Micobacterium Leprae Flashcards

1
Q

Caracteristicas de la bacteria

A
  • familia Mycobacteriaceae,
  • género mycobacterium está formado por bacilos aerobios inmóviles y no formadores de esporas con tamaño de 0.2 a 0.6 um.
  • No cuenta con factores de virulencia tradicionales como enzimas o toxinas, la manifestación clínica depende de la respuesta inmune del hospedero a la bacteria. Es una bacteria intracelular que puede ser controlada cuando se activan los macrófagos en un paciente inmunocompetente donde se producen citosinas como interferón e interleucina 2, entre otros.
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2
Q

Cuantas especies de mycobacterium hay?

A

Hay 30 especies de mycobacterium, pero los de mayor importancia clínica son:

  • Mycobacterium tuberculosis
  • Mycobacterium Leprae
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3
Q

Mycobacterium Leprae: generalidaes

A

Mycobacterium Leprae

  • Es conocido también como bacilo de Hansen es el causante de la enfermedad de la lepra o “enfermedad de Hansen”
  • Es intracelular y pleomorfa (capacidad de adquirir distintas formas),
  • Es acido-alcohol resistente, está compuesta de por una membrana citoplasmática, tiene el periodo más largo de duplicado de todas las bacterias conocidas
  • Es aeróbica y mide de 1-8 um
  • Secreta Glea que es una sustancia pegajosa, responsable de la formación o agregación de los bacilos en forma de “paquetes de cigarro” a los que se les denomina globis/globias. Su agrupación en globias es una característica que se toma en cuenta a la hora de clasificar la enfermedad en sus diferentes tipos.
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4
Q

Factores de virulencia

A

Tiene una pared celular compleja y única la que hace que los miembros del género Mycobacterium sean difíciles de destruir y al parecer también es la razón de que la tasa de replicación sea extremadamente lenta. Varios autores afirman que el M. Lepra tarda de 4-12 días para que se replique una bacteria, y un periodo de incubación de 5 años o más, aproximadamente.
Entre sus factores de virulencia se incluyen un revestimiento ceroso en su exterior formado por ácidos micólicos que son los causantes de la baja absorción y alta retención de la tinción a base de Fucsina. Por este motivo la tinción utilizada es la tinción de Ziehl-Neelsen, donde la bacteria queda teñida de rojo y luego se le agrega una tinción de contraste (Azul de metileno) la cual permite apreciar de mejor forma la bacteria.
También cuenta con un compuesto llamado lipoarabinomanano o LAM, el cual se halla anclado en la membrana citoplasmática de la bacteria. Este se considera como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacárido de las Gram (-) ya que provoca una gran respuesta antimicrobiana para los Macrófagos

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5
Q

Historia: Lepra

A
  • El Mycobacterium leprae fue descubierto por el medico Noruego Gerhard Hansen en 1878.
  • Era conocida por las antiguas civilizaciones y las primeras referencias remontan a los años 600 a.C y los enfermos eran condenados al ostracismo (destierro).
  • era conocida como el mal de Lázaro, antes era considerada hereditaria y que era por la mal higiene.
  • En el 2008 se descubrió otra especie de ese bacilo llamado Mycobacterium lepromatosis, pero solo se llegó a la conclusión de que produce la enfermedad de lepra pero no se ha profundizado en esa especie.
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6
Q

Describe: Lepra o enfermedad de Hansen

A
  • Es una infección crónica originada por la bacteria M.Leprae, que afecta principalmente a los nervios periféricos, a la piel, a los ojos y a las mucosas de las vías respiratorias. La afección se caracteriza por la aparición de ulceras cutáneas y provoca daños neurológicos que se traducen en falta de sensibilidad en la piel y debilidad muscular.
  • Se transmite de persona a persona, no es muy contagiosa pero se puede contraer por un estrecho contacto con personas enfermas y no tratadas, cuando el enfermo está siendo tratado con la medicación adecuada, no resulta infeccioso.
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7
Q

Patogénesis

A

M. Leprae entra al organismo a través de las vías respiratorias ya sea por la boca o fosas nasales. Esta se puede contraer por las gotículas orales o nasales de una persona enfermas que no estén llevando el tratamiento.
Al entrar al organismo y esta intentar ser fagocitada se ve en un ambiente muy favorable ya que como mencionamos anteriormente es una bacteria intracelular estricta. Por lo general se desarrolla y multiplica en los macrófagos y en las células de Shwan (motivo por el cual el SNP se ve muy afectado). El motivo de afección casi directa a estas células es porque necesita una temperatura de 35 Celcius para poder vivir y estas son partes más frías del cuerpo.
La forma de desarrollo dependerá de que tan buen desempeño haga el sistema inmune del huésped y que tantas bacterias el sistema deje reproducir.

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8
Q

Manifestaciones clinicas

A
  • Dependen del sistema inmune
  • Causa trastornos de sensibilidad y neurológicos afectando a los nervios yendo desde no distinguir estímulos como frío o calor hasta no sentir absolutamente nada (se podría dar el casos de mucho dolor en donde las lesiones cutáneas sean más graves) como es el caso de una parestesia, disestesia, hipoestesia, anestesia.
  • Se presentan lesiones cutáneas en formas de lepromas y nódulos lo cuales podrían variar dependiendo del tipo de Lepra en el que se clasifique. El paciente puede presentar un pie equino y otros trastornos motores como una amiotrofia, parálisis o contractura de algún músculo por afección nerviosa.
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9
Q

Clasificacion segun la OMS Lepra:

A

Clasificación

  • Multibacilar: se produce cuando la inmunidad celular es deficiente en general. Las lesiones cutáneas rugosas y nodulares se deben a la infiltración de la dermis por macrófagos deficientes cargados de M. leprae. También son comunes las lesiones nerviosas que, si no se tratan, pueden originar deformaciones incapacitantes, produce 6 o más lesiones con frotis positivo.
  • Paucibacilar: se produce cuando la inmunidad celular solo es deficiente en partes, en los frotis se observan pocos bacilos, produce 5 o menos lesiones. Las lesiones granulomatosas en la dermis, que en ocasiones sanan espontáneamente, se presentan en forma de eritemas hipopigmentadas e hipoestéticas o anestésicas. La afectación de nervios periféricos puede limitarse a causar pérdidas localizadas y leves de la sensibilidad pero, en los casos graves, la pérdida sensomotora es extensa y provoca alteraciones tróficas, atrofia muscular y contracturas y ocurre con frecuencia en la lepra TT y BT
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10
Q

Clasificacion de lepra Según Ridley y Jopling:

A

Según Ridley y Jopling:

  • Lepra lepromatosa (LL): se considera la forma más grave de lepra, es producida por una escasa o nula respuesta de sistema inmunológico que hace que las bacterias puedan multiplicarse en el tejido prácticamente sin obstáculos, puede aparecer mil millones de bacterias por tejido, al principio aparecen lesiones cutáneas enrojecidas, las células nerviosas mueren y aumenta la falta de sensibilidad y puede provocar perdida de cejas.
  • Borderline lepromatosa (BL): se caracteriza por un gran número de lesiones de aspecto variado (pápulas, placas, nódulos) y tienden a ser simétricos, afecta a múltiples troncos nerviosos, pero no destruye los nervios y a la hora que se realiza el BAAR no forman globias.
  • Borderline (BB): esta posee características clínicas e histológicas intermedias entre los dos tipos polares de lepra, es inestable y va a depender de la inmunidad del paciente, las lesiones cutáneas suelen ser numerosas placas eritomatosas con un borde no definido y puede ocasionar graves episodios de neuritis.
  • Borderline tuberculoide (BT): se caracteriza por 5-25 lesiones cutáneas que son semejantes a la TT, suelen tener bordes irregulares, esta también afecta los múltiples troncos nerviosos y esto disminuye la sensibilidad.
  • Lepra tuberculoide (LT oTT): en esta el sistema inmunitario responde mucho más rápido impidiendo la reproducción de las bacterias, es autolimitada, puede curarse sola, sus síntomas son limitados a solo la piel y nervios periféricos y suele ocurrir parálisis debido al ataque precoz de los nervios y es de menor contagio que la lepromatosa.
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11
Q

Leprorreacciones y como pueden ser?

A

Las leprorracciones (LR) suelen ser interrupciones del desarrollo de la enfermedad y se definen como cambios súbitos en el estado clínico de los pacientes diagnosticados con Lepra, aunque en muchos casos estas se pueden relacionar a diferentes tipos según la clasificación de Ridley y Jopling no hay parámetros clínicos estrictos para predecirlas. Las principales causas de las LR es el tratamiento con Sulfonas, infecciones, estrés, entre otros.

Pueden ser:
Leprorreacciones tipo 1 (LR1) y Leprorreaciones tipo 2 (LR2)

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12
Q

Define los tipos de leprorreacciones

A

Leprorreacciones tipo 1 (LR1):
Esta es la más leve de las leprorreacciones, aparece en las BT y BB, y ocurre por un aumento de la inmunidad celular. Se caracteriza por tumefacciones en las lesiones y una febrícula discreta, se pueden ver cambios ligeros en las lesiones y aparición nueva de estas.
Hay una neuritis aguda y una hipersensibilidad tipo IV.
Leprorreaciones tipo 2 (LR2):
Esta es más grave que la anterior y aparece en la LL y BL, se detecta más en pacientes que llevan el tratamiento y se debe al depósito de inmunocomplejos. Se caracteriza por eritemas nodosos, fiebre, malestar general y viseralización de las lesiones cutáneas. Esta reacción tiene hipersensibilidad tipo III.

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13
Q

Que es el fenomeno Lucio?

A

El fenómeno de Lucio es una LR2 aguda en la que se observa en toda la dermis una vasculitis necrotizante de vasos de pequeño calibre acompañada de trombosis. Se produce en pacientes con afectación cutánea difusa por LL y se caracteriza clínicamente por maculas violáceas que se necrosan y ulceran rápidamente.

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14
Q

Epidemiologia

A

El control de la lepra ha mejorado mucho gracias a las campañas nacionales llevadas a cabo en la mayor parte donde la enfermedad es endémica.

En el 2011 se llevó un plan de estrategia durante el periodo 2011-2015 para reducir la carga de morbilidad debida a la lepra. Según la OMS de 103 países que pertenecen a la OMS se obtuvieron 180,618 casos de lepra, en comparación con el 2012 y 2011 que el número de caso fueron 232,857 y 226,626, respectivamente.

En Latinoamérica en los últimos cuatro años se ha presentado una disminución del número de casos de lepra, de 47,612 en 2006 a 36,832 en 2011, asimismo disminuyó de 0.71 por cada habitantes en 2006 a 0.40 en el 2012. Todos los países de Latinoamérica han cumplido la meta de eliminación a nivel nacional (menos de 1 caso por 10,000 habitantes) excepto Brasil, que para 2013 se detectaron 33,955 casos de lepra.

La Republica Dominicana se ubica dentro los países que han cumplido con los criterios para considerar a la lepra como no problema de Salud Pública, la lucha contra la lepra inicio en 1966 hasta el 2008 donde se diagnosticaron solamente 12,747 casos en ese periodo de 42 años, para el 2014 en el país solo se presentaron 150 casos, lo cual indica lo mucho que ha bajado la prevalencia en el país.

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15
Q

Diagnostico:

A

Es un diagnóstico clínico y se basa en tres signos cardinales que fueron propuestos por la OMS en 1997, se dice que es un caso de lepra cuando un individuo tiene uno o más de los signos cardinales, que son:

  1. Lesiones Dermatologicas hiperpigmentadas o eritematosas en la piel con pérdida de sensibilidad.
  2. Nervios periféricos engrosados
  3. Basiloscopía positiva o biopsia de piel.

Baciloscopia
Tiene una especificad del 100%, se obtiene de la mucosa nasal, lóbulos de la oreja y lesiones en piel, se utiliza la tinción de Zielh-Nieelsen para visualizar la micobacteria, el resultado arrojado se interpreta utilizando la escala logarítmica de Ridley que consiste en el promedio de bacilos observados en el frotis, ya sean sólidos, fragmentados y granulosos dependiendo de que tan bien muestren su coloración o índice bactereologico, reportado en cruces (dependiendo de si son abundantes o escasas) y equivalente a un número de bacterias por campo. El estándar de oro sigue siendo la histopatología.
Biopsia de piel
La biopsia de piel se obtiene de una lesión cutánea y se tiñe con la técnica de Fite-Faraco (según lo que busque es Zielh-Nieelsen mejorada), en el polo TT no se observan bacilos pero se buscan granulomas que tengan como característica la afectación neural y en la LL si se observan las células repletas de bacilos.
Pruebas serológicas
Actualmente existe la determinación de anticuerpos antiglucolipido fenólico 1 (PGL-1) por medio de PCR, es útil en pacientes con enfermedad multibacilar, pero no tanto en pacientes con paucibacilar, la PCR es muy específica y sensible.

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16
Q

Tratamiento

A

La eliminación de la lepra es factible, es una de las pocas enfermedades que cumple con criterios para su eliminación, como por ejemplo, solo se transmite de persona a persona y que si se trata a tiempo, el tratamiento es muy efectivo.
Los medicamentos que se aplican se dividen en dos:
- Los de primera línea: rifampicina, clofazimina y dapsona (aunque ya creo resistencia)
- Segunda línea: minociclina, ofloxacina y claritromicina.
El tratamiento debe llevar supervisión y esta realizarse mensual.

17
Q

prevencion

A

Prevención
Lo primero que debe hacerse es educar a la población y al enfermo y a los que están alrededor de este, decir que si se diagnostica a tiempo y se trata a tiempo es una enfermedad que no se contagia y explicarle como evolucionara.
Existen distintas vacunas probadas, en mayor o menor medida, en países endémicos. El efecto inmunoprofiláctico se logra mediante el restablecimiento del sistema inmune contra antígenos compartidos con otras micobacterias. Entre las vacunas utilizadas actualmente están la Mycobacterium (w) (Talwar 1978), el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) más M. leprae inactivada por calor (Convit 1992), Mycobacterium ICRC (M. avium intracelular), Micobacterium tufu (Iushm y Kalianina 1995) y Micobacterium habana (Singh et al., 1997)41. Hay reportes que indican una protección con la vacuna BCG contra la lepra de hasta un 50%42. En un estudio realizado en la India la vacunación con BCG más M. leprae inactivada por calor reportó un éxito del 64%. En regiones donde se usa la vacuna w junto con medicamentos antileprosos se ha visto que hay una regresión clínica acelerada, así como mejoría en el índice bacteriológico en pacientes multibaciliares con respuesta parcial al tratamiento actual.