Kapitel 7 - De parodontale sygdommes epidemiologi Flashcards
Gør rede for epidemiologiske fund, der belyser årsagen til PA og sygdommens udbredelse:
Epidemiologi betyder læren om udbredelse af sygdom og fysiologiske tilstande i en population og de faktorer der påvirker udbredelsen.
PA-epidemiologi skal altså:
• Give data om prævalensen i en given befolkning
• Belyse ætiologiske faktorer og påvirkende faktorer
• Dokumentere effektiviteten af profylakse og behandling
Beskriv prævalens af PA
- Talrige US viser at alvorlig destruktiv parodontitis i industrialiserede lande formentlig ikke overstiger 10-15%.
- Prævalensen stiger med alderen til et peak ved 50-60 år. Herefter falder prævalensen grundet øget tandtab.
- Det skal bemærkes at prævalensen er stort set den samme i populationer med forskellig mundhygiejnestatus.
- Vores nuværende viden fortæller at prævalensen for svær parodontitis ikke er jævnt fordelt ud over racer, etniciteter og forskellige socioøkonomisk status.
- Prævalensen er højest hos afrikanere og asiater og dækker over både mere udbredt og alvorligere PA (ESI).
- Prævalensen af parodontitis hos unge ligger på ca. 0,1%, men det er svært at estimere grundet få individer og få undersøgelser.
Hvad er ætiologi og risikofaktorer for PA?
- Afhængig af værtens respons, modtagelighed samt risikofaktorer kan gingivitis udvikles til parodontitis med vævsdestruktion og fæstetab til følge.
- Det er vist, at ikke alle udvikler parodontitis trods dårlig mundhygiejne og risikofaktorer.
- Parodontitis er en multifaktoriel sygdom og dens udvikling kan forbindes med forskellige risikofaktorer, som øger sandsynligheden for, at en ætiologiske faktor slår fx fænotypisk igennem med en sygdom til følge.
- Plak (specifikke bakterier) er den primære ætiologiske faktor. Derudover menes bl.a. systemiske sygdomme (diabetes), rygning, stress og genetik at spille ind. (VIGTIGSTE)
- Det viser sig, at der er en lille sammenhæng mellem alder og parodontitis (tydeligt fæstetab, men minimal øgning af PD).
- Der er ikke fundet nogen forskel mellem køn (mænd har dog generelt en dårligere mundhygiejne)
- Der ikke fundet en sammenhæng mellem race/etnicitet og PA, når alder og hygiejne er taget i betragtning.
Vigtigt at påpege, at en risikofaktor ikke behøver at kunne verificeres i alle studier for at kunne betragtes som en sådan.
Beskriv profylakse og behandling af PA
Da plak er den primære ætiologiske faktor er man kommet frem til, at en anitmikrobiel behandling med fjernelse af subgingivalt plak med eller uden antiseptika eller antibiotika er den mest regelmæssige og succesfulde behandling af PA.
Faktorer der spiller en rolle for PA: Ikke modificerbare • Alder • Køn • Race/etnicitet • Genpolymorfisme Modificerbare • Rygning • Diabetes • Osteoporose • Fedme • HIV • Psykosociale faktorer • Bakterier
Angiv og diskuter hvilke risikofaktorer i relation til parodontitisudvikling man har påvist epidemiologiske undersøgelser. Angiv mindst 3 kendte risikofaktorer og forklar deres indflydelse:
Parodontitis er en multifaktoriel sygdom, dvs. der skal flere faktorer til før sygdommen udløses.
Det er vigtigt at adskille en risikofaktor fra en forårsagende faktor. En risikofaktor er associeret med en øget sandsynlighed for forekomsten af den pågældende sygdom, ved risikofaktorens tilstedeværelse.
Ikke – modificerbare baggrundsfaktorer:
• Alder:
o Der er et kompleks forhold mellem dette og PA. Alderen repræsenterer muligvis den kumulative effekt af forlænget eksponering for risikofaktorer generelt. Det er svært at vurdere den egentlige sammenhæng. Studier har vist at fæstetabet bliver mindre, hvis der korrigeres for co-faktorer så som mundhygiejne, men det er svært at korrigere for systemiske sygdomme og medicinindtag.
• Køn:
o Der er ingen iboende forskel på mænd eller kvinders modtagelighed overfor PA, men mænd er vist at have et dårligere PA-helbred end kvinder. Det har været overvejet om dette skyldes dårligere MH og deres udnyttelse af tandlæge. Dog kan det ikke afskrives om der findes en genetisk forskel.
o Muligvis mere pro-inflammatoriske respons hos mænd.
• Race-etnicitet:
o Der er vist forskelle i PA-prævalensen mellem lande, men ikke når co-faktorer som alder og MH er korrigeret fra.
o Der er mere tale om forskelle i socioøkonomiske forhold.
• Gen-polymorfisme:
o Der mangler sufficiente beviser herfor.
Miljømæssige, tillærte og opførselsfaktorer/modificerbare faktorer:
• Specifikke mikrobiota:
o Der er 3 arter der specifikt er blevet anset for at være ætiologiske agenter i destruktiv parodontal sygdom
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Porphyromonas gingivalis
Tannerella forsythia.
o Dog er kun ca. halvdelen af mundhulens bakterier kendte, og de kan derfor ikke påpeges som de eneste agenter. De kan dog også findes ved sundhed. Deres mængde og prævalens har vist sig at variere mellem race og geografi. Treponema Denticolas andel er også vist at være større hos syge end hos raske. Desuden er det generelle bakterielle load/plakmængden en forårsagende faktor til PA.
o Studier peger på:
Det er intensiteten af en specifik mikrobiota, der spiller en rolle fremfor tilstedeværelsen af en enkelt patogen.
Dens evne til at forårsage patogenitet hos det enkelte individ er forskellig.
Patogen elimination subgingivalt fører til forbedring af den kliniske PA.
• Cigaretrygning:
o Rygning er vist sig at have en effekt på det vasuklære system, det humorale og cellulære immunrespons, cellesignaleringsprocesser og vævshomeostase. Årsagen kan ikke tilskrives en dårligere MH hos rygere.
o Røgens indhold af nikotin, CO og hydrogencyanid skaber negative forandringer på parodontiets inflammatoriske og helingskapacitet.
Det skyldes, at de alle virker vasokonstriktoriske og dermed kan give lokal iskæmi, nedsat inflammatorisk respons og vævsreparation.
Rygning hæmmer generelt cellerne i parodontiet således, at deres funktion og potens svækkes.
F.eks. fibroblasternes evne til at danne nyt bindevæv og de polymorfnukleære neutrofilers evne til at bekæmpe bakterierne hæmmes (first line of defense?)
Det menes også, at stofferne i røngen kan binde til tænder og fremme adhæsion og proliferation af biofilm her.
• Diabetes mellitus:
o Sammenhængen er debateret og det er mest type 2 der er undersøgt. Associationen er forbundet med dårligere metabolisk kontrol, lang varighed af sygdommen, alder for onset. Det foreslås at der er et to-vejs forhold. Der fås en større parodontal destruktion hos pt med diabetes, men der er også en dårligere metabolisk kontrol hos diabetikere med PA. Diabetikere har højere prævalens, grad og alvorlighed af PA og dette er konsistent for både type 1 og 2. Dog værst ved en dårlig metabolisk kontrol.
• Overvægt:
o Det er foreslået at der er en sammenhæng, som skyldes en hyper-inflammatorisk tilstand og en afvigende lipidmetabolisme hos overvægtige, som tilsammen vil resultere i en øget nedbrydning af parodontale væv. Sammmenhængen kræver flere studier.
• Osteoporose og HIV: Kræver flere studier.
• Psykosociale faktorer:
o Der er foreslået en sammenhæng at man alt efter de psykosociale forhold har en ændret opførsel mht MH og rygning. Dette kan eks være sammenhængende med stress, økonomi, lav socioøkonomisk status, lav jobstilfredshed, personlighed.
Gør rede for mekanismer, der kan forklare associationen mellem fedme (obesity) og parodontitis.
• Større risiko for diabetes • Fedtceller secernerer adipokiner o Leptin Øger appetit og vægt og interagerer med hormoner som insulin. Der ses desuden også en sammenhæng mellem leptin og øget fæstetab o Adiponektin Mindskes ved overvægt? Negativ (?) regulator af osteoklaster o Resistin Højere ved PA end ved raske.
Fedme er kategoriseret som et body mass index (BMI) over 30 kg/m2.
- Fedtceller secernere forskellige metaboliske og inflammatoriske molekyler, såkaldte adipokiner, blandt andet leptin, adiponectin og resistin.
- Leptin har en negativ effekt på appetit og vægt, og så interagerer den med andre hormoner som insulin.
- Der er fundet en relation mellem GCF og serumkoncetrationer i af leptin og parodontitis, og denne relationer er større ved samtidig fæstetab.
- Aponectin har vist sig at være en negativ regulator af osteoklastformationen ved relation til LPS fra a actinomycetemcomitans.
- Koncentrationen af resistin er fundet højere hos patienter med parodontitis sammenlignet med raske patienter.
- Fedme menes at være associeret med en kronisk hyperinflammatorisk tilstand i vævene og øget lipidmetabolisme, hvilket menes at kunne føre til en øget parodontal nedbrydning. Da størstedelen af vævsnedbrydelsen ved PA skyldes immunresponset, vil en hyperinflammatorisk tilstand altså derfor kunne forværre/øge progressionen af PA. Fedme disponerer herunder for udviklingen af diabetes mellitus type 2, der hvis denne lidelse er ukontrolleret, vil have skadelige virkninger på immunforsvaret. Herunder vil det kunne forårsage:
• Mindsket migration, adhærence, kemotaksi og fagocytotisk funktion af PMN
• Mindsket migration, kemotaksi og matrix - og kollagensekretion af fibroblaster og osteoklaster
• Fortykkelse af basalmembraner i kapillærer, hvilket grundet den mindskede cirkulation vil kunne forårsage mindsket 02 og næring til vævene, ophobning af affaldsstoffer og mindsket migration af PNM.
• Forhøjet niveauer af lipopolysakkarider og avancerede glykosylerede slutprodukter vil kunne stimulere monocytter til at øge sekretionen af proinflammatoriske cytokiner, hvorved det inflammatoriske respons vil øges, og dette vil føre til yderligere vævsdestruktion
Ukontrolleret diabetes type 2 er vist sig som en sand risikofaktor for udviklingen af PA, og fedme ville dermed kunne føre til større risiko for at udvikle PA.
Det er dog ikke udført nok studier til at kunne fastslå en egentlig sammenhæng mellem fedme og parodontitis
Gør rede for CPITN-index systemet og diskutér dets anvendelse og begrænsninger i epidemiologisk sammenhæng s. 127 (bog), s. 77 i kompendium
Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN) er opstillet af WHO: Tandsættet inddeles i 6 sekstanter (1 anterior og 2 posteriore i hver kæbe). Pochemåling udføres og det værste mål i hver sekstant repræsenterer den pågældende sekstant. Hvis der kun er én tand tilbage i en sekstant vil denne blive inkluderet i nabosekstanten.
Hver sekstant får en kode 0-4
• Kode 0: ingen pocher, ingen calculus, fyldningsoverskud eller BOP
• Kode 1: ingen pocher, calculus, fyldningsoverskud, kun blødning ved let sondering.
• Kode 2: ingen pocher > 3mm, men der ses calculus og plakretinerende faktorer subgingivalt.
• Kode 3 : 4-5 mm pocher
• Kode 4 : pocher > 6 mm.
Behandlingsbehovet vurderes ud fra Treatment Need (TN) lavet af WHO (0-3). Behandlingsbehovet scores på baggrund af den værste kode i tandsættet.
• TN0: ingen behandling nødvendig.
• TN1: forbedret mundhygiejne nødvendig. (kode 1)
• TN2: behov for scaling og/eller fjernelse af fyldningsoverskud samt forbedret mundhygiejne. (Kode 2+3)
• TN3: behov for kompleks parodontitisbehandling (kode 4)
For at kunne lave gode epidemiologiske undersøgelser er det vigtigt med akkurate definitioner på den sygdom/tilstand der undersøges. Sådanne golden standard kriterier findes ikke for PA. I forskellige undersøgelser bruges forskellige diagnostiske kriterier for PA, hvorfor det kan være svært eller direkte umuligt at sammenligne resultater.
Der er forskel på at måle pochedybde og fæstetab.
- Pochedybder kan være misvisende (fx dybe pseudopocher ved gingivitis).
- Dette system bruger pochedybder i stedet for fæstetab, hvilket er en diagnostisk fejl.
En undersøgelse af hele munden kan give bedre præcished for at finde prævalensen og sværhedsgraden i en population. Dette index er dog tiltænkt som en screening af store populationsgrupper for at kunne bestemme behandlingsbehovet og facilitere forebyggende og terapeutiske strategier
Desuden har det vist sig at CPITN-indekset har en tendens til at overestimere milde tilfælde. Ud fra CPITN kan man ikke nøjagtigt vurdere behandlingsbehovet og en evt. bedring i PA-status vil let kunne maskeres.
Der er forskel på at måle pochedybde og fæstetab. Pochedybder kan være misvisende (fx dybe pseudopocher ved gingivitis, men ikke noget fæstetab). Dette system bruger pochedybder i stedet for fæstetab, hvilket er en diagnostisk fejl. RODRIGO?
