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Flashcards in Imagenologia 2 Deck (160)
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Dentro de las neumopatias infecciosas tenemos

1. Bacterianas: tuberculosa, no tuberculosa y las micobacterias atípicas.
2. Virales
3. Micóticas
4. Parasitarias

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etapas de nuemopatias bacteriana tuberculosa

Primoinfeccion
post-primaria

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primoinfeccion tubercuosa

En esta etapa, la radiografía de tórax es casi siempre inaparente (normal). Se diagnostica por la positividad de la prueba de la tuberculina, pero en otros casos, la radiografía si presenta hallazgos radiológicos y puede manifestarse por un cuadro de impregnación acompañado de adenopatías mediastinales, muchas veces asociadas a una pequeña opacidad parenquimatosa “chancro”. En los niños, estas adenopatías o adenomegalias mediastinales muchas veces son compresivas (de bronquios) provocando frecuentemente (cuando hay adenopatías) problemas ventilatorios por compresión bronquial. En general, puede presentarse también como una pleuresía o derrame pleural de tipo sero-fibrinoso. También podemos encontrar fístulas ganglio-bronquiales, también neumonía tuberculosa.

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neumopatia tuberculsa Es la que más se ve en Rep. Dom. Puede presentarse de diversas maneras:

• TB miliar (síndrome intersticial micronodular): está constituida de opacidades micronodulares intersticiales con un infiltrado difuso de pequeñas opacidades de menos de 3mm de diámetro que predomina a nivel de las bases que podría corresponder a una diseminación hemática del bacilo (raro). Su regresión total bajo tratamiento es habitual, pero puede evolucionar hacia una extensión alveolar o finalizar con la constitución de microcalcificaciones.
• TB nodular: está formada por opacidades de 3-15mm de diámetro situándose principalmente a nivel de los vértices pulmonares. Cuando estos nódulos son confluentes, forman opacidades a bordes borrosos “infiltrados”. Estos nódulos llamados infiltrados pueden excavarse o perforarse y evacuar su contenido hacia un bronquio de drenaje, quedando una cavidad a bordes espesos “cavernas”. Si encontramos opacidades de tipo nodular localizadas a nivel de los vértices pulmonares, debemos siempre pensar en la posibilidad de una TB pulmonar (se hace radiografía en hipersifosis o hiperlordosis para verificar).
• Neumonía tuberculosa: son opacidades sistematizadas, pero en este caos son de evolución lenta con las mismas características de las neumonías infecciosas y con la diferencia de que serán resistentes a los antibióticos convencionales.
• Pleuresía tuberculosa: derrame sero-fibrinoso o purulento que puede estar asociado a cualquier forma evolutiva de la enfermedad.
• Tuberculoma: opacidad de hasta 5cm de diámetro que se desarrolla lentamente en un vértice pulmonar o en un segmento de Nelson (segmento superior del lóbulo inferior). Esta opacidad puede permanecer estable o evolucionar hacia la necrosis (hacia la caverna), como también puede calcificarse.

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Secuelas Tuberculosas

Las lesiones bacilares evolucionan habitualmente hacia la necrosis y la calcificación (como la mayoría de las enfermedades crónicas). Provocan habitualmente retracción cicatricial que produce dilatación de bronquios a nivel de los vértices pulmonares, lóbulos inferiores y particularmente en el lóbulo medio y la língula.

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Esquema radiología a seguir ante la TB

Al principio, radiografía de tórax PA y lateral. Tomografía eventual si es necesario. Para la supervisión o vigilancia, si el enfermo evoluciona favorablemente, clínica y bacteriológicamente, en el adulto es suficiente una radiografía de tórax PA al mes, a los 2 meses, a los 3 meses, a los 6 meses y a los 12 meses. De ahí en adelante, una radiografía cada año por el resto de la vida del paciente. En los niños, los intervalos de radiografía deben ser más cortos, sobre todo cuando hay problemas ventilatorios o en la búsqueda de adenopatías mediastinales.
Sin embargo, si no hay evolución favorable, se harán radiografias a la demanda del neumólogo.

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Generalidades de las neumonías bacterianas
El aspecto radiológico depende directamente del modo evolutivo de la neumopatía y este modo evolutivo, a su vez, depende de 2 cosas:

1. De la virulencia del germen.

2. De la defensa inmunitaria del individuo.

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1. De la virulencia del germen. Esta depende de:

• De las características del germen
• Selección por los fenómenos de resistencia a los antibióticos
• Modo de contaminación
• Factores ligados al huésped

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2. De la defensa inmunitaria del individuo. Sus deficiencias inmunitarias serán a su vez:

• Centrales: Pueden ser severas (SIDA, diabéticos, alcohólicos, drogadictos, etc.)
• Loco-regionales: Serán una enfermedad pulmonar ya existente (enfisematoso, bronquitis crónica, mucovisidosis)

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Modo de reacción: La lesión anatomopatológica produce la imagen radiológica. La correlación anatomoradiológica varia según el modo de contaminación, que puede ser:

via aerea
via hematogena

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1. Vía aérea. Hay también 2 tipos de lesiones posibles:

• Neumonía:
La lesión esencial es un solo foco inicial que se produce a nivel de alvéolos periféricos. De ahí surge un exudado en la luz del alveolo que se visualizara como una opacidad alveolar (periférica, a bordes borrosos, que evoluciona rápidamente, produciendo una opacidad alveolar sistematizada y homogénea que contiene broncograma y alvéolograma aéreo de un segmento pulmonar). Todas estas propiedades corresponden a un síndrome alveolar sistematizado que puede ser segmentario, plurisegmentario, lobular, y evolucionar hasta plurilobular. Este foco único subpleural evoluciona progresivamente por continuidad hasta el límite que corresponde a la pleura. En este caso, el punto inicial se encuentra en el interior del alveolo.
• Bronconeumonía:
Por el contrario, la lesión anatomopatológica corresponde a diversos focos concomitantes, los unos de los otros con infección posible de los segmentos de otros lóbulos e inclusive del otro pulmón en algunos casos, o sea, que es una afección plurifocal. El resultado será lesiones bronquiolares y peribronquiolares. La imagen radiológica estará constituida en base a una bronquiolitis necrosante con una afección alveolar secundaria por continuidad que forma un síndrome nodular de nódulos borrosos de más de 6mm de diámetro que se extenderá a los campos pulmonares afectados de forma heterogénea. En este caso, primero pasa por una fase intersticial antes de llegar al alveolo.

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via hematogena

La contaminación hemática es producida por una septicemia donde los gérmenes se fijan a un territorio o a varios territorios de la circulación pulmonar. Se fijan a nivel de los capilares y la lesión se produce de la siguiente forma:
Hay lesión arterial a nivel de la pared de un pequeño vaso, produciendo una vasculitis infecciosa. Esto conlleva a una trombosis del vaso porque se va pegando la bacteria y tapona el vaso. De ahí, perfora la pared del vaso y se extiende al intersticio pulmonar, y en ese momento la imagen es un síndrome intersticial micronodular. De ahí continua y cae a nivel del alveolo. Llega al alveolo por continuidad, de la misma manera que en la bronconeumonía con una sola diferencia: en la bronconeumonía las lesiones pudieran quedar localizadas en un solo territorio mientras que en la diseminación hemática la lesión es prácticamente siempre bilateral pues hay sangre de ambos lados.

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complicaciones de neumonias bacterianas

• Necrosis: gangrena pulmonar y neumatocele post-infeccioso.
• Complicaciones pleurales: derrame pleural, derrame purulento, derrame purulento complicado.
• Adenomegalias.

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La necrosis se produce de la siguiente manera:

En la contaminación hemática, la bacteria llega por la sangre, se pega en la pared vascular y produce una endarteritis infecciosa en el lumen capilar y arteriolar, produciendo una trombosis infecciosa del vaso. La isquemia produce una necrosis supurada que a su vez se convierte en absceso. Ese absceso se vaciara en un segundo, tiempo por un bronquio de drenaje, o sea, hacia las vías aéreas, terminándose por formar una imagen excavada o síndrome cavitario. En otras palabras, la necrosis comienza con una trombosis y termina con la formación de una caverna o síndrome cavitario.

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Dos casos particulares de la necrosis purulenta son:

1. Gangrena pulmonar
2. Neumatocele post-infeccioso

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Clasificación según los gérmenes: No Tuberculosas

Estafilococos: Producen una bronconeumonía que evoluciona muy rápidamente con opacidades no sistematizadas, diseminadas, con formación de abscesos y constitución de neumatoceles. El derrame pleural es frecuente. Esta bronconeumopatía, es frecuente en niños y casi siempre se acompaña de derrame pleural (inclusive, antes se conocía como pleurobronconeumopatía).
Neumococos: se traducen habitualmente por opacidades sistematizadas asociadas, en algunas ocasiones, a reacción pleural. La evolución hacia la abscendación no es excepcional.
Klebsiella: estas neumopatías afecta sobre todo a sujetos inmunodeprimidos o a sujetos de alto riesgo, ejemplo: alcohólicos, diabéticos. Producen un abombamiento o desplazamiento característico de las cisuras, evolucionando frecuente hacia la abscendación y hacia la apertura en la pleura, formando pleuresía purulenta.
Gérmenes gramnegativos: producen bronconeumonías de evolución bien rápida. Producen necrosis pulmonar con o sin complicaciones pleurales.
Gérmenes grampositivos: generalmente producen neumopatías diseminadas de evolución lenta que en algunos casos extremos pueden ser confundidas con procesos pseudotumorales. Cuando son muy agresivas, se convierten en neumopatías necrosantes que no respetan la pleura. Hay gérmenes que son tan agresivos que pueden inclusive atacar la pared torácica.
Anaerobios: producen un foco único, sobre todo en la parte posterior del lóbulo inferior. Produce un pequeño foco que se necrosa y se excava rápidamente. La necrosis es constante; las complicaciones pleurales se ven en el 90% de los casos, produciendo fistulas broncopleurales.

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Micobacterias atípicas

Avium intracelular: causa frecuente de adenopatías voluminosas en los pacientes con SIDA y en los inmunodeprimidos profundos. Mientras más grande encontremos las adenomegalias en los sujetos inmunodeprimidos, mas pensaremos en este germen. El derrame pleural es frecuente. Las lesiones parenquimatosas pulmonares pasan a un 2do plano en comparación con las adenopatías y el derrame pleural.
Kansasii: las lesiones son muy parecidas a las de la TB post-primaria, pero radiológicamente son mucho más moderadas. Generalmente presenta pequeñas imágenes cavitarias a nivel de lóbulos superiores. El diagnostico diferencial con la TB se hace por cultivo.
Xenopi: se desarrolla en las cicatrices y secuelas de las lesiones tuberculosas.

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Neumopatías Virales

El modo de contaminación es aérica o hemática. La aérica es descendente a partir de una infección viral primaria de vías aéreas superiores. La contaminación se realiza por vecindad, es decir, de célula en célula, produciéndose una lisis celular, alveolar y bronquiolar, lo que provoca un síndrome intersticial localizado o difuso (fase primaria). Si evoluciona, habrá una afección alveolar severa con hemorragia intraalveolar y descamación masiva del epitelio hacia la luz alveolar. En la fase de síndrome alveolar o fase secundaria, puede parecer una neumonía o bronconeumonía bacteriana.
Las reacciones pleurales son frecuentes y contrariamente a las neumopatías bacterianas, las neumopatías virales pueden acompañarse de adenomegalias o adenopatías hiliares o mediastinales. Las neumopatías virales nunca se acompañan de necrosis con excavación pulmonar. Cuando encontremos cavitaciones, podremos afirmar que existe una sobreinfección bacteriana.
Hay otros gérmenes que están entre virus y bacterias: mycoplasma, clamidias y rickettsias. Son neumopatías clínicamente agotadoras, con alteraciones radiológicas extensas. El aspecto radiológico es el de una neumopatía severa, primero intersticial y luego alveolar. Nunca presentan necrosis ni excavación (por tanto se asemejan más a la viral que a la bacteriana).

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Neumopatías Micóticas

Aspergilosis: puede actuar como agente patógeno y también como forma parasitaria. La Aspergilosis Pulmonar Invasiva es una neumopatía extensa, frecuentemente bilateral y muy necrosante, que se caracteriza por focos mal sistematizados en medio de los cuales se desarrollan cavidades con niveles hidroaéricos de pequeño tamaño. Cuando se vacían estas cavidades, vemos aparecer en ellas material intracavitario en forma de nódulos pegados a la pared. Estos representan la forma parasitaria de este hongo (la forma parasitaria es el aspergiloma intracavitario). El aspergiloma es frecuente en los pacientes que tienen cavidades pulmonares de cualquier etiología. Ocurre al injertarse un embrión misceláneo en estas cavidades, pues son ricas en oxigeno.

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Neumopatías Parasitarias

Nematodos: son parásitos que colonizan los intestinos, atraviesan la mucosa intestinal, caen en la sangre y llegan a los pulmones, todo esto durante su ciclo parasitario. Producen una reacción alérgica pulmonar “síndrome de Loeffler” que es una neumonía aneosinofílica, es decir, es un síndrome alveolar sistematizado de desaparición rápida, lo que le da una característica de transitoriedad sin ninguna medicación.
Filarias: produce la formación de granulomas y un síndrome intersticial micro y macronodular bilateral.
Bilarzias: el aspecto radiológico es de un síndrome de Loeffler, pero en realidad ella causa embolias pulmonares por la circulación de los huevos que obstruyen los capilares pulmonares produciendo HT pulmonar arterial. Predominan básicamente a nivel de las bases pulmonares.

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Inhalaciones profesionales o neumoconiosis

Son debidas a la inhalación crónica de partículas minerales y son dominadas por dos afecciones principales: silicosis y asbestosis.

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silicosis

Es la más frecuente. Sus aspectos radiológicos varían dependiendo del estado evolutivo de la enfermedad y de la gravedad de la afección. Esquemáticamente, la enfermedad se manifiesta por:

1. Opacidades intersticiales nodulares de tamaño variable que va desde la infiltración miliar hasta nódulos de 1cm predominando a nivel de lóbulos superiores y de la parte media de los campos pulmonares. Estas opacidades pueden calcificarse en algunas ocasiones.
2. También podemos encontrar opacidades confluentes pseudotumorales.
3. Podemos encontrar adenopatías hiliares frecuentes a veces con finas calcificaciones periféricas.
4. Aparición de un enfisema buloso en estadios tardíos.

La asociación de estas diferentes imágenes es muy evocador de esta patología o sea, infiltrado miliar, opacidades confluentes de tipo nodular/tumoral y enfisema = silicosis. La evolución habitual de la enfermedad es hacia la fibrosis pulmonar con sobre-infección a gérmenes banales y principalmente TB. La hemoptisis, el neumotórax y el cáncer pulmonar en etapa tardía son frecuentes.

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asbestosis

Es una patología menos frecuente que la silicosis. Es producida por la inhalación de microfibras de amianto. Se traduce básicamente por dos tipos de lesiones:
1. Lesiones pleurales: al principio son un simple engrosamiento de la pleura. Luego aparecen finas calcificaciones pleurales en regiones periféricas en forma de placas mejor visibles a nivel de cúpulas diafragmáticas, mas raramente a nivel de la pleura mediastinal. Es frecuente la presencia de derrame pleural asociado recidivante. Más tardíamente puede estar relacionada con la aparición de un mesotelioma maligno.
2. Lesiones parenquimatosas: se caracterizan por la imagen en vidrio esmerilado o vidrio martillado. También, la imagen en tela de araña predominando a nivel de las bases y evolucionando hacia la fibrosis intersticial tomando el aspecto en corazón erizado.
Todas estas patologías que producen síndrome intersticial, si no se tratan, acaban en fibrosis pulmonar. La imagen de fibrosis pulmonar es en panal o nido de abejas.

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Alveolitis alérgicas extrínsecas

Estas enfermedades, esencialmente profesionales, son debidas a la inhalación de finas partículas orgánicas. Las más comunes son:
• Enfermedad del pulmón de agricultor:
Se desarrolla por un hongo que existe en el heno.
• Enfermedad de criadores de aves: “Criptococosis”.
Esta enfermedad es debida a una hipersensibilidad a las proteínas avículas existentes en el estiércol o en las plumas. Esta patología la podemos encontrar también niños (los que tienen mascotas en su casa)
Estas dos patologías tienen aspectos comparables que pueden revelarse por manifestaciones agudas que regresan a la normalidad luego de la abstención a la exposición, o se convierten en patologías crónicas. Al principio se traducen por un infiltrado miliar acompañado de fiebre, evolucionando rápidamente hacia opacidades retículonodulares. Las opacidades alveolares son más raras y generalmente se localizan en la periferia. En el estadio crónico, aparece una fibrosis intersticial asociada a un enfisema buloso y a imágenes en panal de abeja

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Inhalaciones de liquido
1. Acido gástrico. “Síndrome de Mendelson”:

Es la inhalación accidental de liquido gástrico en un paciente en coma, en un paciente que esté recibiendo una anestesia o en cualquier otra condición. Los signos radiológicos aparecen algunas horas luego de la inhalación. Generalmente se observan opacidades diseminadas a predominancia basal derecha. Las complicaciones son frecuentes, siendo la más frecuente el absceso pulmonar y el pronóstico severo.

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2. Masiva de aguas dulces o saladas:

La imagen radiográfica precoz, es aquella de un edema lesional, difuso, bilateral, traduciéndose por un llenado de liquido de los alvéolos pulmonares. En otras palabras, se traduce como una opacidad alveolar que va en relación con cantidad de agua que se trague. La rapidez de regresión se encuentra en función de la pureza del agua inhalada.

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3. Aspiración por falsa ruta alimenticia:

Se ve mucho cuando hay fístulas esofágicas, trastornos de deglución, estenosis esofágica, o mucha hambre. Se traduce por opacidades alveolares no específicas a predominancia basal derecha en relación a la orientación más vertical del tronco bronquial derecho.

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Neumopatías por inhalación en el niño
Estas tienen aspectos particulares en función de la:

• Edad
• Sustancia inhalada
• Cantidad

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1. Inhalación del líquido amniótico:

Se manifiesta por un distrés respiratorio neonatal precoz de intensidad variable. Radiológicamente se trata de opacidades alveolares más o menos extendidas, frecuentemente asociadas a atelectasia, alternando con zonas de parénquima aireadas. Esquemáticamente hay dos formas:
• Menor: es cuando el líquido inhalado es un líquido claro y tiene una evolución rápidamente favorable.
• Grave: se trata de inhalación de meconio. En este caso, las complicaciones son frecuentes, y son: neumotórax y sobreinfección.

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2. Inhalaciones alimenticias:

Aparecen esencialmente en el lactante. Se manifiestan por un síndrome de penetración (cuando el bebe de repente cursa con tos, cianosis y dificultad respiratoria). Radiológicamente se traduce por opacidades alveolares retractiles, o sea, opacidades alveolares con atelectasia, localizándose de preferencia en segmentos posteriores de lóbulos inferiores, a predominancia derecha (por el bronquio derecho inclinado). Pueden ser accidentales o estar relacionadas con alguna patología digestiva, incoordinación motriz (cuando respiran y tragan al mismo tiempo) fístula traqueal, fístula traqueo-esofágica, atresia del esófago, estenosis del píloro, insuficiencia del cardias, oclusión intestinal, etc.