Homeostasis de Calcio y Fósforo Flashcards
(30 cards)
órganos y hormonas principales para regulación de calcio y fósforo
hueso, riñón e intestino
PTH, calcitriol (vit D) y calcitonina
qué induce la secreción de PTH?
Niveles bajos de Ca
receptor sensor de calcio (CaSR) Ca disminuye: CaSR reduce su actividad, promoviendo la liberación de PTH.
función general de PTH
restablecer los niveles de calcio y evitar la hipocalcemia
¿Qué receptor detecta los niveles de calcio para regular la PTH?
➤ El receptor sensor de calcio (CaSR).
¿Por qué la PTH estimula osteoblastos y no osteoclastos directamente?
➤ Porque los osteoblastos producen RANKL, que induce la maduración de osteoclastos.
¿Cuál es la función de la enzima 1α-hidroxilasa estimulada por la PTH?
➤ Convertir la vitamina D en su forma activa: calcitriol.
¿Qué hace la PTH con el fósforo en el riñón y por qué?
➤ Inhibe su reabsorción → más fósforo se elimina en la orina. Así evita que se una al calcio y lo “secuestren”.
Si hay una mutación que activa el CaSR aunque haya poco calcio, ¿qué pasaría con la PTH?
➤ Se inhibiría su liberación → riesgo de hipocalcemia, porque el sensor “cree” que hay suficiente calcio.
¿Por qué la PTH necesita del calcitriol para aumentar la absorción intestinal de calcio?
➤ Porque la PTH no actúa directamente sobre el intestino. Activa la 1α-hidroxilasa → +calcitriol → +transportadores de calcio en el intestino.
¿Qué sucedería si hay insuficiencia renal crónica respecto a la PTH?
➤ Disminuye la 1α-hidroxilasa → ↓ calcitriol → ↓ absorción de calcio → ↑ PTH (hiperparatiroidismo secundario).
¿Cómo se coordina la acción de la PTH en el hueso, riñón e intestino?
➤ Resorbe calcio del hueso, evita perderlo por orina, y mejora su absorción intestinal
¿Qué formas inactivas de vitamina D existen y de dónde provienen?
➤ Colecalciferol (piel) y ergocalciferol (dieta).
¿Qué órgano convierte la vitamina D en su forma circulante predominante?
➤ El hígado, mediante 25-hidroxilación.
¿Qué enzima convierte la vitamina D en su forma activa (calcitriol) y dónde?
➤ 1α-hidroxilasa en el túbulo proximal del riñón.
¿Qué efecto tiene el calcitriol sobre la absorción intestinal de minerales?
➤ Aumenta la absorción de calcio y fósforo al inducir transportadores como TRPV6 y calbindina.
¿Qué tipo de receptor utiliza el calcitriol para sus efectos genómicos?
➤ El receptor nuclear VDR, que forma un complejo con RXR.
¿Qué efecto tiene el calcitriol sobre la secreción de PTH?
➤ Inhibe la transcripción del gen de la PTH en las paratiroides (retroinhibición).
¿Qué sucedería si una persona tuviera mutaciones en el receptor VDR?
➤ El calcitriol no podría ejercer sus efectos genómicos → mala absorción intestinal de calcio → raquitismo o osteomalacia.
En un paciente con niveles altos de calcitriol, ¿esperarías que los niveles de PTH estuvieran altos o bajos?
➤ Bajos, porque el calcitriol inhibe la síntesis de PTH por retroalimentación negativa.
¿Por qué se considera que el calcitriol actúa a largo plazo y la PTH a corto plazo?
➤ La PTH responde rápido a caídas agudas de calcio, mientras que el calcitriol asegura el aporte sostenido a través del intestino.
Si un paciente tiene hipocalcemia y PTH indetectable, ¿qué órgano podría estar comprometido y por qué?
Paratiroides, probablemente resecadas o dañadas.
Sin PTH no se moviliza calcio del hueso ni se activa vitamina D → hipocalcemia.
¿Por qué una deficiencia de vitamina D puede causar una PTH elevada?
👉 Porque al no absorberse calcio en el intestino, el cuerpo lo percibe como hipocalcemia → se eleva la PTH para compensar.
¿Qué esperas encontrar en un px con hiperparatiroidismo primario en los niveles de calcio, fósforo y PTH?
Calcio ↑, PTH ↑, fósforo ↓ (por efecto fosfatúrico de la PTH).
¿Qué hormona inhibe directamente a los osteoclastos?
calcitonina
