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Flashcards in Item 182 Deck (19):
0

Incidence des hémorragies sous AVK

> 10% / an

1

Facteurs favorisant les hémorragies sous anticoagulant

. Liés au traitement
- Intensité et durée de l’anticoagulation (INR cible si AVK)
- Suivi +++ : non observance / instabilité des INR si AVK
. Liés au patient
- âge > 70ans / insuffisance rénale / insuffisance hépatique
- Tt anti-agrégant (aspirine, clopidogrel) / atcd d’AVC, HD
. Interactions potentialisant les AVK +++
- par diminution de la fixation à l’albumine
* AINS +++ / ABT / statines / fibrates / sulfamides
- par inhibition du catabolisme hépatique (inhibiteurs enzymatiques)
* macrolides / allopurinol / kétoconazole
- par augmentation de l’absorption digestive
* ralentisseurs du transit (lopéramide)
- par diminution de la synthèse des facteurs de coagulation
* AINS / IHC (!! sur ICD) / amiodarone / cholestase
* ABT: destruction flore intestinale: ↓ synthèse de vitamine K

2

Interrogatoire devant un accident hémorragique sous anticoagulant

. Terrain: indication / atcd d’hémorragie / tare sous-jacente (IR/IHC)
. Traitement: INR cible et observance: carnet de surveillance +++
. Anamnèse: rechercher le facteur déclenchant (PMZ)
. Prise médicamenteuse +++
. Aliment riche en vitamine K (choux, épinards, crudités)
. Notion de traumatisme (crânien = TDM !)

3

Examen physique devant un accident hémorragique sous anti-coagulant

. Rechercher toutes les localisations hémorragiques +++
- extériorisées: muqueuses / rectorragie (TR) / hématurie (BU)
- non extériorisées: hématome (psoas: psoïtis ++) / HSD-HED
. Retentissement: recherche de signes de gravité (PMZ)
- constantes: PAs (< 90) / FC (> 120) / température / FR-SpO2
- syndrome anémique: pâleur / asthénie / dyspnée
- examen neurologique +++ : recherche HTIC / signes focaux
- hémodynamique: hypoTA / ↑ TRC / signes de choc hémorragique

4

Examens paracliniques pour rechercher surdosage sous anticoagulant

. si HNF: dosage du TCA
→ surdosage si TCA > 3x témoin
. si HBPM: dosage de l’activité anti-Xa
→ surdosage si anti-Xa > 1
. si AVK: dosage de l’INR
→ surdosage si INR > 4

5

Définition d'une hémorragie grave sous AVK (5)

. présence d’au moins un des critères suivants :
- hémorragie extériorisée non contrôlable par les moyens usuels
- instabilité hémodynamique : PAS < 90 mmHg / diminution de 40 mmHg par rapport à la PAS habituelle / PAM < 65 mmHg / tout signe de choc
- nécessité d’un geste hémostatique urgent
- nécessité de transfusion de culots globulaires
- localisation menaçant le pronostic vital ou fonctionnel :
* hémorragie intracrânienne et intraspinale
* hémorragie intraoculaire et rétro-orbitaire
* hémothorax, hémo et rétropéritoine, hémopéricarde
* hématome musculaire profond et/ou syndrome de loge
* hémorragie digestive aiguë / hémarthrose

6

CAT en cas de surdosage asymptomatique en AVK ou d'hémorragie non grave en fonction de l'INR (INR cible : 2-3)

. INR < 4 :
- Pas de saut de prise
- Pas de vitamine K
. 4 < ou = INR < 6
- Saut d'une prise
- Pas de vitamine K
. 6 < ou = INR < 10
- Arrêt du traitement
- 1-2mg de vitamine K PO
. INR > ou = 10
- Arrêt du traitement
- 5mg de vitamine K PO
-> contrôle INR le lendemain +/- poursuite des mesures si supra-thérapeutique
-> Reprise AVK : quand INR cible atteint / à une dose inférieure

7

CAT en cas d'hémorragie grave sous AVK

Hospitalisation
. Arrêt des AVK et mesure de l'INR en URGENCE
- Si INR disponible : administration de CCP (=PPSB) dose adaptée à l'INR
- Si INR indisponible : administration de CCP 25UI/kg
. Vitamine K 10mg PO si possible sinon IV
. Contrôle de l'INR à 30min
-> si > 1,5 : Nouvelle dose de CCP
. INR à 6-8h

8

Facteurs de coagulation vitamine K dépendants

. II / VII / IX / X
. Moyen mnémotechnique : "1972"
-> " dix neuf sept deux"

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CAT en cas de surdosage en héparine

. TCA >3 (ou anti-Xa > 1) sans hémorragie massive
- Diminution posologique (HNF: 100UI / HBPM: 10-20UI/kg)
- Si HNF: discuter arrêt transitoire (1H) +/- relais par AVK
- Contrôle TCA ou anti-Xa à +H4 / adaptation posologique
. TCA > 3 (ou anti-Xa > 1) avec hémorragie massive
- Arrêt immédiat et total de l’HNF ou des HBPM (PMZ)
- Antidote: sulfate de protamine en IVL (1mg pour 100UI)
- Contrôle: TCA ou anti-Xa à +H4 / adaptation posologique

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Examen clinique en faveur d'un hématome rétro-péritonéal du psoas

. Interrogatoire
- Patient sous anticoagulant (observance / interactions / INR)
- Cruralgie
* sans lombalgie associée
* de début aigu / très intense
* avec une impotence fonctionnelle totale
+/- douleur de la fosse iliaque
. Examen physique
- psoïtis +++ = contracture douloureuse, permanente et invincible du psoas à l’origine d’une flexion irréductible de la hanche
- déficit neurologique
* sensitif : hypoesthésie superficielle à la face antérieure de la cuisse
* moteur : parésie ou paralysie du quadriceps
+/- douleur de la fosse iliaque / profonde / à la palpation
- Pour le retentissement : recherche de signes de choc hypovolémique

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Quel examen paraclinique pour le diagnostic positif d'hématome du psoas?

. En cas de grande instabilité hémodynamique :
- échographie abdominale au lit du patient +++
- avantage : pas de risque lié au transport d’un patient instable
- inconvénient : performance diagnostique inférieure au TDM
. Si le patient est stable ou stabilisé après réanimation initiale :
- TDM +++
- Le diagnostic peut être fait sur l’examen sans injection
- L’injection de produit de contraste permet de déceler un saignement actif, ce qui peut être utile pour guider une éventuelle embolisation

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Traitement spécifique de l'hématome du psoas si saignement actif persistant malgré le traitement médical

. Embolisation sélective par radio interventionnelle

13

Caractéristiques des deux types de thrombopénies induite à l'héparine (TIH)

1. TIH de type I
- fréquente
- survenue précoce < 5jours / transitoire
- mécanisme non immunologique
* par effet pro-aggrégant de l'héparine
- thrombopénie modérée 5jours
- mécanisme immunologique
* Auto-immunisation Ac PF4-héparine
- thrombopénie sévère > 40%
- complications fréquentes
- arrêt de l'héparine + ttt spécifique

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Physiopathologie de la TIAH

. Liaison Ac anti-facteur 4 plaquettaire (F4P ou PF4) avec héparine
→ agrégation plaquettaire intense: thrombopénie de consommation

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Examens complémentaires devant une TIAH

. Pour diagnostic positif
- Plaquettes: P < 100 000/mm3
et/ou diminution > 40% entre 2 NP
- Ac anti-PF4 +++ (anti-facteur 4 plaquettaire) par ELISA (IgG ++)
- Tests fonctionnels: agrégation plaquettaire en présence d’héparine
. Pour évaluation du retentissement
- CIVD: à toujours rechercher +++ / dosage D-dimères + TP
- selon clinique: écho-doppler veineux, artériel, TDM cérébral

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Quelles sont les 4 complications de la TIAH

. CIVD: (10-20% des cas): D-dimères > 500ng/ml / P < 50 000/mm3 ou TP < 50%
. Thromboses veineuses: (30-40% des cas): TVP (souvent extensives) / EP
. Thromboses artérielles: SCA-ST+ / AVC ischémique / ischémie de membre..
. Hémorragies: le plus souvent sévères / risque de choc hémorragique

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Principes du traitement d'une TIAH

. Mise en condition
- Hospitalisation / en urgence / en REA si SdG
- Arrêt de l’héparine: immédiat et total (PMZ)
. Remplacement de l’héparine
- Héparinoïde de synthèse +++ :
* danaparoïde sodique (Orgaran®) IVSE
. Tt symptomatique si complication
!! jamais de transfusion plaquettaire (PMZ)
- Tt d’une CIVD en réanimation
. Relais par AVK
!! jamais à la phase aiguë: après réascension des plaquettes (PMZ)
. Mesures associées
- Déclaration au centre de pharmacovigilance (PMZ)
- Contre-indication A VIE de l’héparine (pas fondaparinux)
. Surveillance
- NFS-plaquettes: ≥ 2x/S jusqu’à normalisation (P > 150 000/mm3)
- Efficacité: activité anti-Xa pour Orgaran®

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Principes de la prévention des TIAH

. Surveillance des plaquettes
- Avant tout Tt par héparine puis 2x/S jusqu’à J21
- D'autant plus si héparine dans les 3 mois précédant
surveillance dès l’introduction car pas d'intervalle libre ++
. Utilisation préférentielle des HBPM par rapport à l’HNF
. Relais précoce par AVK (dès J1) / ne pas dépasser 1S si possible