Regulación de la concentración urinaria Flashcards

(23 cards)

1
Q

dónde están situados los osmorreceptores y qué hacen?

A

en el núcleo supraóptico del
hipotálamo.
estimula sensación de sed
estimula síntesis y liberación de ADH

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2
Q

función de la ADH

A

Una vez en la circulación, la ADH actúa sobre los túbulos colectores
Se une a receptores V2 en las células principales.
Cascada de señalización
Síntesis e inserción de canales de acuaporina-2 en la membrana apical
aumentando la permeabilidad al agua y favoreciendo su reabsorción.

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3
Q

Qué es el mecanismo multiplicador de contracorriente? dónde se lleva a cabo?

A

es fundamental para la
concentración de la orina.
Se lleva a cabo en el asa de Henle de las nefronas yuxtamedulares.
crea un gradiente osmótico en la médula renal, que permite que el riñón conserve agua.

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4
Q

Cómo se comporta la rama descendente del asa de Henle?

A

Es permeable al agua pero no a solutos → el agua sale y el filtrado se concentra.

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5
Q

¿Qué hace la rama ascendente gruesa del asa de Henle?

A

Reabsorbe activamente solutos (Na⁺, K⁺, Cl⁻) mediante NKCC2, pero no permite la salida de agua.

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6
Q

¿Qué transportador usa la rama ascendente gruesa?

A

NKCC2 (Na⁺/K⁺/2Cl⁻).

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7
Q

¿Qué función tienen los vasos rectos en la médula renal?

A

Mantienen el gradiente osmótico mediante un intercambio pasivo de agua y solutos.

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8
Q

¿Qué papel juega la ADH en la concentración urinaria?

A

Aumenta la permeabilidad a la urea en los túbulos colectores → aumenta la osmolaridad medular → favorece la reabsorción de agua.

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9
Q

¿Qué es el ciclo de la urea?

A

Mecanismo de reciclaje donde la urea difunde desde el túbulo colector al intersticio y luego vuelve al asa de Henle para mantener la osmolaridad medular.

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10
Q

cómo ocurre la formación de orina diluida?

A
  • En ausencia de ADH, el túbulo colector permanece impermeable al agua.
    Asa de Henle ascendente continúa reabsorbiendo solutos sin que ocurra reabsorción de agua
    el filtrado se torna más diluido.
  • se excreta una orina con baja osmolaridad, 65 mOsm/L
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11
Q

cómo es la formación de orina concentrada?

A
  • En presencia de ADH, se insertan acuaporinas en las células principales del túbulo colector
    permite la reabsorción de agua en respuesta al gradiente osmótico medular.
  • depende de los mecanismos de contracorriente y del ciclo de la urea.
    La sangre de los vasos rectos mantiene el equilibrio osmótico con el intersticio, permitiendo la
    recuperación de agua sin alterar el gradiente.
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12
Q

Trastornos hormonales relacionados con la ADH

A

Diabetes insípida
Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)

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13
Q

cómo es la diabetes insípida?

A

caracterizada por la incapacidad del riñón para concentrar la orina debido a una
deficiencia en la liberación o en la acción de la ADH.

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14
Q

Diabetes insípida central

A

o se debe a una disminución o ausencia de secreción de ADH. tumores hipotalámicos o hipofisarios, cirugía, traumatismo craneoencefálico

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15
Q

Diabetes insípida nefrogénica

A

o se produce por resistencia de los túbulos a la acción de
la ADH.
Puede ser congénita o secundaria a fármacos, litio, hipercalcemia o hipopotasemia.

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16
Q

signo de la diabetes insípida

A
  • se presenta poliuria hipotónica, con volúmenes urinarios que pueden superar los 50
    ml/kg/día.
17
Q

Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)

A
  • Se caracteriza por la secreción excesiva de ADH en ausencia de estímulos osmóticos apropiados
    genera una reabsorción excesiva de agua
    hiponatremia dilucional
    orina con osmolaridad superior
    a 100 mOsm/kg.
  • Causas: neoplasias, enfermedades del SNC, pulmonares y fármacos.
18
Q

fisiología de la micción

A
  • Cuando la vejiga se llena con un volumen entre 200 y 400 ml, los receptores de estiramiento se activan.
    Esta señal se transmite hacia el centro de la micción ubicado en S2 y S3
  • se activa el detrusor y se relaja el esfínter uretral interno,
    El control voluntario del externo está mediado por centros
    superiores ubicados en el puente y S4,
19
Q

Alteraciones del control vesical

A
  • Incontinencia urinaria de urgencia
  • Incontinencia de esfuerzo
  • Incontinencia por rebosamiento
  • Vejiga neurógena
20
Q

Qué provoca la incontinencia urinaria de urgencia? cómo se trata?

A

causada por hiperactividad del detrusor.
uso de medicamentos antimuscarínicos.

21
Q

cómo se produce la incontinencia de esfuerzo?

A
  • por aumento de la presión intraabdominal
22
Q

A qué se debe la incontinencia por rebosamiento?

A
  • una vejiga que no puede vaciarse completamente, como
    en casos de hipertrofia prostática.
    Tx: cateterismo y medicamentos
    adrenérgicos.
23
Q

cómo ocurre una vejiga neurógena?

A
  • cuando hay una lesión en el SNC o SNP que
    interrumpe el reflejo de la micción.