Infektioner Flashcards
Forskel på bactericidt og bakteriostatisk?
Baktericid: dræber mikroorganismer
Bakteriostatisk: Hæmmer mikroorganismernesvækst→ Kroppen udrydder herefter infektionen
* Terapivalg: Overvej virkningsmekanismen ved svære infektioner eller hos immunkompromitterede patienter
Hvad er virkningsbredden?
Hvor meget i serum konc man kan svinge
Skal ligge mellem MIC (nederste grænse for effekt) og den toksiske grænse
Penicillin har bred virkningsbredde
Gentamicin har smal - skal monitoreres
Antibiotika der hæmmer cellevægssyntesen
- Betalaktamer (inkl. cefalosporiner, karbapenemer og monobaktamer)
- Penicillinasehæmmere
- Glykopeptider
Hvorfor er peptidglykan vigtigt ?
Farmakologisk er peptidglykan vigtigste struktur
* Opbygget af aminosukkerarter og oligopeptider (pc hæmmer tværbindingen)
* Lagene er bundet sammen af pentapeptider
Højt osmotisk tryk intracellulært (5-20 atm)
* Udnyttes til at ”punktere” cellemembranen, når der er defekter i peptidglykan laget
Antibiotika med virkning på proteinsyntesen
Aminoglykosider
Tetracykliner
Kloramfenikol
Makrolider
Fusidin
Oxazolidioner
Antibiotika der påvirker nukleinsyresyntesen
Sulfonamider
Trimethoprim
Kinoloner
Metronidazol
Rifampicin
Isoniazid
Etambutol
Pyrazinamid
Hvordan kan farmakokinetik have klinisk betydning?
Absorption – betydning for administrationsform (cefuroxim), Påvirkes biotilgængeligheden af mad?
(dicloxacillin)
Distribution – hvor sidder infektionen – kommer antibiotikummet derhen? Eks. cystitis
Metabolisme – hvordan og er der interaktioner med andre lægemidler – Eks. ciprofloxacin,
CYP1A2
Ekskretion – hvordan og har nyre-/leverfunktion betydning for dosis
Bivirkninger knyttet til de forskellige grupper AB?
- Betalaktam-antibiotika – udslæt, anafylaksi
- Makrolider – qt-forlængelse
- Metronidazol – antabuslignende effekt
- Kinoloner – nedsat krampetærskel, seneruptur og irreversible neurologiske bivirkninger
- Aminoglykosider – høretab og nyrefunktions nedsættelse
hyppige bivirkninger ved AB?
kvalme, mavesmerter og diaré
Definition resistens?
Bakterien kan ikke dræbes eller hæmmes af de koncentrationer af stoffet som normalt kan opnås på det sted i kroppen, hvor infektionen findes
Opdeles i naturlig og erhvervet resistens
Naturlig resistens?
Tilstedeværelse af enzymer i baktericellen (fx Penicillinase = naturlig resistens, klipper det i stykker)
* Manglende optagelse af antibiotika i
bakteriecellen
* Spontane mutationer→nedsat følsomhed →selektion
* Transportproteiner i membranen (Tetracyklin)
* Ribosomer (Erythromycin)
* Nedsat binding af beta-laktamer i cellevæg (Penicillin)
Hvordan kan resistens overføres?
Resistenegenskaber kan transporteres via plasmider
Konjugation: Direkte kontakt
Transduktion: Overførsel vha. bakteriofag
Transformation: Optagelse af små bakteriestykker
Forholdsregler ved resistens?
OVERVEJ INDIKATIONEN
VÆLG SÅ SMALSPEKTRET BEHANDLING SOM MULIGT
HENSIGTSMÆSSIGE DOSER
LØBENDE EVALUERING AF BEHANDLING
Hvornår mistænkes systemiske svampeinfektioner?
Immunsuppression/kritisk sygdom:
* længerevarende neutropeni
* systemisk glukokortikoid behandling
* malignitet
* transplantation
* akut pancreatitis
Indgreb eller behandling med:
* længerevarende mekanisk ventilation
* bredspektrede antibiotika
* intravaskulære katetre
* parenteral ernæring
* hæmodialyse
* akut kirurgi, især ved perforation af abdominalt hulorgan.
Hvilken systemisk svampebehandling er der?
Azoler: fluconazol, itraconazol, posaconazol mv.(terbinafin)
* Echinocandiner: Caspofungin
* Polyener: Amphotericin B
Obs: Azoler og terbinafin har stort interaktionspotentiale med mange lægemidler
Findes der et alternativ? - lokal administration?
