Inductores farmacos Flashcards
(55 cards)
¿En qué año se introdujo el etomidato en la práctica anestésica?
En 1972.
¿Qué lo hizo popular inicialmente?
Su perfil hemodinámico seguro.
¿Qué efectos adversos redujeron su popularidad?
Supresión suprarrenal, dolor con la inyección, tromboflebitis, mioclono e hipo.
¿Qué tipo de anestésico es el etomidato?
Intravenoso no barbitúrico.
¿Cómo actúa el etomidato en el SNC?
Produce rápida inducción y recuperación anestésica.
¿Cuál es su mecanismo de acción?
Actúa sobre el receptor GABA-A (subunidad β2).
¿Cuál es su pKa y pH?
pKa: 4.2, pH: 6.9.
¿Por qué produce flebitis?
Contiene propilenglicol, que irrita la vena.
¿Cuál es el inicio de acción?
30–45 segundos.
¿Cuál es su metabolismo y eliminación?
Metabolismo hepático, eliminación renal (80%) y biliar (20%).
¿Qué efectos tiene sobre el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno?
Disminuye FSC (34%) y CMRO2 (45%).
¿Etomidato produce mioclonías?
Sí.
¿Es seguro para pacientes epilépticos?
No, puede tener actividad epileptogénica.
¿Produce depresión respiratoria?
Mínima, no apnea.
¿Cómo afecta la presión arterial y frecuencia cardiaca?
Las mantiene estables.
¿Qué enzima inhibe para causar supresión suprarrenal?
11β-hidroxilasa.
¿Con qué concentración hay supresión suprarrenal?
Menor de 10 ng/ml.
¿Cuál es la dosis estándar?
0.2–0.3 mg/kg.
¿Cuáles son los efectos adversos comunes?
Náuseas, vómitos, mioclonías, hipo, tromboflebitis, dolor en el sitio de aplicación.
¿Libera histamina?
No.
¿De qué derivan los barbitúricos?
Del ácido barbitúrico.
¿Cuál es su estructura base?
Núcleo pirimidínico.
¿Cómo se presentan farmacológicamente?
Sales sódicas reconstituidas con agua, glucosa 5% o solución fisiológica.
¿Con qué solución no deben mezclarse?
Lactato Ringer.
