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Cardiologie > Item 325 > Flashcards

Item 325 Flashcards

0
Q

Anti-arythmique : classes + 1 molécule

A

. classe I: flécaïnide (inhibiteur de canaux sodiques)
. classe II: propranolol (béta-bloquants)
. classe III: amiodarone (inhibiteur des canaux potassiques)
. classe IV: vérapamil (inhibiteur des canaux calciques)

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1
Q

2 types de palpitations

A

. hyperkinétiques: si battements ressentis « plus fort » que d’habitude
. arythmiques: si battements ressentis comme surajoutés ou trop rapides

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2
Q

3 signes cliniques de gravité à rechercher devant des palpitations

A

. Douleur thoracique
. Perte de connaissance ou syncope
. Dyspnée

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3
Q

Palpitations + crise polyurique finale = ?

A

Trouble du rythme

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4
Q

Bilan paraclinique devant des palpitations

A 
. ECG
. Ionogramme
. NFS
. Alcoolémie 
. HCG
. TSH
\+/- échocardiographie / ECG d'effort / Coronarographie
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5
Q

4 troubles du rythme supra-ventriculaire

A

. Fibrillation atriale
. Extra-systoles auriculaires
. Flutter
. Tachycardie auriculaire = tachysystolie auriculaire

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6
Q

Définition d’une extra-systole auriculaire

A

. Dépolarisation au niveau d’un foyer auriculaire ectopique

→ conduisant un QRS de façon prématurée et aberrante

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7
Q

Étiologies d’ESA

A

. Idiopathique +++
. Stimulation sympathique: tabac / caféine / stress / cocaïne
. Coeur pulmonaire aigu ou chronique: EP / BPCO

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8
Q

Clinique des ESA

A

. Pas de cardiopathie sous-jacente le plus souvent
. Palpitation décrite comme un « raté » ou un « saut »
(cf: repos compensateur: diastole ↑ donc VES ↑)

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9
Q

Aspect ECG d’une ESA

A

. ECG de repos (5)
- Onde P prématurée (PP’ < PP) / morphologie normale
- QRS fin (< 80ms; ≠ ESV !) et de morphologie normale
« Repos compensateur » après le QRS de l’ESA (P’P > PP)
- Bi ou trigéminisme: 1 ESA tous les 1 ou 2 P normales
- Double ou triplet: 2 ou 3 ESA à la suite

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10
Q

Prise en charge des ESA

A

. Si pauci-symptomatique
- Abstention thérapeutique +++
. Si symptomatique / handicapant
* en 1ère intention: AA classe Ic (Flécaïnamide) +/- BB
* en 2eme intention: AA classe Ia (Sérécor®)

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11
Q

Définition d’un flutter

A

. Tachycardie supra-ventriculaire (donc à QRS fins)

. par circuits de macro-réentrée auriculaires (dans OD)

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12
Q

Clinique du flutter

A

. Si paroxystique: déclenchement et fin progressifs

. Tachycardie régulière typiquement à 150/min (flutter 2/1)

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13
Q

Aspect ECG d’un flutter

A

. Fréquence atriale à 300/min filtrée en 2/1 (ou 3/1, 4/1, etc)
. Rythme non sinusal / QRS fins et réguliers (≠ FA +++)
. Activité atriale typique en « toits d’usine » (« ondes f »)
. QRS négatifs en inférieur: D2-D3-Vf (flutter anti-horaire)
!! Remarque: ondes de flutter pas forcément partout (D2 ++)

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14
Q

Quel est le risque en cas de flutter?

A

Risque emboligène comme pour la FA

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15
Q

Prise en charge d’un flutter

A

. Prise en charge = idem FA ++
- Tt anti-coagulant: HNF puis AVK en urgence devant tout flutter (PMZ)
- Tt bradycardisant: béta-bloquants (selon FEVG) pour ralentir le flutter
- Contrôle du rythme
* Cardioversion: médicamenteuse ou électrique / après 3S d’AVK
* Ablation de flutter +++
. indication: après anticoagulation efficace +/- ETO / si récidive ++
. modalités: brûlure de l’isthme cavo-tricuspide par radiofréquence
. au décours: poursuivre AVK (INR = 2-3) pendant ≥ 1 mois

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16
Q

Définition d’une tachycardie auriculaire (= tachysystolie auriculaire)

A

Tachycardie supra-jonctionnelle par foyers ectopiques intra-auriculaires

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17
Q

Aspect ECG de la tachycardie auriculaire

A

. ondes P monomorphes mais non sinusales (foyer ectopique)

. QRS fins et irréguliers (espace RR non constant)

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18
Q

Prise en charge d’une tachycardie auriculaire

A

anticoagulation / cardioversion / prévention des récidives par AA Ic

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19
Q

Quelles sont les deux tachycardies jonctionelles?

A

. TJ par réentrée nodale = maladie de Bouveret

. TJ par voie accessoire = maladie de Wolf-Parkinson-White

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20
Q

Quelle est LA cause de palpitation la plus fqte chez le sujet jeune sans cardiopathie?

A

Tachycardie jonctionelle

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21
Q

Physiopathologie de la tachycardie par réentrée nodale

A

. Coexistence d’une voie rapide et d’une voie lente dans NAV

. si ESA: descend par voie lente et remonte par voie rapide → TJ

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22
Q

Physiopathologie du syndrome de WPW

A

. Existence d’un faisceau accessoire: faisceau de Kent

. Ce faisceau permet de former un circuits de réentrée à l’origine d’une tachycardie jonctionelle

23
Q

Clinique en faveur d’une tachycardie jonctionelle

A

. Terrain: patient jeune / sans cardiopathie sous-jacente
. Tachycardie paroxystique: facteur déclenchant: effort / émotion
. Diurne / début brutal (ESA) puis tachycardie rapide: FC à 200/min

24
ECG caractéristique d'une maladie de Bouveret
. ECG critique = - rythme sinusal / onde P invisibles ou terminales du QRS - QRS fins (sauf bloc) / tachycardie régulière à 200/min
25
ECG caractéristiques d'un syndrome de WPW
. ECG hors crise (4) - PR court (car descente par faisceau de Kent plus rapide) - Onde delta (crochetage sur la montée du QRS) - Troubles de la repolarisation secondaires (T négatives) . ECG critique - TJ * à QRS fins = tachycardie orthodromique . Descente par la voie normale puis remontée par voie accessoire * à QRS larges = tachycardie antidromique . Descente par la voie accessoire et remontée par voie normale - Ondes P visibles dites « rétrogrades »: proches du QRS précédent
26
Quelle est LA complication du syndrome de WPW?
. Si survenue d’une FA: conduction par F. de Kent dont la période réfractaire est courte → fréquence ventriculaire parfois à 200-300/min: risque de fibrillation ventriculaire !
27
ECP devant une syndrome de WPW
. Explorations électrophysiologiques endocavitaires - Calcul de la période réfractaire antérograde (PRA) du faisceau de Kent - Évalue la facilité à passer en FA . ETT : recherche cardiopathie associée - Maladie de Ebstein - Prolapsus valvulaire mitral
28
Traitement d'une maladie de Bouveret
. Si pas de gêne fonctionnelle: abstention thérapeutique +++ . Sinon: en 1ère intention BB +/- anxiolytique si contexte de stress . Si échec: ablation de la voie lente par radiofréquence (!! risque: BAV3)
29
Traitement d'un syndrome de WPW
. Asymptomatique - PRA < 250ms : traitement radical avec ablation du faisceau de Kent - PRA > 250ms : abstention thérapeutique . Symptomatique - PRA < 250ms : traitement radical avec ablation du faisceau de Kent - PRA > 250ms : * AA de classe I (Flécaïnide) * ou AA de classe III (Amiodarone) * si échec : ablation
30
Indications de la striadyne
· Conversion rapide en rythme sinusal des tachycardies jonctionnelles, y compris celles associées à une voie accessoire (syndrome de Wolf-Parkinson-White). · Aide au diagnostic des tachycardies à complexes larges ou fins. - Bien qu'elle ne soit pas efficace dans le traitement du flutter auriculaire, de la fibrillation auriculaire et des tachycardies ventriculaires, le ralentissement de la conduction au niveau auriculo-ventriculaire peut faciliter l'analyse de l'activité auriculaire.
31
Définition d'une extra-systole ventriculaire
Dépolarisation prématurée d’origine ventriculaire
32
Étiologies d'ESV
. Idiopathique +++ . Toute cardiopathie évoluée avec dysfonction du VG . Métaboliques: dyskaliémie / acidose / hypoxie
33
Clinique de l'ESV
. Idem ESA: sensation de « saut » ou de « raté » | . Pas de retentissement hémodynamique
34
ECG caractéristique d'ESV
. QRS prématuré (RR’ < RR) et larges (> 100ms; ≠ ESA) . Repos compensateur (R’R > RR) / mono ou polymorphe . Répétition: bi ou trigéminisme / double-triplet (idem ESA) . Morphologie du QRS selon origine de l’ESV si aspect de « retard droit » (~ BBD) = ESV du VG si aspect de « retard gauche (~ BBG) = ESV du VD
35
Quel est LE risque des ESV?
Survenue d'une tachycardie ventriculaire
36
4 troubles du rythme ventriculaire
. ESV . Tachycardie ventriculaire . Torsades de pointes . FV
37
Facteurs de mauvais pronostic devant des ESV (4)
. Terrain: cardiopathie sous-jacente évoluée . ESV polymorphes . ESV à point de départ gauche (aspect de retard droit) . Couplage court (ESV débutant sur l’onde T précédente)
38
Traitement des ESV
. ESV bien tolérée / sans facteur de mauvais pronostic - Abstention thérapeutique +++ . ESV mal tolérée / avec facteur de mauvais pronostic - Anti-arythmiques de classe Ic (Flécaïnide) +/- BB - Discuter DAI en cas d’ESV « malignes » ou épisode de TV
39
Définition de la tachycardie ventriculaire
. TV si et seulement si complexes larges - 3QRS réguliers qui se suivent (≠ TDP) . et FC > 120/min (en deçà: RIVA en post-IDM) !! Toute tachycardie à QRS larges est une TV jusqu’à preuve du contraire (PMZ)
40
Étiologies de TV
= Toute cardiopathie avec dysfonction VG évoluée . Métabolique: dyskaliémie / acidose métabolique / hypoxie . Médicamenteux: digitaliques / anti-arythmiques . Excitants: café / alcool / drogue / intoxications
41
Clinique évocatrice de TV
. Tachycardie régulière et paroxystique (début et fin brusques) !! Mauvaise tolérance hémodynamique: syncope / angor / choc
42
ECG caractéristique de TV
. Tachycardie avec FC > 120/min (P souvent invisibles) . QRS réguliers (≥ 3 de suite) et larges (> 120 ms) . Origine (ex: retard gauche ~ « BBG » = TV d’origine droite) . Devant une tachycardie à QRS en large, en faveur de la TV: - Dissociation auriculo-ventriculaire (difficile à voir) - Complexes de capture (QRS fin sinusal) ou de fusion
43
Comment faire le diagnostic différentiel entre une TV et une tachycardie supra-ventriculaire avec BBG?
. Test à la striadyne: aucun effet sur TV (puisque bloc du NAV seulement) . Enregistrement endo-oesophagien: montre la dissociation A-V en cas de TV
44
1 ECP systématique devant TV sans orientation étiologique?
Coronarographie
45
Complications d'une TV?
. Mauvaise tolérance hémodynamique: PC / choc cardiogénique | . Survenue de fibrillation ventriculaire = mort subite
46
Prise en charge d'une TV
. En cas de choc: cardioversion par CEE en urgence puis amiodarone . En l’absence de choc: anti-arythmique (amiodarone IV) puis BB si SCA . Pose d’un défibrillateur automatique implantable: DAI (hors IDM aigu) . Remarque: si RIVA: abstention thérapeutique (bon facteur pronostique)
47
Définition des torsades de pointe
. Tachycardie ventriculaire: QRS larges (> 120ms) et FC > 120/min - mais QRS polymorphes: torsion autour de la ligne isoélectrique
48
Étiologies de torsades de pointe
. Contexte d’allongement du QT (PMZ) : QTc = QTm/√RR> 450ms . Facteurs favorisant l’allongement du QT - Bradycardie: quelle que soit cause (BAV ++) - Hypokaliémie (!! pas l’hypercalcémie qui raccourcit le QT) - Médicaments: AD tricycliques / NL / quinine / tous les ESM - Autres: QT long congénital (rare)
49
Clinique évocatrice de torsade de pointe
. Tachycardie > 120/min mal tolérée (idem FV) | → syncope / instabilité hémodynamique
50
ECG caractéristique de torsades de pointe
. Idem TV: QRS large / FC > 120/min | . mais QRS polymorphes: torsion d’axe
51
Complication des torsades de pointe
Passage en FV et mort subite
52
Prise en charge en cas de torsade de pointe
. Hospitalisation en USIC / en urgence / scope ECG . Prévention du BAV3 / bradycardie - Isoprénaline (agoniste ßAd, Isuprel®) (cf « bradycardie-dépendant ») - Pose d’une sonde d’entrainement électrosystolique (SEES) en « sentinelle » . Correction des facteurs favorisants +++ - Arrêt des médicaments potentiellement responsables (PMZ) - Iono +/- supplémentation potassique si hypokaliémie - Sulfate de Magnésium (hypomagnésémie aggravant) !! NPO bilan puis Tt étiologique - ECG-tropo +/- coronarographie si SCA, etc. - Choc électrique externe en urgence si FV +++
53
Aspect ECG de la FV
. ECG = activité rapide et anarchique à QRS larges polymorphes . Diminution progressive de l’amplitude des potentiels électriques → FV à grandes mailles puis FV à petites mailles puis asystolie
54
CAT en cas de FV
. CEE en urgence | . Prise en charge de l'arrêt cardiaque

Cardiologie (27 decks)

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