LES Flashcards
(79 cards)
Epidemiología principal en el LES:
Mujeres 9:1 hombres 2° y 3° década → El 90% de los casos corresponde a mujeres en edad reproductiva al momento del diagnóstico → Predisposición familiar 4-12%.
Deficiencias en el complemento que predisponen a que de LES:
C1q, C2 y C4B.
Genes que predisponen para que se forme una nefritis lúpica:
HLA DR3, STAT 4, APOL1 (afroamericanos).
HLAs que predisponen a que se forme el LES:
Genes del MHC II: HLA DR2, HLA DRB1 y HLA DR3.
Factores de riesgo ambientales que predisponen a que se forme LES:
Luz UV, Tabaquismo, probable infección por EBV, Género femenino.
Principal alteración para la formación de autoanticuerpos:
Mal fagocitosis de material intrínseco.
Principales puntos de daños en el LES:
Las enfermedades mediadas por inmunocomplejos suelen tener principal daño en:
Riñón, articulaciones y vasos.
Molécula del complemento que indica la actividad de la enfermedad:
C3
¿Cómo se forman los inmunocomplejos?
Un antígeno y un anticuerpo (IgG/IgM)
El depósito de inmunocomplejos predispone a:
Activación del complemento y activación de leucocitos.
Por qué hay mayor predisposición para generar autoanticuerpos:
Por la incapacidad de fagocitar el material secretado en la apoptosis.
3 principales autoanticuerpos que se generan:
Anticuerpos nucleares 98%.
Anti - ds D N A → Bicatenario → 70%.
Antifosfolípidos → 70%.
Anti C 1 q → 33%
Motivos por los que se depositan inmunocomplejos en los tejidos:
Aumenta la producción de inmunocomplejos y disminuye su eliminación.
Problema en la eliminación de inmunocomplejos (falta de receptores del complemento).
Antígenos catiónicos (se unen fuertemente a la membrana basal).
Complejos son muy pequeños (no se fagocitan)
Fármacos antiepilépticos que pueden generar LES:
Ácido valproico, hidantoínas, carbamazepina
Fármacos Antihipertensivos que pueden generar LES:
Captopril, hidralazina.
HLA predisponentes a formar LES:
Aumentan riesgo 5-10 veces HLA-DR2 y HLA-DR3
Materias del huésped del que se forman los autoanticuerpos:
ADN, histonas y proteínas.
¿Por qué se genera una hipersensibilidad de tipo 2 en el LES?
IgG e IgM anticuerpos contra antígenos de la células → Macrofagos inducen a fagocitosis y destrucción →
Generan citopenia.
Síntomas generales en el LES:
Fiebre.
Astenia, adinamia, postración, cefalea, pérdida de peso.
La presencia de síntomas generales obliga a descartar:
infección o neoplasia.
Descripción del eritema agudo en el LES:
alas de mariposa → Respeta surcos nasogenianos y párpados, extendiéndose a zonas fotoexpuestas → No deja cicatriz.
A nivel de mucosas, el LES genera:
Úlceras bucales 40% → indoloras.
Tipos de lesiones cutáneas en el LES subagudo:
Forma anular: lesiones con contornos policíclicos, borde eritematoescamoso, centro hipopigmentado, cubierto de telangiectasias.
Forma psoriasiforme: lesiones papuloescamosas, psoriasiformes y confluyentes.
Zonas fotoexpuestas