nematodi (phylum nematoda) Flashcards

(78 cards)

1
Q

Quali sono le principali caratteristiche dei nematodi

A
  • Corpo allungato, a sezione trasversale circolare (vermi tondi
  • Sessi separati
  • Riproduzione solo sessuata
  • Con apparato digerente completo, apparato escretore, organi immersi in cavità piena di liquido.
  • Ciclo diretto o indiretto
  • Possiedono forme larvali simili agli adulti
  • Il corpo è ricoperto da una cuticola non estensibile che, durante lo sviluppo, viene sostituita (mute) per permettere l’accrescimento dalle forme immature, larvali, alla forma adulta.
  • Non tutti sono parassiti
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2
Q

Quali sono le caratteristiche generali della riproduzione dei nematodi

A

nematodi hanno sessi separati.
L’accoppiamento tipico porta alla produzione di uova contenenti uno zigote o una morula.
Alcune specie emettono uova già larvate.
Alcuni nematodi sono vivipari (larvipari), ovvero producono direttamente larve invece di uova.

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3
Q

Cos’è la eterogonia del genere strongyloides (nematode)

A

Le specie del genere Strongyloides presentano una particolare alternanza di generazioni chiamata eterogonia.
Dove le uova prodotte dalle femmine, in certe condizioni ambientali favorevoli, le L1 si svlipuppano in adulti liberi che non sono parassiti. Le sue uove prodotte danno origine a larve L3 infettanti

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4
Q

Cosa compreende il ciclo vitale dei nematodi?

A

Durante il ciclo di vita dei nematodi, ci sono quattro stadi larvali: L1, L2, L3, L4, seguiti dalla fase adulta.
Durante questi stadi avvengono delle mute.

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5
Q

Quali sono le differenze tra femina e maschio nei nematodi

A

l nematode tipico presenta differenze tra i sessi: la femmina (♀) è generalmente più grande del maschio (♂). Il maschio è caratterizzato da uno o due spicoli*, che sono strutture utilizzate per l’accoppiamento. In alcune specie, l’apparato copulatore maschile è particolarmente complesso e dotato di una borsa caudale, che facilita la copulazione.

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6
Q

Quali sono le classi del phylum nematoda?

A

Classe secernentea (Phasmidia)
Classe Adenophorea (aphasmidia)

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7
Q

Quali sono le caratteristiche della classe secernentea e adenophorea ?

A
  • Classe Secernentea (Phasmidia):
    È la classe cui appartiene la maggior parte dei nematodi parassiti
    La larva di terzo stadio (L3) è di solito infettante]
  • Classe Adenophorea (Aphasmidia):
    La larva di primo stadio (L1) è di solito infettante
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8
Q

Quali sono i parassiti nmatodi della classe secernentea?

A

ascaridi, strongili, protostrongili

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9
Q

Quali sono i parassiti della classe adenophorea?

A

trichinella

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10
Q

Qual’è la tassonomia degli ascaridi?

A

Phylum: nematoda
Classe: Secernentea
Ordine: Ascaridida
Famiglia: Ascarididae
Ci sono vari genere, praticamente ogni specie ha i suoi ascaridi

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11
Q

Qual’è il genere degli ascaridi dell’uomo?

A

Ascaris lumbricoides

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12
Q

Quali sono le caratteristiche degli ascaridi?

A

Gli ascaridi sono nematodi parassiti di dimensioni medie o piuttosto grandi, con alcune specie che possono raggiungere i 40 cm di lunghezza e mezzo cm di diametro. Il maschio presenta due spicoli, ma è privo di borsa caudale. Le uova degli ascaridi hanno un guscio spesso e sono molto resistenti. La bocca è circondata da tre labbra. Questi parassiti sono principalmente intestinali e si nutrono del contenuto intestinale senza attaccarsi alla mucosa. Le specie di ascaridi sono generalmente piuttosto specifiche per l’ospite. Ascaris lumbricoides è l’ascaride che parassita l’essere umano.

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13
Q

Quali sono le caratteristiche dell’ascaridis suum ?

A

Ascaris suum è un ascaride che parassita sia il suino domestico che quello selvatico. È ormai accertato che si tratti della stessa specie di Ascaris lumbricoides che infetta l’uomo, con ceppi che si sono adattati in modo diverso ai rispettivi ospiti. Morfologicamente, le due specie sono indistinguibili. Il maschio misura circa 20 cm, mentre la femmina può raggiungere i 30 cm. Le uova di Ascaris suum sono ovali, con un guscio spesso e “mammellonato”, e misurano circa 60x50 micrometri. Il ciclo vitale di questa specie è diretto.

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14
Q

Com’è il ciclo dell’ascadridis (come lumbricoides o suum)?

A

è Un ciclo
Il ciclo diretto entero-epato-pneumo-enterico che comprende:

IIngestione delle uova: L’infezione inizia quando l’individuo ingerisce uova mature di Ascaris, che contengono una larva infettiva di stadio L2.

Fase intestinale (entero):
Quando le uova vengono ingerite, si schiudono nell’intestino tenue e la larva di L2 emerge.
Le larve L2 penetrano nella parete intestinale e migrano nel sistema sanguigno.

Fase epatica (epato):
Le larve di L2 raggiungono il fegato, dove si sviluppano ulteriormente in L3.
Le larve L3 continuano la loro migrazione attraverso il sistema sanguigno.

Fase polmonare (pneumo):
Le larve L3 arrivano ai polmoni, dove maturano ulteriormente, diventando larve di L4.
Le larve L4 risalgono le vie respiratorie e, attraverso la tosse, arrivano alla trachea.

Fase intestinale finale (enterico):
Le larve di L4 vengono ingerite di nuovo attraverso la deglutizione e ritornano nell’intestino, dove si sviluppano in vermi adulti.
I vermi adulti si accoppiano, e le femmine iniziano a deporre uova contenenti zigoti che verranno espulsi con le feci, completando così il ciclo.

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15
Q

In che parti del ciclo - organi le 4 fasi larvali dell’ascaridis compaiono?

A

L1: Prima fase larvale, che si sviluppa nell’uovo.
L2: Larva infettiva, che emerge dall’uovo nell’intestino.
L3: Larva che si sviluppa nel fegato e nei polmoni.
L4: Larva che matura ulteriormente nel polmone e risale le vie respiratorie.

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16
Q

Quali soo i tempi di resaistenza e sviluppo dell’ascaridis ?

A
  • Prepatenza 6-8 settimane
  • Sopravvivenza adulto 7-10 mesi (le femmine adulte producono fino a 200000 uova al giorno)
  • Sviluppo della larva infettante
    (nell’uovo almeno 2-3 settimane; Favorita da ossigeno, umidità, temperature medio alte (28°C ottimali) * Lo sviluppo si interrompe a 15°C)
  • Resistenza dell’uovo molto elevata (Da settimane ad anni; Resistono addirittura alla formalina 12%)
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17
Q

Quali sono gli aspetti che influenzano l’episdemiologia dell’ascaridis?

A

Ci sono diversi aspetti interessanti che influenzano l’epidemiologia degli ascaridi. La resistenza delle uova e l’elevata fertilità delle femmine sono due fattori fondamentali che contribuiscono alla diffusione del parassita. L’ospite (l’animale infetto) sviluppa un certo grado di immunità, tipico degli ascaridi in generale. Un aspetto particolare è che l’ingestione di elevate cariche infettanti può portare all’eliminazione di larve dall’intestino in un processo noto come “self cure”.

Inoltre, si sviluppano numerosi adulti con l’ingestione di un numero moderato di uova larvate. La presenza di questi adulti nell’intestino stimola una risposta immunitaria che inibisce lo sviluppo di nuovi individui prima che possano raggiungere il fegato. È importante notare che non c’è trasmissione verticale (dalla madre al feto). Tuttavia, alcuni ascaridi che parassitano altre specie, come Toxocara canis nel cane, possono attraversare la placenta, mentre altri, come Toxocara cati nel gatto e Toxocara vitulorum nel bovino, possono essere trasmessi per via mammaria.

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18
Q

Com’è l’epidemiologia dell’ascaridis?

A
  • Cosmopolita * Tipico dei giovani * Tipico degli allevamenti intensivi * Favorito da scarse condizioni igieniche * In condizioni naturali, dopo trattamenti antielmintici che eliminano gli adulti dall’intestino si ha un rapido ripristino della popolazione intestinale grazie allo sviluppo di nuove infezioni!
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19
Q

Com’è fatto il controllo e diagnosi dell’ascaridis?

A
  • Trattamenti antielmintici e soprattutto igiene ambientale
  • Ricordate che i disinfettanti non servono a nulla: Pulizia! Soprattutto per prevenire le infezioni dei suinetti.
  • Messa in evidenza delle uova all’esame coprologico
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20
Q

Quali sono i danni causati dell’ascaridis?

A
  • Spesso asintomatico
  • Talvolta ridotto appetito e incremento ponderale, diarrea
  • I maggiori danni sono causati dallo scarto del fegato alla macellazione, a causa delle lesioni determinate dalla migrazione larvale a livello epatico: milk spot (vedi patologia)
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21
Q

A quale classe e ordine appartengono gli strongili?

A

Classe: Secernentea
Ordine: Strongylida

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22
Q

Cosa intendiamo per strongili gastrointestinali dei ruminanti?

A

Gli strongili gastrointestinali dei ruminanti sono un gruppo eterogeneo di nematodi parassiti che infestano il tratto gastro-intestinale dei ruminanti. Questo gruppo è eterogeneo poiché include vari generi appartenenti a diverse famiglie dell’ordine Strongylida. Sebbene non faccia parte completamente di questo gruppo, viene anche menzionato il genere Strongyloides dell’ordine Rhabditida.

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23
Q

Perche gli strongili gastrointestinali vengono trattati assieme?

A

Gli strongili gastrointestinali sono parassiti molto importanti e diffusi nei bovini, ovini e caprini, e sono comuni anche nei ruminanti selvatici. Nonostante le infezioni siano causate da specie diverse, queste condividono molte analogie epidemiologiche e biologiche. Presentano caratteristiche comuni come un ciclo diretto, che comprende una fase endogena (nell’ospite) e una fase esogena (a vita libera), tipicamente legato al pascolo. Inoltre, le uova hanno caratteristiche simili, e diversi generi possono essere presenti contemporaneamente, causando l’infezione nota come strongilosi.

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24
Q

Dove si possono localizzare le diverse specie di strongili intestinali?

A
  • Abomaso: Trichostrongylus; Ostertagia; Marshallagia; Haemonchus
  • Intestino tenue: Trichostrongylus; Cooperia; Nematodirus; Bunostomum
  • Intestino Crasso: Oesophagostomum; Chabertia
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25
Com'è la morfologia degli strongili?
* Adulti: piccoli nematodi (femmine dai 0,5 ai 3 cm di lunghezza, maschi un po’ più piccoli) piuttosto sottili. I maschi possiedono borsa copulatrice. * Uova elissoidali lunghe circa 70-100 μm, con guscio sottile e trasparente * L3 attorno ai 500-800 μm (dipende dalla specie; L1 ed L2 ovvamente più piccole)
26
Com'è il ciclo biologico e tempi degli strongili intestinali?
- gli adulti nel lume del tratto gastroenterico vivono qualche mese - emissione di uova con le feci - svilupo delle uova, liberazione di L1 e maturazione fino ad L3 (in 7 a 10 giorni), nel genere nematodirus la maturazione fino a l3 succede nelle uova - ingestione di L3 (sopravvivenza al pascolo curca 60 giorni, ma alcune larve possono superare l'inverno) nel genere bunostomum, si ha la penetrazione attiva della cute o mucose - maturazione fino a L5 a livello della mucosa - adulti nel lume dopo 3-8 settimane dall'ingestione delle L3 (prepatenza, ma è possibile la ipopiosi
27
Cos"è l'ipobiosi?
L'ipobiosi è uno stato di sospensione temporanea del ciclo biologico di alcuni parassiti, come i nematodi, che avviene quando le larve entrano in una fase di dormienza. Durante l'ipobiosi, le larve riducono o interrompono il loro metabolismo, rimanendo in una forma non attiva fino a quando le condizioni ambientali o dell'ospite non diventano favorevoli. Questo processo permette loro di sopravvivere a condizioni sfavorevoli, come il freddo, e riprendere lo sviluppo quando le circostanze migliorano.
28
Com'è l'epidemiologia delle strongilosi gastrointestinali?
* Parassitosi cosmopolite, diffusissime sia tra i ruminanti domestici sia tra i ruminanti selvatici * Legate al pascolo, quindi ll’allevamento estensivo - uovo poco resistente e che comunque schiude piuttosto rapidamente nell’ambiente - L3 infestanti sensibili alle avverse condizioni climatiche (essicazione)
29
Quali sono gli aspetti importanti della biologia degli strongili?
* Ipobiosi: capacità di sopravvivere a livello di mucosa come L4, interrompendo temporaneamente lo sviluppo * Spring-rise / Periparturient-rise: tipico aumento della produzione di uova in primavera/prossimità dei parti * Self-cure: mortalità degli adulti all’ingestione di nuove larve infestanti * Fecondita: tende a diminuire all’aumentare dell’abbondanza * Overwintering: capacità di alcune L3 di sopravvivere all’inverno
30
Com'è l'epidemiologia delle strongilosi?
È a andamento stagionale, ossia influenzata da fattori climatici, come temperatura e umidità, che condizionano la maturazione e la sopravvivenza delle larve infettanti. In primavera e estate, condizioni favorevoli accelerano lo sviluppo delle larve, aumentando il rischio di infezione per gli animali che pascolano. Durante l'autunno e l'inverno, le basse temperature riducono la contaminazione, ma alcune larve possono entrare in ipobiosi e sopravvivere fino alla ripresa del clima favorevole. Le infezioni sono più frequenti quando le larve sono abbondanti nell'ambiente, con picchi di incidenza nelle stagioni più calde.
31
Quali sono i fattori di rischio per la strongilosi gastrointestinale?
* Pascolo * Foraggio fresco * Stress (risveglio larve ipobiotiche) * Fattori climatici e pedologici * Concentrazione degli animali * Età degli animali * Scarsa igiene della lettiera * Contaminazione del pascolo con deiezioni (fertirrigazione)
32
Qual'è l'azione patogena delle larve di strongili gastrointestinali?
* Infiammazione della mucosa abomasale o intestinale: Lesione delle cellule parietali produttrici di HCl (Abomaso); riduzione acidità; mancata attivazione del pepsinogeno in pepsina; minore attività della pepsina (pH necessario:  4,65); alterata permeabilità e passaggio di proteine (spt sieroalbumine) nel lume * Lesione dei villi intestinali: diminuizione della superficie assorbente; alterata permeabilità e perdita di proteine * Riduzione della digestione, soprattutto proteica
33
Quali sono le lesioni anatomopatologiche della strongilosi gastrointestinale?
* Infiammazione * Formazioni nodulari nell’abomaso * Atrofia villi intestinali * Presenza dei parassiti
34
Qual'è l'azione patogena degli adulti di strongili gastrointestinale?
* Azione sottrattiva istiofaga e/o ematofaga (sottrazione di nutriente dal sangue o dai tessuti) * Azione infiammatoria irritativa a livello di mucosa abomasale o intestinale
35
Qual'è la sintomatologia della strongilosi gastrointestinale?
* Enteriti, abomasiti → diarrea * Sottrazione di sangue → anemia (in particolare Bunostomum ed Haemonchus) * Alterazioni metaboliche (sopr. metabolismo proteico, idrico e minerale) → edemi * Perdita di appetito * Peggioramento indici conversione * Diminuzione incremento ponderale, quantità e qualità latte, qualità e quantità lana * Ipofertilità
36
Come si fa la diagnosi della strongilosi gastrointestinale?
* Situazione epidemiologica * Sintomatologia/cali produttivi * Esame coprologico (eventuale coltura per diagnosi di genere) * Dosaggio del pepsinogeno plasmatico (ostertagiosi larvale) * Esame necroscopico
37
Come si fa il controllo (profilassi e terapia) degli strongili gastrointestinali?
* Conoscenza del problema * Periodici esami coprologici * Gestione del pascolo (vedi dopo) * Evitare spandimento sui pascoli di deiezioni non trattate * Trattamenti farmacologici (vedi dopo) * Alimentazione ( apporto proteico ed energetico; alcune piante hanno sotanze naturalmente ad azione antielmintica (tannini o altre sostanze) * Controllo della densità degli animali * Controllo (ed eventuale trattamento) animali introdotti in azienda * Somministrazione di spore di funghi nematofagi con la dieta (Duddingtonia flagrans) * E’ in studio la produzione di vaccini
38
Come si fa la gestione dei pascoli per gli strongili ?
- si fa la rotazione del pascolo considerando i tempi di sviluppo delle L3, dalle uova e la sopravvivenza delle larve nell'ambiente (poco utilizzato) - “Diluizione” delle larve al pascolo (metodi diluitivi): evitare l’eccessivo sfruttamento del pascolo; alternanza tra adulti e giovani; uso contemporaneo o alternato di specie diverse; - Metodi evasivi: spostare gli animali in un pascolo sicuro prima del periodo che si prevede sia di maggiore rischio (es. prima dell’estate); in genere uno spostamento solo non basta * Metodi preventivi: introdurre i giovani non infetti in pascoli non utilizzati l’anno precedente
39
Qual'è il concetto di pascolo sicuro per gli strongili?
* Pascolo sicuro non significa privo di larve * Scopo dei mezzi di controllo, non solo “ecologici” è di proteggere gli animali, soprattutto i giovani, da elevate cariche infettanti pur permettendo loro di aquisire una certa immunità * Punti chiave: impedire l’assunzione di elevate cariche infettant; evitare l’eccessiva contaminazione del pascolo (anche in autunno); proteggere soprattutto gli animali giovani che vanno al pascolo per la prima volta
40
Cosa è il controllo integrato degli stringili gastrointestinali?
controllo effettuato utilizzando sia mezzi ecologici sia mezzi farmacologici Ad esempio * Trattamento antielmintico seguito dallo spostamento degli animali su un pascolo sicuro (sistema “tratta e sposta”), molto efficace * Trattamento dei giovani e loro spostamento prima del picco larvale estivo * Comunque trattamenti che prevengano il massimo periodo di rischio di infezione e/o di contaminazione del pascolo sulla base delle conoscenze epidemiologiche, ovvero trattamenti utilizzati allo scopo di creare pascoli sicuri
41
In cosa consiste il trattamento farmacologico degli strongili gastrointestinali?
* Scopo del trattamento farmacologico è quello di diminuire la contaminazione del pascolo piuttosto che quello di uccidere nematodi adulti, già di per se a vita breve * Tenere conto della fase sulla quale agisce il farmaco (adulticida, larvicida, ovicida) * Il trattamento colpisce solo la parte di popolazione parassita presente nell’ospite * Il trattamento farmacologico senza altre misure profilattiche comporta l’esposizione a (elevate) cariche infettanti, con continue e frequenti reinfezioni
42
Cosa sono gli strongili broncopolmonari?
Nematodi parassiti dell'apparato respiratorio
43
Quali sono le familie di strongili broncopolmonari importanti per animali da reddito?
* Metastrongylidae: Strongili broncopolmonari del suino * Dictyocaulidae: Strongili broncopolmonari del bovino; Grossi strongili broncopolmonari dei piccoli ruminanti; Strongili broncopolmonari degli equidi * Protostrongylidae: Piccoli strongili broncopolmonari dei piccoli ruminanti; Strongili broncopolmonari dei lagomorfi
44
Quali sono le caratteristiche comuni del ciclo degli strongili bvroncopulmonari nell'ospite definitivo?
* Ingestione larve infettanti L3 (nell’o.i. o libere) * Intestino: Via linfatica * Linfonodi mesenterici: Via linfoematica * Cuore destro * Polmoni * Sviluppo ad adulti, sottili e piuttosto lunghi * Accoppiamento * Le femmine producono uova già larvate, che schiudono nell’ospite * Le L1 vengono tossite, deglutite ed eliminate con le feci
45
Qual'è l'ospite definitivo dell'Dictyocaulus vivaparus (strongilo broncopolmonare)? è un parassita a ciclo dirteto o indireto ?
Bovino. parassita a ciclo direto
46
Quali sono le caratteristiche del ciclo dello strongilo Dictyocaulus vivaparus?
* Ciclo diretto * prepatenza 21-25 gg (può prolungarsi in caso di ipobiosi a livello linfonodale (inverno)) * sviluppo di L3 al pascolo in pochi giorni a 20°C (funghi del genere Pilobolus aiutano la dispersione delle L3)
47
Com'è il ciclo dello strongilo Dictyocaulus viviparus?
Adulto nel tratto gastro-intestinale: Gli adulti di Dictyocaulus viviparus si trovano nel bronco e nei bronchi degli animali infetti. Qui, le femmine depongono uova che si schiudono all'interno dell'ospite. Uova e larve (L1): Le uova si schiudono all'interno dei bronchi, liberando le larve di primo stadio (L1), che vengono espulse con la tosse e ingerite. Sviluppo nel terreno (fase esogena): Le larve L1 vengono espulse nell'ambiente tramite le feci. Nel terreno, queste larve si sviluppano in larve di secondo (L2) e terzo stadio (L3). Le larve L3 sono le forme infettive, resistenti all'ambiente esterno, e possono sopravvivere nel pascolo per periodi variabili, a seconda delle condizioni ambientali. Ingestione e migrazione interna: Le larve L3 vengono ingerite dall'animale al pascolo. Una volta nell'intestino, migrano attraverso il sistema linfatico, raggiungendo i polmoni e infettando i bronchi. Maturazione e ciclo continuo: Una volta nei polmoni, le larve maturano in adulti, dove iniziano a riprodursi e a deporre nuove uova, iniziando così un nuovo ciclo.
48
Quale larva dello strongilo broncopolmonare è infettante?
L3
49
Com'è l'epidemiologia della dictiocaulosi (malattia dello strongilo broncopolmonare Dictyocaulus vivaparus )
* La dictiocaulosi è legata al pascolo! * Diffusa in tutto il mondo, specialmente nelle zone temperate con forte piovosità * Andamento stagionale, con picchi alla fine della stagione dei pascoli * Gli animali infetti sviluppano immunità in un paio di mesi (senza continue infezioni l’immunità dura meno di un anno) - Le L3 sono molto sensibili all’essicazione ed in genere non sopravvivono alle temperature invernali * La sopravvivenza da un anno all’altro è assicurata dalla presenza di animali portatori
50
Quali sono i fattori di rischio dello strongilo broncopolmonare?
* Pascolo in condizioni ambientali adeguate * Introduzione di animali portatori asintomatici * Immissione di animali sensibili in pascoli infestati * Il rischio di malattia dipende da stato immunitario e cariche infettanti (forti cariche infettanti in animali immuni possono indurre fortissime reazioni immunitarie e infiammatorie a livello polmonare, le larve non si sviluppano ad adulti ma si possono avere gravi polmoniti) * l’infezione di animali non immuni può causare gravi patologie (più frequenti nei giovani)
51
Com'è la sintomatologia della strongilosi broncopolmonare?
* Dipende dallo stato immunitario e dalla carica infettante * Dopo infezioni primarie la sintomatologia dura di solito un paio di mesi (da semplice tosse a grave broncopolmonite, dispnea, morte; cali produttivi, perdita di peso, perdita di produzione lattea) * Infezioni in animali immuni possono portare a sintomatologia (tosse, cali produttivi) causata dalla reazione immunitaria che blocca lo sviluppo delle larve ad adulti a livello polmonare (sindrome da reinfezione)
52
Com'è fatta la diagnosi della strongilosi broncopolmonare?
* Situazione epidemiologica a rischio * Sintomatologia in alcuni animali dell’allevamento * Evidenziazione larve (L1) all’esame coprologico (tecnica di Baermann per concentrare le larve; essendo possibili i falsi negativi, è bene fare una diagnosi di allevamento, non sul singolo) - Evidenziazione di anticorpi da siero o latte (durano alcuni mesi (3-6) dopo l’infezione)
53
Com'è fatto il controllo della strongilosi polmonare ?
* Esiste un vaccino non in commercio in Italia * Controllo del pascolo, lotta integrata, trattamenti mirati, eccetera… simile a quanto detto per gli strongili gastrointestinali * Controllo degli animali che si immettono in allevamento per prevenire l’introduzione
54
Quali sono le caratteristiche dei protostrongili (strongili broncopolmonari) dei piccoli ruminanti?
Detti piccoli strongili broncopolmonari, questi sono sottilissimi nematodi che possono variare in lunghezza tra 5 e 60 mm e hanno un ciclo biologico indiretto. Gli adulti vivono nel parenchima polmonare, nei bronchioli e nei piccoli bronchi. Le femmine depongono uova larvate che, una volta schiuse, liberano le larve di primo stadio (L1). Queste larve risalgono i bronchi, arrivano in faringe, vengono deglutite e infine eliminate con le feci. Le larve L1 penetrano attivamente nelle chiocciole coprofaghe o lumache, dove, nel corso di circa 2 settimane, si sviluppano fino a diventare larve di terzo stadio (L3). L'ospite definitivo si infetta ingerendo i molluschi contenenti le larve L3. Una volta ingerite, le larve L3 si liberano e, transitando per il sistema linfatico e i linfonodi mesenterici, si trasformano in larve di quarto stadio (L4). Infine, arrivano ai polmoni, dove si trasformano in adulti.
55
quali sono le differenza tra i protostrongili dei bovini e dei piccoli ruminanti?
Ospite intermedio: Nei bovini, il ciclo è diretto, senza bisogno di ospite intermedio. Nei piccoli ruminanti, alcuni protostrongili necessitano di un ospite intermedio, come molluschi o insetti. Gravità dell'infezione: Nei bovini, l'infezione è meno grave, con danni polmonari minori. Nei piccoli ruminanti, l'infezione può causare gravi danni ai polmoni. Ciclo biologico: Nei bovini, il ciclo biologico avviene direttamente nel tratto respiratorio. Nei piccoli ruminanti, il ciclo richiede un ospite intermedio e coinvolge migrazioni nel tratto respiratorio e linfonodi. Tipi di parassiti: Nei bovini, il parassita principale è Protostrongylus rufescens. Nei piccoli ruminanti, si trovano parassiti come Muellerius capillaris e Elaeophora schneideri. Localizzazione nell'ospite: Nei bovini, i parassiti si localizzano nel sistema respiratorio. Nei piccoli ruminanti, possono trovarsi nei polmoni, linfonodi e altre aree
56
Quali sono i fattori critici per i protostrongili dei piccoli ruminanti?
* Numerose specie di chiocciole possono fungere da ospite intermedio (non necessariamente legate ad ambienti umidi) * I parassiti adulti vivono a lungo (alcuni anni) * L’ospite non sviluppa immunità protettiva (i parassiti si accumulano con l’età e sono più abbondanti negli adulti) * Prepatenza 5-9 settimane * L1 sopravvive anche parecchie settimane nelle feci * L3 sopravvive per tutta la vita dell’o.i. (sopravvive circa una settimana anche nell’o.i. morto)
57
Com'è l'epidemiologia dei protostrongili dei piccoli ruminanti
* Parassiti molto diffusi dove c’è allevamento ovicaprino (spesso prevalenze del 50-80%) * Andamento stagionale con picchi primaverili ed autunnali simili a quelli degli strongili gastrointestinali
58
Come sono le lesioni, sintomatologia e controllo dei protostrongili dei piccoli ruminanti
- I protostrongili provocano una (bronco)polmonite nodulare (noduli grigio-verdastri) - L’azione patogena dipende dalle intensità (come spesso accade!) (di solito si osservano solo lievi sintomi respiratori; gravi decrementi di peso solo negli animali più parassitati) - Difficile il controllo farmacologico, soprattutto per le specie che prediligono il parenchima polmonare
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Com'è fatta la diagnosi dei protostrongili dei piccoli ruminanti?
* Situazione epidemiologica a rischio * Evidenziazione larve (L1) all’esame coprologico (tecnica di Baermann per concentrare le larve; essendo possibili i falsi negativi, è bene fare una diagnosi di allevamento, non sul singolo)
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Quali sono le principali caratteristiche della classe adenophorea dei nematodi
- la forma infettante è la L1 - esofago cilindrico - uova (se presenti) con due “tappi” polari - In questa classe troviamo alcuni importanti nematodi parassiti degli animali e dell’uomo, alcuni zoonotici - Esempi: * Trichuris spp. ( tutti parassiti del grosso intestine di mammiferi; varie specie, ciascuna in una o poche specie ospiti) * Capillaria spp. (parassiti di intestino o altri organi (polmone, fegato, ecc))
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Com'è l'eziologia della trichinellosi?
* Infezione sostenuta da nematodi del genere Trichinella: Trichinella spp. * Classe Adenophorea (Aphasmidia) * Ordine Enoplida * Famiglia Trichinellidae * Fino al 1972 T. spiralis era considerata l’unica specie. * Da allora sono state identificate altre specie/tipi di trichinella, inizialmente denominate con sigle (T1-T13)
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Cos'è la trichinellosi?
La trichinelosi è una malattia parassitaria causata da nematodi del genere Trichinella, che infettano i muscoli scheletrici di diversi animali, tra cui maiali, cinghiali, roditori e, occasionalmente, esseri umani. L'infezione nell'uomo avviene principalmente attraverso il consumo di carne cruda o poco cotta infetta, in particolare carne di maiale o di cinghiale. Il ciclo vitale del parassita inizia quando le larve di Trichinella vengono ingerite da un ospite definitivo, come un carnivoro o un onnivoro. Le larve si sviluppano in adulti nell'intestino dell'ospite, e le femmine adulte producono nuove larve che migrano nei muscoli, dove si incapsulano formando cisti. Quando un altro animale consuma carne infetta, il ciclo si ripete. Nei casi umani, l'infezione può causare sintomi come febbre, dolori muscolari, gonfiore e, nei casi più gravi, può portare a complicazioni neurologiche o cardiache. La trichinelosi è prevenibile con una corretta cottura della carne.
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Quanti genotipi di trichinella spp esistono?
13, due sono diffuse in tutto il mondo
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Quali sono gli ospiti della trichinella ?
piu di 150 specie diverse
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Com'è il ciclo della trichinella ?
La trichinelosi è una malattia causata dal parassita Trichinella, che ha un ciclo diretto. L'infezione inizia quando un ospite ingerisce carne cruda o poco cotta contenente le larve encistate. Le larve si liberano nell'intestino, dove si sviluppano in adulti che accoppiano, depongono uova e producono nuove larve. Queste larve penetrano la mucosa intestinale e migrano nel flusso sanguigno fino ai muscoli, dove formano cisti (che possono rimanere in stato di quiescenza per un lungo periodo). Gli animali che consumano carne infetta si infettano a loro volta, perpetuando il ciclo. La cottura adeguata della carne previene l'infezione.
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Qual'è la taglia della trichinella?
la femmina ha circa 3mm ed il maschio circa 1,5mm
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Qual'è la trichinella piu comune nel mondo?
T1, thichinella spirallis
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Qual'è la trichinella che si trova in europa?
T3: t. britovi e T1: t.spiralis e t.nativa (T11)
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Com'è la presenza di trichinella in Italia?
* In Italia l’unica specie endemica è T.britovi nel ciclo selvatico, mentre non esiste alcuna evidenza di ciclo domestico coinvolgente i suini allevati industrialmente
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Qual'è il serbatoio di trichinella in intalia
* molti ancora reputano sia la volpe (volpe serbatoio unico=cannibalismo) - probabilmente sono serbatoio una serie di specie
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perchè si trova T. britovi solo sopra i 500 m slm?
* abitudini alimentari della volpe (cannibale ad altitudini elevate)o … * idonee condizioni ecologiche?
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Perché è importante il monitoraggio dela fauna selvatica nel caso della trichinellosi
Il monitoraggio della fauna selvatica è fondamentale perché la legislazione consente alle aziende di derogare dal controllo di tutti i suini macellati solo nel caso in cui venga riconosciuto un basso rischio di trasmissione tra il suino domestico e la fauna selvatica. Per ottenere questa deroga, è necessario che vengano adottate misure come barriere che limitino il contatto tra gli animali domestici e l'ambiente selvatico, oltre a garantire che la prevalenza dell'infezione nella fauna selvatica sia bassa.
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Quali sono le Modalità pratiche per i controlli ufficiali relativi alla presenza di trichine durante l'ispezione post mortem
* 1. Le carcasse di suidi, solipedi e altre specie a rischio di contaminazione da trichine sono sottoposte ad esame per accertare la presenza di trichine in conformità al regolamento (UE) 2015/1375, salvo qualora si applichi una delle deroghe di cui all'articolo 3 di tale regolamento. * 2. Le carni di animali infettati da trichine sono dichiarate non idonee al consumo umano.
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Qual`è la sintesi della situazione epidemiologica italiana della trichinellosi?
* Alcuni allevamenti italiani non riescono ad accreditarsi perché hanno parchetti esterni * Non ci sono casi nell’allevamento intensivo suino * T. britovi è endemica nella fauna selvatica * T. pseudospiralis è probabilmente endemica in animali selvatici (uccelli?) ma viene evidenziata solo sporadicamente * T. spiralis è assente ma c’è stato un caso sporadico in una volpe (probabilmente infettata per abbandono di alimenti infetti sul territorio)
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Come si fa la diagnosi della trichinellosi?
* Evidenziazione delle larve di trichinella nella muscolatura della carcassa * I controlli ufficiali devono essere effettuati con metodiche riconosciute, previste dal regolamento europeo (digestione enzimatica; (sierologia non ancora validata: sarà comunque utilizzabile solo come diagnosi di gruppo, non a livello individuale)) * Non è più possibile l’utilizzo del trichinoscopio
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Com'è fatta la diagnosi della trichinellosi nell'uomo?
* La sintomatologia varia da infezioni asintomatiche alla morte. I sintomi più indicativi sono diarrea (presente in circa il 40% degli individui infetti), dolori muscolari, debolezza, sudorazione, edemi alle palpebre superiori, fotofobia e febbre. * Di solito sono più gravi le infezioni da T. spiralis di quelle da T. britovi * Diagnostica di laboratorio: marcata eosinofilia, leucocitosi, aumento degli enzimi muscolari (Cpk). La conferma definitiva prevede esami sierologici o biopsia muscolare.
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Quali sono i fattori di rischio della trichinellosi per l'uomo?
* Dipende dall’area geografica (specie di Trichinella presente; specie ospiti colpite) * Consumo di carni di animali selvatici (cinghiale, volpe) crude o poco cotte * Consumo di carni di animali selvatici o domestici provenienti da zone in cui è presente il ciclo domestico (Spagna, paesi dell’est Europa)
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