HEMATO Flashcards

(82 cards)

1
Q

Antidoto de Dabigatran

A

Idarucizumab

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2
Q

¿Qué significa que descienda la haptoglobina y porqué?

A

Es una molécula que se una a la Hb provocando la eliminación a través del hígado. Cuando existe una hemólisis hay una mayor liberación de Hb y por lo tanto la haptoglobina se acaba consumiendo más en comparación con sus síntesis en el hígado. Es decir si baja la haptoglobina hay hemólisis coño

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3
Q

Tratamiento de primera línea de la LMC

A

Imatinib (inhibidor de la tirosin kinasa)

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4
Q

Clínica del mieloma múltiple

A

Anciano con dolores óseos, anemia normocítica, aumento de VSG, hipercalcemia y paraproteinemia. NO PRESENTA ADENOPATÍAS NI ESPLENOMEGALIA

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5
Q

Neoplasia hematológica cuya etiología es el HTLV-1

A

Leucemia-linfoma de células T del adulto

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6
Q

¿Qué tipo de anticuerpos producen la AHAI en la LLC?

A

Calientes

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7
Q

Anciano con linfocitosis y sombras de Gumprecht en el frotis. Tratamiento

A

LLC. Si asintomático actitud expectante, si presenta síntomas y tiene del17p o mutación TP53 dar IBRUTINIB (inhibidor de la BTK)

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8
Q

Síndrome de Richter

A

Progresión de una LLC a un linfoma de células grandes de alto grado

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9
Q

Estadiaje de LLC

A

Binet y Rai

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10
Q

Diagnóstico de LLC

A

Es suficiente con demostrar la linfocitosis y la citometría de flujo si están asintomáticos

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11
Q

Linfocitos fosfatasa ácida resistente al tartrato

A

Tricoleucemia

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12
Q

Enfermedades asociadas a la tricoleucemia

A

PAN e infección por Legionella (Piensa en un gordo peludo que es de la legión y va todos los días a comprar el pan)

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13
Q

Paciente con pancitopenia gran esplenomegalia, y aspirado seco de MO. Sin presencia de adenopatías

A

Tricoleucemia

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14
Q

Marcador casi exclusivo de la tricoleucemia

A

CD103 (Tri-coleucemia)

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15
Q

Diferencia del linfoma marginal esplénico y tricoleucemia

A

En la primera no existe el marcador CD103 y además no hay infiltración de la médula ósea

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16
Q

Tratamiento del linfoma marginal esplénico

A

Esplenectomía

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17
Q

Alteración genética del linfoma folicular

A

Bcl-2, t(14,18)

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18
Q

Tratamiento del linfoma folicular

A

Abstención si asintomático

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19
Q

Linfoma más frecuente en el mundo occidental

A

Linfoma difuso B de células grandes

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20
Q

Linfoma con Ciclina D1 (bcl-1), t (11,14)

A

Linfoma del manto

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21
Q

Tratamiento del Linfoma de Burkitt

A

Siempre debemos realizar punción lumbar y profilaxis intratecal

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22
Q

Tratamiento del linfoma del MALT

A

Si causado por H.pylori, erradicación de pylori

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23
Q

Linfoma linfoplasmocitoide produce un componente monoclonal ¿cual?

A

Es la macroglobulinemia de Waldestrom produce IgM

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24
Q

En que se diferencian la macroglobulinemia de Waldestrom y el Mieloma múltiple

A

MM: no hay adenopatías y además tiene lesiones líticas óseas. Componente M más frecuente es la IgG

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25
En qué patologías hematológicas se puede dar Ibrutinib
- LLC - Linfoma del manto, en recaídas. - Macroglobulinemia de waldestrom
26
Primera y segunda causa de muerte del mieloma múltiple
Infecciones y insuficiencia renal
27
Diferencias entre el riñón del mieloma y enfermedad de depósito de cadenas ligeras
Riñón del mieloma: depósito de las cadenas ligeras en el túbulo NO causa un sd nfo, debido a que no existe una albuminuria. Sin embargo en la otra hay un depósito glomerular y provoca albuminuria y sd nfo
28
Tipos de afectación renal del MM (4)
- Hiperuricemia - Acidosis tubular renal - Amiloidosis primario AL - Hipercalcemia por IR
29
Médula ósea en MM
Más de 10 % de células plasmáticas
30
Aumento bestia de la VSG
Arteritis de celulas gigantes, Mieloma multiple
31
Tratamiento del Mieloma múltiple
Menores de 70 años: Bortezomib, Melfalan, Prednisona y TPH Mayores de 70 años: no TPH. Daratumumab para MM refractario
32
Forma más frecuente de linfoma de Hodking
Esclerosis nodular, cursa con prurito y se da más en mujeres, además de presentarse más en el mediastino
33
Marcadores de las células de Reed- Steenberg
CD15+, CD30+, CD45-
34
Patologías hematológicas que cursan con prurito
Policitemia Vera Linfoma de Hodking Mastocitosis sistémica Micosis fungoide
35
Tratamiento Linfoma de Hodking
ABVD. Si recaídas o refractario Brentuximab
36
Paciente con aumento de Hb y masa eritrocitaria con disminución de la EPO
Policitemia Vera
37
Tratamiento Policitemia vera
Flebotomías si refractario ruxolitinib
38
Paciente con leucocitosis, trombocitosis, esplenomegalia, t(9,22), bcr/abl
LMC
39
Tratmiento LMC
Imatinib
40
Tto trombocitemia esencial
Hidroxiurea, anagrelide
41
Paciente de edad avanzada con alteraciones morfológicas en sangre periférica, anemia macrocítica y vitamina B12 y fólico normales
SMD
42
Tratamiento del síndrome 5q-
Lenalidomida. Recuerda que cursa con trombocitosis
43
Paciente con SMD de alto riesgo de más de 65 años tratamiento
Si abuelo FIT azacitidina(no curativo), si superabuelito sólo soporte
44
t(8,21)
LAM M2
45
t(15,17)
LAM M3
46
Tratamiento LAM M3
ATRA + trióxido arsénico
47
Patología en la que se está utilizando las CAR-T
LAL
48
¿Qué es el síndrome ATRA?
Al tratar una LAM M3 con ATRA se produce una maduración de los blastos que producen una liberación de granulos inflamatorios originando clínica gral inflamatoria. TTO: detener ATRA, pauta CTC
49
Paciente con antecedentes neoplásicos y reacción leucoeritroblástica en sangre periférica junto con dacriocitos en el frotis
Síndrome mieloptísico. Deberemos realizar una biopsia de médula ósea
50
¿Cómo normalizamos una pseudotrombocitopenia por EDTA?
Obtener la muestra con otro anticoagulante como es el citrato
51
Fármacos más implicados en la trombopenia
Tiazidas
52
Tratamiento PTI
1) CTC 2) Eltrombopag/romiplostin o esplenectomía Si urgenica Ig iv o incluso transfusión de plaquetas (poco eficaz, sólo en sangrados masivos)
53
Ausencia de agregación con ristocetina que no corrige al añadir plasma con déficit de GP-Ib
Síndrome de Bernard Soulier
54
Déficit GP-IIbIIIa
Enfermedad de Glanzmann
55
Paciente con sangrado tras extracción dental y mismos antecedentes familiares. Con TTPA aumentado, TP normal, aumento de FP100 y disminución de la agregación con ristocetina
Enfermedad de von willebrand
56
Tratamiento enfermedad de vol willebrand
Sino funciona la compresión ni hemostásicos locales, ni antifibrinolíticos usaremos desmopresina
57
Varón con hemartros aumento de TTPA, TP normal y corrige con plasma
Hemofilia (recuerda que es de herencia ligada al X)
58
Tratamiento hemofilia A
Desmopresina (Es el déficit de factor VIII)
59
Paciente con plaquetopenia, aumento de TP y TTPA, disminución del fibrinógeno y esquistocitos
CID
60
Anticuerpos del síndrome antifosfolípido
Anti cardiolipina, anticoagulante lúpico, y beta 2 glucoproteína
61
Paciente resistente a la heparina
Déficit antitrombina III
62
Necrosis cutánea con la toma de dicumarínicos
Posible déficit de proteína C
63
Anticoagulación durante el embarazo
HBPM
64
Cuándo debemos controlar la HBPM
En insuficiencia renal, embarazo y obsesidad. (Eliminación renal)
65
Tratamiento de la trombopenia inducida por heparina
Hirudina
66
Antídoto de HNF
Sulfato de protamina
67
Objetivo de INR con la toma de anti vitamina K
2-3
68
Actitud ante paciente que necesita ser operado de urgencia y toma anti vitamina K
Si puede esperar 6h es suficiente con administrar vitamina K, sino, además tendremos que añadir CCP (concentrado de complejo protrombínico)
69
Cirugías en las que no es necesario retirar la anticoagulación
Cataratas Derma Extracción dentaria
70
Indicaciones de los nuevos anticoagulantes orales
Profilaxis de tromboembolia tras una cirugía de rodilla o cadera FA no valvular
71
Edad máxima para un TPH
60-65 años
72
Clínica de un EICH post TPH agudo
"PIPI" Piel, intestino, palmas, ígado
73
Paciente con TPH que sufre ascitis, ganancia de peso y hepatomegalia
Obstrucción sinusoidal hepática, tratar con defibrotide
74
Indicación de trasfusión
Menos de 7-8 g/dL
75
CHCM normal
32-36
76
Paciente con LMA que presenta placas violáceas, fiebre, artralgia y neutrofilia
Sd Sweet
77
Cómo son las plaquetas de la enfermedad de Bernard soullier y la de glanzmann respectivametne
Bernard soullier son macroplaquetas y las de glanzmann normales
78
Hasta cuando debemos administrar hierro a un paciente anémico
El objetivo es recuperar las reservas de ferritina, que suelen tardar en torno a los 6 meses tras corregir la anemia
79
El cromosoma Filadelfia en la LAL es un marcador de
Mal pronóstico
80
Aplasia medular congénita más frecuente
Anemia de fanconi
81
Tratamiento de elección de la tricoleucemia
Análogos de las purinas como cladribina o 2 cloroadenosina
82
Qué sugiere la presencia de dacriocitos en sangre
1. Anemia mieloptisica: sin hepatoesplenomegalia 2. Mielofibrosis: suele acompañarse de esplenomegalia