Yersinia Flashcards

1
Q

Característica de bacteria

A
  1. Su tamaño intermedio es de 0,3 a 1 x 1 a 6um.
  2. Poseen un antígeno común enterobacteriano propio de la familia.
  3. Familia Enterobacteriaceae.
  4. Requerimientos nutricionales: Catalasa positivo y oxidasa negativo (importante para identificación)
  5. Pueden ser móviles o inmóviles (Yersinia pestis)
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2
Q

Enzimas

A

El lipopolisacárido (LPS) termoestable es el principal antígeno que posee su pared celular (importante: está en todas las bacterias gramnegativas), este está conformado por 3 componentes:
1. Polisacárido somático O más externo
2. Una región central polisacarídica -antígeno común enterobacteriano-
3. Lípido A. (Este causa las primeras manifestaciones clínicas: malestar, fiebre).
Así mismo, si se busca una clasificación serológica de enterobacterias, esta será a partir de 3 grandes grupos de antígenos:
1. Los polisacáridos somáticos O.
2. Los antígenos capsulares K.
3. La proteínas flagelares H.

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3
Q

Generos de Yersinia

A

11 especies

3 patógenas para el ser humano:
Y. pestis
Y. enterocolitica (6 biogrupos: 1A, 1B, 2, 3, 4 y 5)
Y. pseudotuberculosis

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4
Q

Yersinia pestis

Características generales

A
  • Es un bacilo gramnegativo.
  • Es inmóvil.
  • Anaerobio facultativo
  • Un inóculo virulento producirá colonias grises y viscosas.
  • Su desarrollo es más rápido en medios que contienen sangre y que experimentan temperaturas de 30°C.
  • Es de coloración bipolar.
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5
Q

Estructura antígena: Y. pestis

A

Sistemas de secreción de tipo III :
• Les permite inyectar sus proteínas directamente en el citoplasma de las células hospedadoras.
• También dan las propiedades antifagociticas.
• Inhibe, igualmente, la producción de citocinas, con lo que disminuye la respuesta inflamatoria inmunitaria a la infección.
Y. pestis posee dos plásmidos adicionales que codifican genes de virulencia:
1. Gen de la fracción 1 (Fl) à Codifica una cápsula proteica antifagocítica.
2. Gen de la proteasa del activador del plasminógeno (Pía):
 Degrada también los coágulos de fibrina, lo que permite la rápida diseminación de Y . pestis
 Degrada los componentes C3b y C5 del complemento, evitando así la opsonización y la migración fagocítica, respectivamente.

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6
Q

Las tres yersinias tienen una llamada ISLA DE LA PATOGENICIDAD o PAI, porque?

A

 Codifica a la yersiniabactina, que es un sideróforo depurador de hierro.
 Fe3+ à Fe2+
Sideroforo: capta hierro para facilitar microorganismo

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7
Q

Enfermedades clínicas de la Y. pestis

A

 PESTEà La peste es una infección de roedores silvestres que se va a transmitir de un roedor a otro y en ocasiones, de roedores a humanos a partir de un vector (normalmente una pulga)

Se divide en 3 pestes: bubónica, neumónica, septicémica

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8
Q

Hubo 3 grandes pandemias:

A

 1ra pandemia: Se le atribuye a la peste de Justiniano, también llamada “Plaga de Justiniano”. Ocurrió en el norte de África y el Mediterráneo (541-700).
 1943 antibióticos efectivos contra la Y. pestis estaban disponibles.
 Durante los siglos XIV y XX la plaga persistió en Europa y Rusia con diversos brotes
 En 1894, Yersin y Kitasato, trabajando independientemente, fueron los primeros en describir el bacilo responsable de la plaga, así como el rol que jugaban las ratas y pulgas en la expansión de la enfermedad.
 En el 1900 la plaga fue introducida en San Francisco por ratas que vinieron de los barcos que arribaban.
 2da pandemia: Ocurrió en Sicilia en 1346. En ese mismo año, la plaga apareció en las cercanías de la ciudad de Caffa en Crimea, poco después expandiéndose por gran parte de Europa donde se conocía como la “Muerte Negra”. Arrasó con 1/3 de la población europea.

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9
Q

Como eran los medicos de la peste negra?

A

Médicos de la peste negra
 No tenían instrucción
 Utilizaban máscaras que parecían picos de aves, que estaban llenas de artículos aromáticos; esto era para protegerse del aire podrido que era vista como la causa de la infección
Sus técnicas de tratamiento consistían en utilizar sangría y otros remedios como sapos o sanguijuelas para “rebalancear los humores”.

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10
Q

Peste Bubónica

A

Modo de transmisión
 El vector más frecuente de la peste es la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis), pero otras pulgas también pueden transmitir la infección.
Patogenia
1. La pulga se va a alimentar de un roedor infectado.
2. Los microorganismos se van a multiplicar en el intestino de esta y, ayudados por la coagulasa van a obstruir el proventrículo de manera que no puede pasar alimento.
3. Después, la pulga “obstruida” y hambrienta va a picar con fiereza.
4. La sangre aspirada contaminada con Y. pestis de la pulga es regurgitada hacia la herida de la picadura..
5. Los microorganismos inoculados pueden ser fagocitados por células polimorfonucleares (los microorganismos de Y. pestis son destruidos por estos leucocitos) y macrófagos (Y. pestis puede resistir la fagocitosis).
6. Los microorganismos patógenos van a llegar a los ganglios linfáticos y van a producir una inflamación hemorrágica intensa en estos que puede ocasionar necrosis y volverse fluctuantes.
7. La invasión puede detenerse allí pero es común que la bacteria llegue a la sangre y se disemine.
8. Algunas manifestaciones destacadas de esta diseminación son: la meningitis, la neumonía y la pleuropericarditis serosanguinolenta.

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11
Q

Manifestaciones clínicas de la peste bubonica

A

Manifestaciones clínicas
 Período de incubación: 2 a 7 días
 Inicio abrupto de la enfermedad con fiebre, malestar, debilidad y cefalea. También:
 Linfadenopatía dolorosa, por lo general con ganglios linfáticos muy adenomegálicos, es decir, aumento de volumen de los ganglios linfáticos (bubones) en la ingle o en las axilas
 En la etapa inicial :vómito y diarrea.
 En la etapa terminal: neumonía y meningitis (esta última es más común en niños menores de 15 años)

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12
Q

Peste neumonica

A

Es la forma más grave y menos frecuente de peste, se produce por la inhalación de bacilos de Yersinia Pestis.
 Peste neumónica primaria  cuando los bacilos son inhalados directamente.
 Peste neumónica secundaria  cuando la infección pulmonar ocurre por diseminación hematógena en pacientes con peste septicémica.
Modo de Transmisión
La peste neumónica primaria se debe a la inhalación de gotitas infecciosas (por lo general de un paciente que tose), con consolidación hemorrágica, septicemia y muerte.

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13
Q

Peste neumónica: manifestaciones clinicas

A

 Clínicamente se caracteriza por tener un curso muy rápido.
 Fiebre y linfadenopatías.
 Cuadro de bronconeumonía (infección bronquial y pulmonar) Caracterizado por tos, dolor torácico y a menudo hemoptisis (expectoración de sangre).
 Al principio el esputo suele ser mucoso pero en el transcurso de los días se vuelve purulento.
 La forma primaria puede ir acompañada de síntomas gastrointestinales. Los estudios radiográficos demuestran focos de bronconeumonía.
 Sin el tratamiento adecuado los pacientes pueden morir en un plazo de 48 a 72 horas.

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14
Q

Peste septica

A

Cursa con afectación general sin presencia de bubones.
 Peste septicémica primaria  Cuando no aparece bubón y las bacterias se diseminan a través de la sangre a diversas partes del cuerpo.
 Peste septicémica secundaria  Generalmente se presenta como una complicación de la peste bubónica.

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15
Q

Peste séptica: manifestaciones clinicas

A

 Periodo de incubación de dos a siete días.
 Pueden existir necrosis de vasos pequeños y lesiones cutáneas de color púrpura, en etapas tardías de la enfermedad aparecen gangrena de dedos y nariz.
 Sin tratamiento el paciente puede evolucionar a shock endotóxico o coagulación intravascular diseminada. La tasa de mortalidad es 3 veces mayor que la asociada a la peste bubónica debido al retraso en el diagnóstico y tratamiento.
 Vómito y diarrea.
 Fiebre alta.
 Delirio.
 Miocarditis.
 Gangrena en zonas periférica.
Dolor abdominal

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16
Q

Complicaciones

A

 Shock séptico.
 Luego de esta puede llegar a la hipotensión.
 Insuficiencia renal y cardiaca.
 Alteración del estado mental.

17
Q

Diagnostico

A

 Por tanto, se debe sospechar si se presentan pacientes con fiebre que han estado expuestos a roedores en zonas endémicas conocidas.
 La confirmación de la enfermedad la darán los análisis de laboratorio.
 Muestras  Sangre del pacientes, aspirados de los ganglios linfáticos y si hay meningitis, líquido cefalorraquídeo. En la peste neumónica, se cultiva el esputo.
 Frotis  Bacilos gramnegativos aislados, en pares o cadenas cortas; se usa tinción Wright-Giemsa o tinción de anticuerpos fluorescentes dirigidos al antígeno F1 capsular.
 Cultivo agar sangre, chocolate y discos de agar de MacConkey; y en caldo de infusión de cerebro y corazón. Hemocultivo: 24h y Crecimiento en medio sólido: 48h. Catalasa +, no produce indol, oxidasa ni ureasa. Es inmóvil.
Cabe destacar que todos los cultivos son muy infecciosos y se deben manejar con extrema precaución en el interior de una cabina de seguridad biológica

18
Q

Tratamiento

A

 La estreptomicina y gentamicina son las drogas de elección.
Estreptomicina:
 Intramuscular  20-30 mg/Kg por día en dos dosis divididas (Máximo de 1 g cada 12 horas).
La gentamicina:
 Vía intravenosa o intramuscular  7,5 mg / kg por día para niños y 3 a 5 mg / kg por día para adultos en tres dosis divididas.
Meningitis por peste
 Vía intravenosa Cloranfenicol, 50 a 100 mg / kg / día ( después de una dosis inicial de 25 mg / kg ) cuatro dosis divididas.
Los pacientes mayores de 8 años de edad que no requieren hospitalización:
 Tetraciclina en una dosis de 25 a 50 mg / kg por día.
 En niños no usar doxiciclina  Dientes marrones.