Páncreas endocrino Flashcards
(28 cards)
dónde son más abundantes los islotes de Langerhans
en su porción caudal.
dónde se localizan las células β, y qué secretan?
localizadas principalmente en el centro de los islotes
insulina: anabolismo de glucosa, lípidos y protes
amilina: modula la velocidad del
vaciamiento gástrico y suprime la secreción de glucagón posprandial.
dónde se ubican las células α y qué secretan?
ubicadas periféricamente, glucagón: antagónica a insulina.
qué secretan las células δ?
somatostatina: control paracrino inhibiendo la secreción de insulina y glucagón.
qué hace el PP?
funciones en la regulación del tránsito gastrointestinal y del
páncreas exocrino.
qué secretan las células ε?
Grelina: estimula el apetito y
regula funciones hipotalámicas.
cómo incia la síntesis de insulina?
comienza como preproinsulina, contiene una secuencia señal dirigida al RER donde se elimina dicha señal para formar proinsulina.
cuando se forma la proinsulina, qué sucede después?
se pliega y forma tres enlaces disulfuro
qué pasa en el aparato de Golgi en la síntesis de insulina?
la proinsulina es escindida por las proconvertasas PC1/3 y PC2, dando origen a la insulina activa y al péptido C
una vez formada la insulina, dónde se almacena?
insulina y péptido C se empaquetan en gránulos secretores
permanecen almacenados hasta que un estímulo induce su exocitosis.
cómo es la liberación de la insulina? (2 fases)
primera fase: en los 1ros minutos y consiste en la rápida exocitosis de gránulos preformados.
2da fase: minutos u horas, y depende de la movilización de gránulos de reserva y de la síntesis de nueva insulina.
Qué fase de liberación suele perderse temprano en la diabetes tipo 2?
Fase 1
cuál es el receptor de la insulina?
tirosina quinasa en membrana de: hepatocitos, miocitos y adipocitos.
dos subunidades α extracelulares y dos subunidades β transmembrana.
cuáles son las rutas principales de la cascada de señalización?
vía IRS/PI3K/Akt
vía MAPK/ERK
qué hace la vía IRS/PI3K/Akt
promueve la translocación del GLUT4
Akt (PKB) activa glucógeno sintasa al inhibir la GSK-3
participa en la inhibición de apoptosis, síntesis de proteínas mediante activación de mTOR y otros procesos anabólicos.
efecto de la insulina en el hígado
Inhibe gluconeogénesis, la
cetogénesis y la glucogenólisis. por represión transcripcional de PEPCK y glucosa-6-fosfatasa
estimula síntesis de glucógeno y lipogénesis.
Efectos de insulina en músculo esquelético
Promueve captación de glucosa y almacenamiento en forma de glucógeno,
síntesis proteica e inhibición de proteólisis.
efectos de insulina en tejido adiposo
aumenta captación de AG por medio de la activación de la LPL y estimula la esterificación de triglicéridos.
Inhibe lipólisis al suprimir HSL mediante activación de fosfodiesterasa y disminución de AMPc.
efectos de diabetes mellitus tipo 1
la destrucción autoinmune de las células β provoca una
deficiencia absoluta de insulina. x translocación de GLUT4 en
músculo y tejido adiposo
x captación de glucosa a nivel periférico.
Hígado: desinhibe la gluconeogénesis, glucogenólisis y cetogénesis—hiperglucemia sostenida y cuerpos cetónicos.
activación de la lipólisis,
síntomas de cetoacidosis diabética
acidosis metabólica, hiperglucemia severa y deshidratación.
efectos de diabetes tipo 2
el defecto primario es la resistencia a la insulina
músculo: altera la translocación de GLUT4 y disminuye la captación de glucosa posprandial.
Hígado: la insulina no logra suprimir la producción endógena de glucosa, perpetuando hiperglucemia.
Tejido adiposo: x efecto
inhibitorio sobre lipólisis, aumenta concentración plasmática de AG libres,
generando lipotoxicidad
¿Qué citoquinas proinflamatorias bloquean la señal del receptor de insulina?
TNF-α e IL-6.
¿Qué complicaciones microvasculares son comunes en DM2?
Retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética.
¿Qué mecanismos causan daño microvascular en DM2?
Estrés oxidativo, daño endotelial y vías alteradas como polioles y AGEs.
