Metabolismo del px críticamente enfermo Flashcards
(28 cards)
Causas más frecuentes de ingreso a la UCI en relación con la respuesta metabólica al estrés
- Tejido muerto
- Grandes lesiones tisulares
- Déficits graves de perfusión
- Sepsis
Son las 2 fases de la respuesta metabólica al estrés
- Fase de choque (Ebb)
- Fase catabólica (Flow)
Fase de choque (Ebb)
Consumo de O2 ↓ *
Gasto cardiaco ↓ *
Glucemia ↑
Lactato ↑
Ácidos grasos libres ↑
Catecolaminas ↑
Cortisol ↑
Glucagon ↑
Insulina ↓ *
Resistencia a la insulina ↑
Efecto paradójico en la fase flow (catabólica)
La insulina se ve aumentada a pesar de tmb estar aumentada la resistencia a la insulina
Mediadores de la respuesta sistématica a la infección e
inflamación
Hormonales
- Glucagón
- Insulina
- Glucocorticoides
- Catecolaminas
- Hormona de crecimiento
Citocinas
- TNFa
- IL1
- IL2
- IL6
- IFN-y
Mediadores lipídicos
- TxA2
- LTB4
- PGE2
- PAF
Efectos metabólicos del TNF-a en tejido adiposo, hepático, muscular
Adiposo
- lipólisis
- inhibición de LPL
- hipertrigliceridemia
Hepático
- aumenta la captación de AA
- aumenta la síntesis de proteínas de fase aguda
- disminuye la síntesis de albúmina
Muscular
- moviliza AA de músculo
- aumenta el flujo de lactato en el M
- incrementa el trasporte de glucosa y disminuye el glucógeno
Otros:
- anorexia
- hipotensión
- acidosis
- muerte
AA glucogénicos, cuáles son y función
- Gln, Arg, Val, Leu, Ile, Ala, Phe, Trp
- Gluconeogénesis (se movilizan del M al hígado en un estado de lesión)
- Reparación de órganos lesionados y de heridas (SI, fibroblastos, leucocitos y linfocitos)
Proteínas de fase aguda
- PCR
- a-1 antitripsina
- fibrinógeno
- heptapglobinas
- ceruloplasmina
- a-2 macroglobulina
Encargados de la movilización de AA del M hacia el hígado para producir la gluconeogénesis
- Catecolaminas
- Cortisol
- Glucagón
- Citocinas
- TNF-a
Los AA son importantes que se movilicen ante una situación de estrés por que:
- Proteínas de fase aguda
- Glucosa (gluconeogénesis)
- Sistema de reparación tisular
- Sistema inmunitario
Alteraciones en el metabolismo de los HCO en la respuesta metabólica al trauma
- aumento de glucosa en sangre
- aumenta la resistencia a la insulina
Son las hormonas que promueven la activación de la lipasa sensible a hormona (HLS) en el metabolismo de los lípidos ante un px enfermo
- Catecolaminas
- Glucagón
- Cortisol
Función de la HLS
Provoca lipólisis del tejido adiposo ante estrés (aumentan los ácidos grasos libres)
Además de la HLS que otra enzima es importante en el metabolismo de los lípidos en un px críticamente enfermo
LPL (Lipoproteína lipasa)
- descompone los Tg presentes en los VLDL y quilomicrones
- forma Ag libres y glicerol para la betaoxidación
Son las 2 enzimas y la proteína importantes para lípidos en metabolismo del px críticamente enfermo
- HLS (lipasa sensible a hormona)
- LPL (lipoproteína lipasa)
- Carnitina (transporta Ag a la mitocondria)
Ante estrés se reduce esta betaoxidación
Los Ag libres sirven para…
La betaoxidación (forman ATP dentro de las mitocondrias)
- Carnitina: AA que transporta los Ag al interior de la mitocondria
Fases por las que pasa el px críticamente enfermo
- hipermetabolismo
- depleción de sustratos
- inmunosupresión
- disfunción de órganos
- aumento de infecciones y disfunción orgánica
en que fases actúa como ayuda el apoyo metabólico nutricio
- depleción de sustratos
- inmunosupresión
- disfunción de órganos
(aumenta la síntesis y disminuye catabolismo)
Qué enzima se bloquea en el paciente hipermetabólico
críticamente enfermo que produce hiperglucemia
Piruvato deshidrogenasa
Metabolito aumentado por el hipercatabolismo proteico
Urea (sobrecarga)
Qué tipo de AA son los que disminuyen en el px críticamente enfermo
Ramificados
Minerales y vitaminas que se ven deficientes ante el hipercatabolismo proteico
- Zinc
- Cobre
- Hierro
- Magnesio
- Selenio
- Fósforo
- Potasio
- Manganeso
- Vit A, E y C
Alteraciones hemodinámicas en el hipercatabolismo proteico
- Depresión miocárdica
- Hipoperfusión de órganos
- Hipoxemia
- Acidosis
- Escasa liberación y consumo de O2
Toxicidad de hidratos de carbono en pacientes críticamente enfermos con hipermetabolismo
- hiperglucemia
- inmunosupresión
- hiperosmolaridad
- deshidratación
- choque
- hiperinsulinemia
- aumento de P y K
- mayor consumo y producción de O2
- gasto de energía aumentado por M respiratorios
- fatiga muscular
- dependencia de ventilador mecánico
