le monde fongique 1 Flashcards

1
Q

comment se décline l’hétérotrophie des champignons ?

A

selon 4 types trophiques principaux, fait qu’ils entretiennent des rapports complexes avec le monde vivant donc avec l’homme et sa santé

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2
Q

comment doit être considéré la relation homme/champignon ?

A

sous 2 aspect :
-négatif (délétère)
- positif (bénéfique)
pour la santé.

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3
Q

qu’est-ce que les mycétismes ?

A
  • intoxications alimentaires provoquées par l’ingestion de sporophores de macromycètes toxiques.
  • 1.200 à 1.600 cas d’intoxication déclarés chaque année, dont 30 cas très raves et 3cas mortels en moyenne
  • 93% des cas : champignons provenant de cueillettes
    > mauvaise identification et mauvaise connaissance des espèces ou parfois à des confusions, Champignons comestibles en mauvaise état, défaut de cuisson, consommation en quantité trop importante, sensibilité individuelle
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4
Q

espèces toxique, mortelle ?

A
  • centaine espèces réellement toxiques
  • 10 à 20 espèces mortelles.
    mais ces espèces toxiques sont très fréquentes dans environnement de l’H
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5
Q

comment sont classées les intoxications ?

A

en 2 groupes de syndrome (ensemble de signes cliniques et de symptômes) en fonction du temps de latence (cad le délai d’apparition entre ingestion et les premiers symptômes)
- incubation courte (<6h) : syndrome précoces engendrant troubles fonctionnels (mauvais fonctionnement organisme, pas réellement liaisons), général bénin, bon pronostic
- durée incubation longue (6 à 14h parfois +) : syndrome tardifs se traduisant par troubles fonctionnels associés à troubles organiques (destruction d’organes) => bien plus grave, peut avoir décès
- nouveaux syndromes (1990s) encore mal connus donc pas encore classés.
seule une quinzaine de syndrome ont été décrits par mycétisme

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6
Q

qu’est-ce que les syndromes psilocybiens ?

A

des intoxications assez rares mais le plus souvent volontaires.
due consommation de psilocybes dans usage récréatif.
d’autre espèces que psilocybes sont responsable ce syndrome

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7
Q

découverte champignons hallucinogène pour cérémonies ?

A

XVIe et XVIIe siècle.
usage poursuivi en discrétion.
puis interdite mais a perduré jusqu’au XXe siècle

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8
Q

champignon hallucinogène dans 50s ?

A

redécouvert en Amérique.
identifié PA : psilocybine (= nom de la toxine). a été synthétisé par voie chimique

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9
Q

champignon hallucinogène 70s ?

A

consommation se répand dans contexte toxicomanie, pour activité psychodysleptique (= génère troubles psychiques) “usage récréatif” “Magic mushroom”
> trouble perception environnement

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10
Q

champignon hallucinogène au XXe siècle ?

A

on recense + de 150 espèces (dont ≈ 100 psilocybes), (frais ou séchés) répertoriées ; saprotrophes, nombreuses espèces coprophiles ou fimicoles (présentes dans le fumier/ les excréments)

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11
Q

structure de la psilocine ?

A

(forme dephosphorylée) a structure proche de celle de sérotonine, un neuromédiateur, et elle va donc se fixer sur récepteurs de la sérotonine.
les signes cliniques apparaissent rapidement (syndrome précoce)

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12
Q

toxine des intoxications champignons hallucinogènes ?

A

psilocybine, il s’agit métabolite secondaire :
- hydrosoluble et thermostable (même séchés, les champignons hallucinogènes sont actifs)
- déphosphorylée en psilocine in vivo qui va se fixer sur récepteurs de la sérotonine, dont la structure est proche de la sérotonine devenant active sur le système sérotoninergique

il s’agit donc syndrome précoce apparaissant dans un délai de 30min à 1h (rapidement)

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13
Q

qu’entraine les champignons hallucinogènes en cas de consommation excessive ?

A
  • troubles cardio-vasculaires, des convulsions, un coma, un infarctus du myocarde
  • des troubles mentaux graves pour certaines personnes
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14
Q

la prise en charges après champignons hallucinogènes ?

A

se fait par des traitements comme :
- repos
- prise en charge psychiatrique
- administration d’anxiolytique
- traitement symptomatique des troubles cardio-vasculaires
consultation en addictovigilance

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15
Q

espèce de champignon hallucinogène la plus fréquente en Europe ?

A

le Psilocybe lancéolé : petit champignon (1-3cm de haut) à chapeau en “bonnet de lutin” qui pousse dans près, prairies, en montagne, en saprotrophe

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16
Q

commerce champignon hallucinogène ?

A

illicite

17
Q

leste des substances classées comme stupéfiants ?

A

dans arrêté ministériel, annexe III et IV :
- psilocine, psilocybine, leur isomères, leurs sels et préparations en contenant

18
Q

liste des produits psychotropes ?

A

dans arrêté ministériel, annexe III, IV :
champignons hallucinogènes : dont psilocybes

19
Q

les syndromes des copriniens ?

A

sont intoxications involontaires dues à consommation d’un champignon commun, le Coprin noir d’encre, lors d’un repas associé à une consommation d’alcool.
une des molécules présentes entraine un effet d’intolérance à l’alcool, ou effet Antabuse

20
Q

le corbin noir d’encre ?

A
  • sporophore de taille moyenne à grande
  • souvent en touffe
  • pelouses, parc, bord des chemins
  • saprotrophe
  • devient rapidement déliquescent, donnant liquide noirâtre
  • comestible jeune sans problème… à condition de ne pas boire alcool en même temps ! on dans jours qui suivent
21
Q

toxine impliquée dans les syndromes copriniens ?

A

la coprine, hydrolysée in vivo en molécule qui :
- se lie façon covalente à enzyme
- c’est un métabolite secondaire qui est hydrolysé après injection en molécule qui loque avec transformation de l’alcool (éthanol) par foie
- inhibe enzyme hépatique qui permet métaboliser alcool
- on a alors accumulation acétaldéhyde dans le sang

22
Q

signes cliniques des copriniens ?

A

semblables à ivresse, appelé éréthisme cardiovasculaire dont manifestations sont :
- bouffées chaleur
- rougeurs visage et cou
- tachycardie, hypotension
- nausées, vomissement, maux tête
- vasodilatation périphérique généralisée

délai court, 30min à 2h. donc syndrome précoce.
traitement est symptomatique (réhydratation).
ces signes disparaissent en qlq heures, mais ne faut pas consommer alcool pendant 3-5jours, sinon signes réapparaissent

23
Q

le syndrome phalloïdien est quoi ?

A
  • tardif le plus fréquent et plus grave
  • représente 90-95% intoxications mortelles dues champignons
  • toujours pas d’antidote connu malgré prise en charge maladie
  • intoxications involontaires, liées confusions avec espèces comestibles
  • principale espèce responsable est l’Amanite phalloïde
  • époque, utilisé à fins politiques pour assassinats discrets
24
Q

l’amanite phalloïde ?

A

espèce ectomycorhizienne qu’o retrouve notamment sur les bois feuillus et qui pousse du printemps à l’automne.
d’autres espèce peuvent être impliquées dans ces syndromes phalloïdien aussi bien les amanites que d’autres genres de macromycètes

25
Q

toxines responsables du syndrome phalloïdien ?

A

sont les amanitines en particulier ∂-amanitine.
sont des métabolites secondaires complexes, des octapeptides (8aa) cycliques, et de ce fait, elles sont résistantes :
- à la chaleur (même cuits, les champignons restent toxiques) thermostables
- à la dessiccation (même séchés, ils sont toxiques)
- aux sucs digestifs

26
Q

comment agissent les toxines du syndrome phalloïdien ?

A

en bloquant la synthèse protéique par inhibition de ARN polymérase II donc de la synthèse protéique provoquant lyse de la cellule.
les amanitines subissent cycle entéro-hépatique, donc leur cibles sont essentiellement les cellules intestinales et hépatiques.

dose létale est de 0,1mg/kg, donc un chapeau suffit

27
Q

comment sont éliminées les amanitines ?

A

par voie urinaire sous la même forme qu’ingérée, elles s’attaquent donc aux cellules rénales à moindre degré.
s’attaquent au cellules intestinales puis hépatiques et restent assez longtemps.

28
Q

selon le mode de conservation ou consommation des amanitine phalloïde ?

A

toujours toxique

29
Q

tableau cliniques des amanitines ?

A
  • J0 : phase silencieuse : 10-12h en moyenne = incubation longue
  • J1 : syndrome digestif : gastro-entérite aiguë > vomissement, douleurs abdominales, diarrhée cholériforme, déshydratation +++. décès peut survenir ici si non pris en charge
  • J2 : rémission clinique (trompeuse) + début de l’atteinte hépatique
  • J3-5 : cytolyse hépatique : insuffisance hépato- cellulaires, les cellules du foie sont attaquées
  • J6-10 : hépatite cytolytique grave pouvant aboutir au décès en 6-10jours (insuffisance rénale aiguë)
30
Q

que nécessite le syndrome phalloïde ?

A

une hospitalisation en service soins intensifs. il n’existe pas d’antidote, mais le traitement se distingue en plusieurs étapes :
- traitement symptomatique en urgence : compensation pertes hydro-électrolytiques = réhydratation massive
- épuration digestive si pas de vomissement, en mettant charbon actif pour tenter éliminer toxines. si diarrhée, ne rien faire
- traitement spécifique : chimiothérapie hépato-protectrice qui semble améliorer le pronostic
- il faut surveillance clinique et biologique avec mesures de soutien générale
- éventuellement dialyse rénale
- transplantation hépatique d’urgence envisagée
- pronostic amélioré : mortalité 15%

alors que 50% au XXe siècle