Kapitel 11 - Peri-implantat infektioner Flashcards
Hvilke kliniske registreringer bør foretages for at diagnosticere peri-implantitis
Periimplantitis er en klinisk tilstand med tilstedeværelsen af en inflammatorisk læsion i periimplantære mucosa samt tab af peri-implantære knogle.
Diagnosen periimplantitis stilles på baggrund af en vurdering af følgende målinger:
• pochedybde: skal måles minimum 4 steder pr. implantat (vigtigt med baseline-mål, når suprastrukturen sættes på, da mucosa bestemmer, hvor dybt implantatet ligger).
• BOP: ingen BOP er tegn på en sund mucosa, mens positiv BOP er tegn på patologi.
• pus: positiv pus er tegn på patologi.
• knogletab på røntgen: man tager et rtg ved baseline når suprastrukturen sættes på, og et år efter skal man forvente at der er mistet lidt knogle. Derefter tages kontrolrtg årligt. Det er vigtigt, at skruegangene skal kunne ses tydeligt.
• mobilitet: tyder på manglende osseointegration. Kan i værste fald blive nødvendigt at fjerne implantatet.
Angiv periimplantat-slimhindens respons overfor bakteriel plak og diskuter ligheder og forskelle i forhold til parodontale vævs repons:
- Undersøgelser har vist at bakteriesammensætningen og kolonisationshastigheden er nogenlunde ens for tand og implantat. Både PA og PI er karakteriseret ved et inflammatorisk respons med infiltrat af immunceller i bindevævet.
- Den initiale læsion er ens for de to i str. og lokalisation. Desuden vil der ved begge ses BOP, rødme og hævelse.
- Efter 3 mdr. ses den forskel at den periimplantære mucosa har bredt sig længere apikalt. Der er desuden forskel i antal af fibroblaster. Dette er mindre hos PI og der kan her ikke ske den samme kompensation for vævsnedbrydning som ved PA. Der dannes da færre kollagene fibre og grundsubstans. Celleinfiltratet vil da spredes mere ved PI end ved PA.
- Ved tanden er PA-læsionen karakteriseret ved en 1mm tyk inflammationsfrizone koronalt for knoglen. Dette er ikke tilfældet ved PI.
- Det periimplantære væv har altså en dårligere evne til at begrænse og forsinke læsionen. Inflammationen resulterer hurtigere i knogleresorption, da implantatet har et manglende regulært kontaktepitel (dette er tykkere end dets barriere epitel) og ingen PDL med god karforsyning
Beskriv kort den histologiske opbygning af sundt parodontalt og periimplantært væv, og diskuter sidstnævntes betydning for initieringen og forløbet af periimplantær infektion forårsaget af den orale biofilm.
Histologiske ligheder (gingiva vs periimplantært væv)
• Slimhinden i begge tilfælde er blegrød og har en fast konsistens.
• Det frie gingivas orale epitel består af keratiniseret, flerlaget pladeepitel, som kontinuerligt går over i et kontaktepitel, der har kontakt til emaljen.
Den ydre overflade af det peri-implantære mukosa er ligledes dækket af et flerlaget keratiniseret pladeepitel, som går over i et tynd lag epitel, der vender mod abutment-delen af implantatet. Dette kaldes ved implantater ikke kontaktepitel, men barriereepitel.
Histologiske forskelle (gingiva vs periimplantært væv)
• En af de største forskelle mellem tænder og implantater er at implantater ikke har PDL. Der er derfor ikke den samme taktile sans ved implantater.
• Implantatoverfladen er ikke belagt med cement, og de kollagene fibre i den periimplantære mucosa er derfor anderledes lejret, de ligger parallelt med implantatet og knoglens overflade.
• Det periimplantære bindevæv er mere fiberrigt og indeholder færre fibroblaster – sammensætningen er som en slags arvæv.
• Den biologiske bredde (kontaktepitel + bindevæv) er smallere ved implantater ift. ved tænder.
• En anden væsentlig forskel ligger i blodforsyningen. Da implantater ikke har PDL, får den periimplantære mucosa derfor udelukkende sin blodforsyning fra supraperiostale kar. Gingiva omkring tænder forsynes af både supraalveolære (i PDL) og supraperiostale kar.
Den orale biofilm kan igangsætte et inflammatorisk respons i den periimplantære mucosa og i gingiva omkring tænder.
- Efter de første 3 uger er responset ens i størrelse og lokalisation i de to væv.
- Efter 3 måneder er læsionen i den periimplantære mucosa udbredt længere i apikal retning.
- Det periimplantære bindevæv er mere fiberrigt, men indeholder færre fibroblaster og dermed mindre kollagen, som secerneres af fibroblaster.
- Dermed er den periimplantære mucosa mere løs i strukturen og derfor spreder inflammation sig hurtigere apikalt! Desuden har fibrenes anderledes lejring også en betydning ift. en hurtigere udvikling apikalt.
Beskriv den histologiske forskel mellem en tands og et implantats forankring i kæben
Gør rede for strukturelle forskelle mellem gingiva og peri-implantært mukosa.
Ligheder
• Slimhinden i begge tilfælde er blegrød og har en fast konsistens.
• Begge har et kontakt/barriere epitel, som er omkring 2 mm tykt og en zone med supraalveolært bindevæv, som er mellem 1-1,5 mm.
o Det frie gingivas orale epitel består af keratiniseret, flerlaget pladeepitel, som kontinuerligt går over i et kontaktepitel, der har kontakt til emaljen.
o Den ydre overflade af det peri-implantære mukosa er ligledes dækket af et flerlaget keratiniseret pladeepitel, som går over i et tynd lag epitel, der vender mod abutment-delen (den del, hvortil der sker tilhæftning af kronen/broen/protesen) af implantatet. Dette kaldes ved implantater ikke kontaktepitel, men barriereepitel.
• Gingiva og periimplantær mucosa har samme immunologiske respons på langvarig plakakkumulation.
• Begge har hemidesmosomer til tand/implantat.
Forskelle
• En af de største forskelle mellem tænder og implantater er at implantater ikke har PDL. Der er derfor ikke den samme taktile sans ved implantater.
• Implantatoverfladen er ikke belagt med cement, og de kollagene fibre i den periimplantære mucosa er derfor anderledes lejret, de ligger parallelt med implantatet og knoglens overflade.
• Det periimplantære bindevæv er mere fiberrigt og indeholder færre fibroblaster – sammensætningen er som en slags arvæv.
o (80 % vs. 60 % fibre)
o (3 % vs. 5-15 % fibroblaster)
• Den biologiske bredde (kontaktepitel + bindevæv) er smallere ved implantater ift. ved tænder.
• En anden væsentlig forskel ligger i blodforsyningen. Da implantater ikke har PDL, får den periimplantære mucosa derfor udelukkende sin blodforsyning fra supraperiostale kar. Gingiva omkring tænder forsynes af både supraalveolære (i PDL) og supraperiostale kar.
• En inflammationsproces i den periimplantære mucosa vil hurtigere udvikle sig apikalt end ved en tand. Det skyldes vævenes organisering, bl.a. fibrenes lejring.
Juni 2018 opg. 6
Beskriv de aktuelle kriterier for at stille diagnoserne: a) Peri-implantær mukositis og b) Peri-implantitis (maks. 100 ord. Hvis du skriver mere end 100 ord, vil kun de første 100 ord indgå i bedømmelsen af opgaven).
• Peri-implantær mukositis:
o kan sammenlignes med gingivitis, hvilket betyder at det er en tilstand i vævet med inflammation, men uden fæstetab.
o Diagnosen vil dermed stilles ved at konstaterer inflammation vha. et blødningsindeks (BOP) men intet fæstetab fra baseline-målingen.
o Klinisk ses rødme og hævelse. Det er en reversibel tilstand.
o Behandling: Mekanisk rengøring, instruktion og motivation mhp. forbedret mundhygiejne.
• Peri-implantitis:
o kan sammenlignes med parodontitis, hvilket betyder at det er en tilstand med inflammation (BOP+) og fæstetab.
o Fæstetabet måles vha. en parodontalsonde som føres fra et referencepunkt (kronekanten) til pochebunden, det er vigtigt at dette referencepunkt journalføres således at det ikke medføre en fejlkilde. Denne sammenlignes med baselinemålingen (da der initialt efter implantatisættelse godt kan ske fæstetab, som kan blotlægge de første gevind).
o Det er en inflammatorisk læsion af mucosa og omkringliggende støttevæv, hvor der ses fordybede pocher og pus.
o Det er en irreversibel tilstand.
o Behandlingen skal ske hurtigst muligt, kirurgisk behandling synes værende bedre end ikke-kirurgisk behandling. Bevare implantatet >< Fjerne implantatet. Regenerativt indgreb >< Resektivt indgreb (forbedre muligheden for renhed)
Beskriv mikrobiotaen ved peri-implantær mukosit. (der ønskes maks. 100 ord i besvarelsen).
Biofilmen ved en peri-implantær mukositis minder i høj grad om den biofilm der findes ved svær parodontitis. Særligt ses gram negative anaerobe bakterier som Porphyromonas Gingivalis, Tannerella Forsythia og Treponema Denticola. Desuden kan der ses kolonisation af Aggregatibacter Actinomycetecomitans. Nogle undersøgelser har også vist forekomst af enteriske stave og gærceller eller mikroorganismer ass. med extraorale infektioner (stafylokokker, peptostreptokokker).
Beskriv okklusionstraume i det peri-implantate væv
- Stor okklusal belastning munder ud i tab af osseointegration
