Prim. Amenorrhö, Oligomenorrhö, Oligo- u./o. Anovulation → Infertilität
-Virilisierungserscheinungen: Hirsutismus, Hyperseborrhö → Akne vulgaris, Androgenetische Alopezie, Stimmveränderung (maskuliner bzw. tiefer)
-Metabolisches Syndrom: Adipositas, Hyperglykämie, Hypertriglyzeridämie, Hypercholesterinämie
-Zentrale Hormone: Isolierte LH-Erhöhung, FSH↓ o. n
-P. Hormone: Östrogene↑, Progesteron↓ o. n., Testosteron e., SHBG↓
-Sono: Mind. 12 subkapsuläre Zysten, Max. Querschnitt:9 mm, Rel. Vermehrung Stromagewebe bei Größenzunahme Ovar: Mind. 10ml
-Bei jungen Pat. u. bestehendem Kinderwunsch: Orale Kontrazeptiva, Progesteron: Dienogest (Antiandrogene Wirkung), Glukos, Metformin
-bei Kinderwunsch: Absetzen Kontrazeptiva, Follikelstim. (Clomifen)
-Kein Kinderwunsch: Antiandrogene (Cyproteronacetat)

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Klimakterium

-Prämenopause: Auftreten zw. 1. unregelmäßige Menstruationszyklen u. letzte Mens, 40. - 50. LJ
-Menopause: Zeitpunkt letzte Mens, 52. LJ
-Postmenopause: 12 Mo nach letzte Mens, -65. LJ, danach "Senium"
-Perimenopause: 1-2 J um Menopause
-Klimakterium praecox: vor 40. LJ
-Vaginitis senilis: Östrogenmangel-bed. Minderperfusion weibliche Genitalien u. Schleimhautatrophie mit verminderter Einlagerung von Glykogen, Starker Juckreiz, Blutig-seröser Ausfluss, Scheidentrockenheit → Dyspareunie, Erhöhte Infektionsgefahr, DD: PEca Vagina, Th.: Ö. Lokal
-Prim. Ovarialinsuffizienz u. Klimakterium praecox:
Turner-Syndrom, Swyer-Syndrom, XX-Gonadendysgenesie
K. praecox im engeren Sinne: Vorz. Untergang aller Follikel
Strahlen- u. Chemoth.
Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis), Stoffwechselerkrankungen (D.m.), Hypothyreose
-Th.: Neuraltherapie, Blutiges Schröpfen (Migränekopfschmerz, Klimakterium), Cimicifugawurzelstock: östrogenä. Wirkung, Moorsitzbäder

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Decencus genitalis

-Absenkung Vagina u./o. Uterus bis zum Hymenalsaum
-Genitalprolaps: Vagina/Uterus ragen über Hymenalsaum hinaus
Partial-/Subtotalprolaps: V./U. liegen nur teilw. vor Introitus vaginae
Totalprolaps: V./U. umgestülpt u. liegen komplett vor Introitus vaginae
-Häufig vergesellschaftet mit:
Enterozele/Rektozele: Schwäche hinteres Scheidengewölbes mit Aussackung Rektum bzw. Teil des Darms in Richtung Scheide
Urethrozele/Zystozele: Schwäche vorderes Scheidengewölbes mit Aussackung Harnblase (u. Harnröhre) in Richtung Scheide
Inkontinenz
-Insuffizienz Beckenbodenmusk. u. ligamentärer Halteapparats von U./V. durch: Bindegewebsschwäche, Traum. Geburten, Adipositas, Erhöhter intraabdomineller Druck, D.m.
-Grade:
I: Portio reicht bis 1cm vor Introitus vaginae
II: Portio liegt am Introitus
III: Portio reicht bis 2cm über Introitus hinaus
IV: Totalprolaps
-DD: Elongatio colli
-Konservativ: Lokale Östrogenbehandlung, Einlage Pessars
-OP:
Standardverfahren: Vaginale Hysterektomie mit Kolporrhaphie (Beckenbodenplastik) u. sakrospinaler Scheidenstumpffixation
Alleinige Kolporrhaphie
Abdominale Sakrokolpopexie
Neuere Verfahren mit Einsatz von alloplastischen Materialien (z.B. nichtresorbierbare Vicryl- o. Polypropylene-Netze)
-Kompl.: Druckulzerationen, Aszend. I., Stressinkontinenz, "Larvierte" Harninkontinenz, Harnstau, Obstipation

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Nicht-infektiöse Vulvitiden

Allergische Genese:
-Allergien gg. Wasch- u, Reinigungsmittel usw.
-Juckreiz, Rötung, Schwellung, Hitzegefühl
-Beruhigende u. juckreizhemmende Umschläge, Sitzbäder (Kamille)
-Evtl. kortisonhaltige Salben

Mech. Genese:
-Reibung durch zu enge Kleidung o. bei Adipositas
-CAVE: Frauen mit Vulvaatrophie aufgrund postmenopausalen Ö.mangels o. Lichen sclerosus et atrophicus

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Inf. Vulvitiden

Herpes genitalis/Genitalherpes:
-HHV-2, seltener HHV-1
-Inkubationszeit 2-7 T: Rötung u. Schwellung Genitalien, Spannungsgefühl, Juckreiz u. Brennen, ggf. glasiger Ausfluss, Schmerzhafte Lymphadenopathie Leiste
-Nach einigen T: Auftreten von diss., erodierenden Bläschen Genitalbereich, die später schmerzhaft oberflächlich ulzerieren
-Th.: Aciclovir lokal (nur zu Beginn wirksam)

Bakt. Vulvitis:
-Mischi.: E. coli, Strept., Gonorrhö o. Chlamydien-I. (
-Juckreiz, Rötung, Schwellung, Schmerzen, Evtl. lokale Lymphknotenschwellungen
-Bei Vulvovaginitis: Evtl. Ausfluss
-Th.: Doxycyclin + Metronidazol o. Amoxicillin + Metronidazol

-Pilzinfektionen: Candida albicans (→ siehe Soorkolpitis)
-Skabies (Krätze)
-Filzläuse (Pediculosis pubis)

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Salpingitis, Adnexitis, Endometritis

-pelvic inflammatory disease, meist Gonokokken o. Chlamydien
-Ät: Dysbiose
-Gonokokken: Kein Vaginalbefall, eitriger Zervikalfluor
-Chlamydien: Blutiger, eitriger Zervikalfluor, Kompl.: Adnexitis mit Verklebung Adnexen → Häufigste Sterilitäts-Ursache
-Weitere Keime (stets Mischinfektion): Mykoplasmen, E. coli, Anaerobier, Ureaplasmen, Enterokokken etc.
-Rf: Mens, Intrauterinpessar, Häufiger Partnerwechsel. Vorherige Schwangerschaftsabbrüche, Geschlechtse./Adnexitiden in Vorgeschichte, Bakt. Kontamination Sperma
-Unterleibsschmerzen, abdominelle Beschwerden bis hin zum akuten Abdomen, Dysurie, Meno- und Metrorrhagien, Fieber
-Portioschiebeschmerz
-DD: Extrauteringravidität → Schwangerschaftstest
-Zervikaler Fluor
-Chlamydiendiagn.: Chlamydien-DNA mittels PCR (Goldstandard)
Bei chron. Verläufen häufig negativ →Chlamydien-AK
-Sono: Pyo-/Hydrosalpinx
-Th.: Doxycyclin u. Metronidazol, Gonokokkken: Ceftriaxon
-Kompl.: Chronische Salpingitis u. Hydrosalpinx → Sterilität

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Bartholinitis

-bakt. Entzündung Bartholindrüse (Glandula vestibularis major)
-entzündlich bedingter Verschluss Ausführungsganges
-Empyembildung u. bei Chronifizierung Bartholinzyste
-Mischinfektion: E. coli, Gonokokken, Strept., S. aureus
-Empyem mit Schwellung, Rötung u. starken Schmerzen zwischen kl. u. großen Schamlippen
-Marsupialisation: Zyste wird durch Längsschnitt eröffnet u. entleert, Ränder werden nach außen umgeschlagen u. mit Wundrändern kl. Schamlippe vernäht, offene Tasche
-Supportiv: Antibiose, antisept. Bäder, Umschläge

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Mastitis puerperalis

-1% der Wöchnerinnen, S. aureus (ca. 95%), selten Strept., E. coli
-Rf.: Rhagaden u. Milchstau
-Schmerzen, Verhärtung u. Rötung Brust, hohes Fieber
-Th.: Abpumpen, Ruhigstellung (Hochbinden mit festem BH), Kühlung
Prolaktinhemmung mit Dopaminagonisten (Bromocriptin),
Antibiose (Oxacillin o. + Ceph.)
Abszessbildung: Rotlichtbehandlung mit möglicher Abheilung; bei Fluktuation Bereich Abszess: Op. Entlastung

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Mastitis non puerperalis

-seltener als Mastitis puerperalis
-Abakt. Variante aufgrund von Sekretstau → Duktektasie → Periduktale Milcheinlagerung → Granulomatöse Entzündung
-Sekundäri.: S. aureus (40%), Koagulase-negative S. (ca. 40%), Strept., Pseudomonas, E. coli
-Ät.: Verlegung Drüsengänge durch Mastopathie o. Karzinome
-Häufig subakuter Verlauf, bei Superinfektion: Rötung, Schwellung, Fieber wie bei Mastitis puerperalis
-Th.: Ruhigstellung, Kühlung, Bromocriptin, Ceph. u. Metronidazol
Bei Abszessbildung: Rotlichtbehandlung mit möglicher Abheilung; bei Fluktuation im Bereich des Abszesses: Op. Entlastung

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Mastopathie

-alle benigne, nicht-i., proliferierenden u. destruktiven Veränderungen
-Ät.: Dysbalance zw. Ö.- u. Progesteronhaushalt
-50%, 4.-5. Dekade
-Histologische Klass. nach Prechtel
Einfache M. (Grad I): Kein erhöhtes Mammaca Risiko
Einfache proliferative M. (Grad II): Leicht erhöhtes R. (∼1-1,5)
Proliferative Mastopathie mit Atypien (Grad III): keine Kriterien Cis → Deutlich erhöhtes R. ( ∼ 4 - 5)
-prämenstruelle Mastodynie bds., Schrotkugelbrust, Mamillensekretion
-Th.: Grad I/II: Gestagensubstitution, Antiöstrogene
Ultima ratio: Bromocriptin + Gonadotropin-Hemmer
Grad III: OP, Mammographie j.

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Endometriose

-20.-40. LJ, 2-10%, Fam. Häufung
-Transplantationstheorie (Sampson-Hypothese): Retrograde Mens, Verschleppung vitaler Endometriumzellen entlang Tuben in Bauchhöhle", Tissue injury and repair"-Th., Metaplasietheorie, Metastasenähnliche lymph. u. hämatog. Streuung
-Formen:
genitalis interna (Adenomyosis uteri): Myometrium, Abgangsb. Tuben
genitalis externa: Tuben, Ovarien, Sakrouterinbänder, Douglas-Raum, Vagina, Vulva, Perineum, Peritoneum
extragenitalis: Harnblase, Darm, Bauchnabel, Retroperitoneum, Lunge, Gehirn
am häufigsten: Sakrouterinbänder u. Ovarien
-Zyklusabhängig: Sek. Dysmenorrhö, Zyklussynchroner Crescendoschmerz, Spotting, Menorrhagien, Metrorrhagien, Hypermenorrhö
-Zyklusunabhängig: Dauerhafte Unterleibsbeschwerden (große Ovarialzysten o. Verwachsungen Bauchraum)
-genitalis: Infertilität/Sterilität, EUG
-extragenitalis: zykl. Hämaturie bei Blasenbefall, Hämatochezie bei Darmbefall, Hämoptysen bei Lungenbefall
-Dyspareunie
-transvaginale Sono: ovarielle Zysten (Schokoladenzysten), genitalis interna: Diffus vergrößerter Uterus mit diffus-streifigem Myometrium
-Evtl. Therapieversuch: monophasische Kontrazeptiva 3-6 Mo als Langzyklus vor Entscheidung diagn. Laparoskopie
-Diagn. Laparoskopie (prämenstruell) mit Probeentnahme
-makro.: gelb-bräunl. (bläulich-violette), stecknadelkopfartige Läsionen
-Salpingitis isthmica nodosa: Knotige Veränderung Tubenabgänge
-NSAR, Gestagenbetonte K. im Langzyklus, Reine Gestagenth. (Minipille), GnRH-Agonisten (Buserelin, Goserelin), Raloxifen (SERM), Anastrozol (Aromataseh.), Danazol (Testosteronpräp.)
-Laparoskop. E. Endometrioseherde, Ausschälung Schokoladenzysten, diffuse Adenomyosis uteri: Hysterektomie nach abgeschlossener Familienplanung, postop: GnRH-Analoga 6 Mo, Gestagene

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Uterusmyome

-gutartige, östrogenab. Neubildungen Myometrium (Leiomyome), Fibroleiomyome, wenn bindegewebiger Anteil überwiegt
-häufigsten Tumoren weibl. Genitaltraktes, vor 25. LJ sehr selten, 20% bei 30-J., 60-70% bei 50-J., nach Menopause Rückbildung
-E. aus einer Myometriumzelle, monoklonales W.
-Rf.: Nulliparae, Frühe Menarche, 25-45 J, PCO, Gen. Faktoren
-Lok.:
Cavum uteri: Intrakavitäres Myom, Myoma in statu nascendi
Uteruswand: Intramurales Myom
Aus Uteruswand w.: Submuk., Subs.: Gestieltes subseröses
-Klinik:
submuk.: Vaginale Blutungen, Zyklusanomalien
Intramur.: Größenwachstum Uterus, Zyklusunab. Schmerzen
Subs.: gestielt: Stieldrehungen mit Infarzierungen
Myoma in statu nascendi: Wehenartige Schmerzen
Uterus myomatosus : Druck- u. Verdrängungsbeschwerden
Darm: Obstipation, Harnblase: Dysurie, Pollakisurie, Inkontinenz, Dyspareunie
-Kontrollen alle 6-12 Mo, Sono: Rundliche, inhomogen-echoarme Tumoren, evtl. zystisch durchsetzt o. mit Verkalkungen, Farbdopplerbefund intramuraler Myome → ausgeprägte Vaskularisation Rand und geringe Vaskularisation Zentrum
-Gestagensubstitution, gestagenbetonte Kontrazeptiva, GnRH-Agonisten (Buserelin), Nach Absetzen wieder rasche Größenzunahme, schwer zu beherrschenden Blutungen: Methylergometrin
-Myom-Embolisation mit Katheter
-OP: sympt. u. größenprogrediente Myome sowie Sterilität bzw. Infertilität:
Abdomineller Z.: Exzision subseröse Myome, Hysterektomie
Vaginaler Z.: kl. submukösen o. intramurale, Vaginale Hysterektomie
-Präv.: horm. Kontrazeptiva mit Beginn vor 16. LJ
-in SS: Wachstum, Schmerzen durch Kapselspannung, Nekrosen u. peritoneale Reizung, Vorzeitige Wehen, Abhängig von Lok. u. Größe:
Lageanomalien Kind: Fetale Wachstumsretardierung, Früh- u. Fehlgeburten, EUG, Vorz. Plazentalösung, Bei Zervixmyomen: Geburtshindernis, Postpartal: Atonische Nachblutungen, Wochenbett: Rückbildung unter Kalzifikationen
-Entartung Leiomyosarkom sehr selten, Atrophie Menopause

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HPV

-♂: ca. 6%, ♀: ca. 10%, 20.-25. LJ
-Low-Risk: 6 u. 11, High-Risk: 16 u. 18 → Pot. onkogen
-STD, selten Schmieri., Rf.: Früher 1. Sexualkontakt, häufig wechselnde Geschlechtspartner, Nikotin, HIV, Immunsuppression, Chemo
-Kondylome:
♀: Vulva, Portio, Urethra (seltener), evtl. Analbereich
♂: Glans penis, Preputium, Urethra, evtl. Analbereich
-Condylomata acuminata (Feigwarzen): 6 u.11, Exophytisch, beetförmig angeordnete Knötchen, Anogenitalbereich, Andere Häute/Schleimhäute (z.B. oral), Evtl. Juckreiz
-Condylomata plana: 16 u.18: Flache, weiß-bräunliche, nur leicht erhabene, gestreute Kondylome Anogenitalbereich mit hohem Entartungsrisiko, Sonderform: Bowenoide Genitalpapulose: Cis, vorw. junge Männer, Multiple, flache, rötliche, teils bräunlich pigm. Papeln am äußeren Genitale (v.a. Penisschaft, Glans, Präputium, Vulva und Perianalregion), häufiger Spontanr., Bei Persistenz: Chir. Exzision, Laser- o. elektrochirurgische Abtragung
-Condylomata gigantea (Buschke-Löwenstein): 6 u.11: Stark exophytisch wachsendes, verruköses Plattenepithelca mit lokaler Ausbreitung ohne Metastasierungstendenz
-Ass. Neoplasien: (CIN) u. Zervixca, (VIN) u. Vulvaca, (VAIN) u. Vaginalca, Plattenepithelca Mund, Rachen, Kehlkopf, After, Penis
-Zervixabstrich: Essigsäuretest: Inf. Areale färben sich weißlich, Histo: Koilozyten (Ballonzellen), PCR: HPV-DNA
-DD: Condylomata lata bei Syphilis
-Th.:
Lokal zytostatisch: 5-FU, Trichloressigsäure, Podophyllotoxin- o. Imiquimod-Salbe
Kälteanwendungen mit CO2, N2O o. N2
Kürretage, Laser- o. Elektrokoagulation
Bei -plana Kürretage u. Laserkoagulation!
-SS: Behandlung! Gefahr Larynxpapillomatose mit Obstruktion Atemwege Kind

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Zervixca

-35-39 J, 60-64 J
-Rf.: High-Risk-HPV, Früher 1. Geschlechtsverkehr, häufig wechselnde Geschlechtspartner, Immunsupp., HIV, Schlechte Genitalhygiene, weitere Genitali. (Herpes simplex, Chlamydien), Rauchen, Niedriger sozioökonomischer Status
-Sympt. meist erst ab FIGO III:
Vaginale Blutungen: Metrorrhagien, Schmierblutungen nach Geschlechtsverkehr aufgrund von Kontaktblutungen (Kohabitationsblutungen), blutiger Fluor vaginalis
Fluor: Übel riechender vaginaler Ausfluss
Fortgeschritten: Hydronephrose (FIGO III), Kompression Venen o. Lymphgefäßen Becken mit Stauungssymptomen Bein
-Metas: späte Stadien
Lymphogen: A. iliaca externa u. paraaortal
Hämatogen: Extrem selten; Leber, Lunge, Skelett, Gehirn
-Kolposkopie: Transformationszone Portio
Essigsäuretest: atypische Zellen (essigweiße Bezirke), HPV-Befall
Schiller-Jod-Probe: Erosionen u. Dysplasien: atypisches Epithel, Zylinderepithel, metaplastisches Epithel, wenig Glykogen, Iod-neg.
Suspekte Befunde: Exophytisch wachsender Tumor, der bei Berührung leicht blutet, korkenzieherartige Gefäße, Mosaik/netzartige Felderung
-Histo:
80% PEca (verhornend, nicht verhornend, basaloid, verrukös, papillär)
20% Adenoca: Inzidenz steigend, (serös, muzinös, endozervikal, endometrioid), am häufigsten: Endozervikaler Typ

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SS und Zervixca

-FIGO Ia: Abwarten -36. SSW möglich, dann Entbindung mittels Sectio mit anschließender Hysterektomie u. pelviner Lymphonodektomie
-Höhere Stadien: Sofortige Entbindung mittels Sectio o. Schwangerschaftsabbruch (abhängig vom Reifegrad des Kindes) u. anschließende OP bzw. stadiengerechte Therapie nach FIGO

29

Ovarialtumore

-op. entfernt: 75% benigne, 25% maligne
-Epitheliales Ovarialca: 60.-70. LJ, Fam. Häufung,

30

Sonderformen Ovarialca

-Extraovarielles Ovarialca: -10% von allen Ovarialkarzinomen! Meist muzinöses, seröses o. serös-papilläres Ovarialkarzinom, bei dem die extraovarielle Beteiligung größer ist als die ovarielle
-Pseudomyxoma peritonei: Aufplatzen muzinöses Zystadenoms/-ca, Streuung Tumorzellen in gesamtes Peritoneum, gallertartige Aszites, intraabdominelle Verklebungen
-Meigs-Syndrom: Ovarialfibrom (90% eins.), Aszites u. Pleuraerguss, mit malignem Ovarialtumor: Pseudo-Meigs-Syndrom bezeichnet