Neurologie Flashcards
1
Q
Tx douleur neuropathique
A
Pregabalin
2
Q
Sx d’épilepsie lobe temporal
A
Odeur bizarre
Goût bizarre
Tinnitus
Sensation de peur ou panique
Inconfort GI
3
Q
Sx d’épilepsie lobe occipital
A
Vision multicolore de formes (cercles, flashes…)
Perte temporaire de vision
4
Q
Sx d’épilepsie lobe pariétal
A
Engourdissement et parésthésie
Sensation de brûlure
Sensation de froid
5
Q
Sx d’épilepsie lobe frontal
A
Perte de contrôle moteur
Changement de comportement
Changement dans la parole
6
Q
Myasthénie Grave : épidémio, sx
A
Surtout femmes de < 40 ans
Diplopie, ptose, fatigue rapidement, faiblesse musculaire à l’activité avec amélioration au repos
7
Q
Névralgie du trijumeau : quelle branche est la + affectée?
A
Maxillaire
D > G
8
Q
Déclencheur de céphalées en grappes (“cluster”)
A
ROH, tabac, télévision, climats chauds, glare, rhinite allergique, activité sexuelle
9
Q
Céphalées en grappes : sx
A
Épisode de céphalée intense unilatérale frontale
Souvent du même côté à chaque fois
Épisodes séparées d’au moins 2 semaines sans sx
10
Q
Une ophtalmoplégie internucléaire bilatéral doit faire penser à…
A
Sclérose en plaques
11
Q
Tx pour soulagement immédiat de crises de SEP
A
Méthylprednisone IV
12
Q
SEP définition
A
Démyélinisation des neurones
13
Q
SEP : modalité dx
A
IRM cerveau + colonne
Électrophorèse du LCR : bandes oligoclonales d’IgG
14
Q
SEP : tx de fond
A
Immunomodulateurs, surtout interférons
15
Q
Myasthésnie Grave : caractéristiques
A
Maladie auto-immune
Anticorps anti R-Ach: 85% des cas
Ac contre R-Ach, donc l’Ach ne peut pas de lier au récepteur (R-Ach)
Signes EP
Fatigabilité
Test au glaçon
- Glace sur paupière sup. 2-5 minutes
- ↓↓↓ dégradation ACh
Test au Tensilon/Néostigmine
- Inhibe dégradation de l’ACh
16
Q
AIT : définition
A
- Déficit neurologique focal soudain d’origine vasculaire avec
- résolution complète en moins de 24 heures.
- Épisode de dysfonction neurologique transitoire causé par de l’ischémie focale au niveau cérébral, rétinien ou de la moelle épinière, sans infarctus aigu.
17
Q
Démence corps de Lewy : physiopatho et sx
A
Accumulation de protéine alpha-synucléine
Sx classiques
- Hallucinations visuelles
- Démence visuospatiale
- Désordre du sommeil REM
- Parkinsonisme
- Fluctuation de l’atteinte cognitive et variations significatives de la vigilance et de l’attention
18
Q
Paralysie de Bell : causes, sx, PEC
A
- Paralysie du nerf facial (VII) : affaisement de l’hémiface, posibilité d’audition hypersensible et de sialorrhée
- Autorésolutif
- Causes : HSV surtout, VIH, VZV
- PEC : acyclovir + prednisone
19
Q
Modalité diagnotique pour névralgie trijéminale
A
IRM avec ou sans contraste
20
Q
Complication fatale et rare du Natalizumab
A
It has been associated with an increased risk of developing progressive multifocal leukoencephalopathy (PML), which is a rare and fatal brain infection caused by the Human polyomavirus 2, commonly referred to as the JCV (John Cunningham virus). Patients with natalizumab-associated PML typically present with frontal lobe involvement leading to cognitive impairment, behavioural changes, motor disorders, and visual defects.
21
Q
Cause la + fréquente d’ataxie cérébelleuse
A
Dégérescence cérébelleuse alcoolique -> Tx = abstinence + thiamine
Rôle ++ de la génétique
N’est pas dose dépendant (donc qqun qui consomme modéré pourrait l’avoir alors que qqun qui consomme de manière excessive, non!)
22
Q
Thérapie initiale à donner aux Parkinson > 65 ans avec sx sévère
A
Carbidopa ou Levodopa
23
Q
Polymyosite : caractéristiques, PEC
A
Atteinte des muscles proximaux
Élévation des enzymes musculaires (CK et aldolase)
Difficulté de monter et descendre des escaliers
PEC avec corticostéroïdes
24
Q
Prophylaxie pour céphalée “cluster”, de Horton
A
Verapamil = 1er choix
Lithium = 2e choix
25
EI le + redouté de lamotrigine. Comment prévenir?
Syndrome de Steven-Jonhson
Introduire le médicament progressivement, start at low dose
26
Complications redoutée de l'hémorragie sous-arachnoïdienne
Vasospame cérébral
Mortalité/morbidité significative
27
Mémantine : classe de RX, action, indication
Inhibiteur non compétitif NMDA
Bloque l'activité du glutamate
Alzheimer
28
La présence de sillons dans la voûte crânienne, observés à l'examen radiologique chez un patient présentant des acouphènes pulsatiles, suggère une ____, l'une des causes fréquentes d'acouphènes pulsatiles. ____ est la modalité diagnostique de référence.
La présence de sillons dans la voûte crânienne, observés à l'examen radiologique chez un patient présentant des acouphènes pulsatiles, suggère une **fistule artérioveineuse durale**, l'une des causes fréquentes d'acouphènes pulsatiles. L'**angiographie par soustraction numérique** est la modalité diagnostique de référence.
29
1er choix pour PEC convulsions tonico-cloniques
Valproate
30
Hémorragie en croissant au CT scan fait penser à...
Hématome sous-dural
31
La plupart des VPPB implique quel canal semi-circulaire?
Postérieur
32
Tx de choix pour tremblement essentiel
Jeunes : propranolol
Âgés : primidone
33
Syndrome de Horner : définition et causes
Atteinte du système sympathique
Causes :
* Anévrisme ou dissection de la carotide ou de l’artère subclavière
* AVC du tronc
* Tumeurs cervicale, médiastinale, apex pulmonaire (Pancoast)
* Ganglion
* Chirurgie touchant le cou
* Etc.
34
Définition status epilepticus
prolonged, repetitive seizure activity that lasts more than 5-10 minutes, without spontaneous cessation, or recurrent seizures without a full return to consciousness interictally.
35
Agents causaux les + fréquents en Guillain-Barré
HSV
EBV
Campylobacter jejuni
Hépatite virale
36
Patient se présente avec sx AVC, tu fais quoi avec
1. CT scan cébéral sans contraste
2. Si saignement -> (C) Neuro
2. Si pas de saignement -> débuter aspirine
3. Si patient déjà sous aspirine : ajouter dypiridamole
37
Encéphalopathie de Wernicke : sx
Ralentissement psychomoteur
Nystagmus
Ataxie
Ophtalmoplégie
AEC
38
Sx et causes d'une neuropathie du nerf ulnaire/cubitale
* Paresthésie du 4e et 5e doigts
* Exacerbation des symptômes avec la flexion du coude et/ou l’accoudement
* Signe de Tinel (au coude)
* Griffe ulnaire et signe de Froment (pour tenir feuille avec pouce et index, le pouce est fléchi si +)
* Déficit sensitif localisé
* Faiblesse musculaire
Causes : flexion du coude répétitive, trauma au coude, accoudement fréquent, diabète
39
Sx et causes d'une neuropathie du nerf médian
FAIBLESSE de :
* Flexion et l'abduction du poignet
* Opposition pouce
* Flexion des 2e et 3e doigts
* Perte sensorielle dans une distribution nerveuse médiane
* Dans tentative de serrer poing, main peut prendre pose de «main du prédicateur» ou de «main d'orateur»
Causes :
* Dormir avec la tête d'un amant reposant sur le haut du bras ("paralysie de la lune de miel")
* Fractures de l'humérus ou du radius distal
40
Sx d'une neuropathie du nerf radial
* « Main tombante » car faiblesse des extenseurs
* Préservation du triceps et des muscles non innervés par le nerf radial
* Perte sensitive (nerf sensitif radial superficiel) - DONC seulement face dorsale de la main atteinte!!
41
Triade classique de l'hydrocéphalie à pression normale
* Démence
* Trouble de la marche
* Incontinence urinaire
42
Quel rx pour réduire tremblement en Parkinson?
Bêta-bloquant
43
SLA : définition et sx
Neurogénération des neurones moteurs
Faiblesse musculaire
Éventuellement affecte muscles respi
44
Éléments pouvant être retrouvés à biopsie cérébrale en Alzheimer's
Enchevêtrement neurofibrillaire (Neurofibrillary tangle)
Protéines Tau
Plaques amyloïdes
45
Rx ralentissant progression du SLA
Riluzole, un anti-glutamate
46
Tx pour soulager la névralgie post-herpétique
Antidépresseurs tricycliques
47
1er choix de traitement en status epilepticus
Lorazepam IV
48
Trouvaille associée au cauda equina en imagerie
Rétrecissement ou compression du canal spinal dans la région lombaire inférieur (> L2) ou sacral
PS : peut être confondu avec sténose spinale ou hernie discale
49
Manifestation clinique d'un déficit en thiamine
Béri-béri
2 types
* Sec :
**Nystagmus
Ophtalmoplégie
Ataxie
Paresthésies**
* Humide : **Insuffisance cardiaque**
## Footnote
In patients with wet Beriberi, heart function can normalize within 12 hours following treatment with thiamine.
50
PEC neuropathie diabétique
Oral agents include antidepressants (e.g., duloxetine, venlafaxine, amitriptyline) and anticonvulsant drugs (e.g., pregabalin, gabapentin)
51
Pseudotumeur cérébrale : définition et sx
= hypertension intracrânienne idiopathique (HII), est une élévation de la pression intracrânienne sans lésion expansive ni anomalie à l'imagerie cérébrale (IRM/CT), hormis des signes évocateurs comme un élargissement de la gaine du nerf optique
* Symptômes d’hypertension intracrânienne
* Céphalées diffuses, souvent matinales
* Diplopie (atteinte du VI)
* Acouphènes pulsatiles
* Œdème papillaire bilatéral (au fond d’œil)
* Pression d’ouverture élevée à la ponction lombaire (>25 cmH₂O chez l’adulte, >28 cmH₂O chez l’enfant)
* IRM cérébrale normale (pas de masse, ni hydrocéphalie, ni thrombose veineuse cérébrale)
52
Pire mal de tête de sa vie = ?
Hémorragie sous arachnoïdienne
53
1ère ligne de tx pour céphalée de Horton/cluster
* 100% **oxygen** 6 to 12 L per minute for 15 minutes via face mask
* If oxygen is not available, **subcutaneous** **sumatriptan** can be used as the initial therapy.
54
Levodopa est souvent combiné au .... car....
Carbidopa, car inhibe l'enzyme dopa decarboxylase qui dégrade le levodopa en dopamine au niveau périphérique (pour qu'il puisse aller jusqu'au cerveau et faire cette conversion là-bas!)
## Footnote
Note : la dopamine ne traverse pas la BBB. Donc important que levodopa puisse traverser pour ensuite se transformer en dopamine dans le cerveau
55
Un déficit de l'état de conscience suggère que .... ou .... est atteint
Les deux hémisphère cérébraux ou le système réticulé
56
Cause d'une AIT
Sténose ou embolie dans une artère carotidienne
Modifiables :
* ROH
* HTA
* DLP, Db, obésité
* Tabac
* Stress
* FA ou autres prédisposant aux embolies
Non modifiables : âge, H > F
57
Modalité dx de AIT
Écho carotide
CT cérébral
58
PEC de AIT
Antiplq comme Plavix (clopidogrel)
Statine
Si sténose > 70% -> correction en SOP
59
Quelles investigations faire pour le Guillain-Barré?
Analyse LCR : protéines élevés avec Gb NORMAL
Études électrodiagnostiques
60
PEC Guillain-Barré
Considérer transfert USI
Immunoglobulines IV
Si ne marche pas : plasma exchange
61
Tx névralgie du trijumeau
Carbamazépine ou oxcarbazépine
62
Compression du nerf radial, sx
"Saturday night palsy"
Main tombante
Paresthésie a/n dorsal de la main des 3.5 premiers doigts
63
Décrire Glasgow
Oeil : ouvre spontanément 4, ouvre à la commande 3, ouvre à la dlr 2, pas ouvre 1
Bouche : orienté 5, parle mais confus 4, mots mais nonsense 3, sons 2, rien 1
Corps : obéit commande 6, localise dlr 5, se retire de dlr 4, flexion 3, extension 2, rien 1
64
Sx de l'infarctus a/n division supérieure de l’a. cérébrale moyenne G
* **Faiblesse du visage et du bras droits** de type MNS
* Aphasie non fluide, ou de **Broca**
* **Déviance du regard vers la gauche** (atteinte du champ visuel frontal)
Dans certains cas, il peut également y avoir une perte sensorielle de type cortical du visage et du bras droit.
65
Sx de l'infarctus a/n division inférieure de l’a. cérébrale moyenne G
* Aphasie courante, ou de **Wernicke**
* **Déficit du champ visuel droit **: atteinte des radiations optiques
* **Hémianopsie homonyme controlatérale** (perte champ visuel droit)
* Possibilité de perte sensorielle de type cortical du visage et du bras droit
Les signes moteurs sont généralement absents et les patients peuvent initialement sembler confus ou fous, mais par ailleurs intacts, à moins d'être soigneusement examinés. Une légère faiblesse du côté droit peut être présente, en particulier au début des symptômes.
66
Sx de l'infarctus a/n territoire profond de l’a. cérébrale moyenne G
* **Hémiparésie motrice droite pure de type MNS**
Causée par atteinte du bras postérieur de la capsule interne : voies corticospinales (hémiparésie controlatérale, dont le visage) et cortico bulbaires (dysarthrie)
* Si atteinte + profonde, le thalamus est affecté ⇒ **aphasie thalamique**
67
Sx de l'infarctus a/n tronc de l’a. cérébrale moyenne G
Combinaison des autres atteintes, avec :
* Hémiplégie droite
* Hémianesthésie droite
* Hémianopsie homonyme droite
* Aphasie globale
68
Sx de l'infarctus a/n division supérieure de l’a. cérébrale moyenne D
* **Faiblesse du visage et du bras gauche de type MNS**
* **Déviation** du regard vers la gauche
* **Héminégligence** gauche
69
Sx de l'infarctus a/n division inférieure de l’a. cérébrale moyenne D
* Héminégligence G profonde
* Perte champ visuel G (hémianopsie homonyme controlatérale gauche)
* Déficit somatosensoriel G (bras et visage surtout)
* Préférence du regard vers la D, surtout initialement
* PAS d’atteinte motrice (même si parfois, légère faiblesse G initiale)
70
Sx de l'infarctus a/n territoire profond de l’a. cérébrale moyenne D
* Hémiparésie motrice pure gauche de type MNS
* Possibilité de déficits « corticaux », tels que l’héminégligence gauche
Notre interprétation : Le thalamus de l'hémisphère gauche *(dominant) cause des problèmes d’aphasie, le thalamus de l’hémisphère droit (non-dominant) cause des déficits visuo-spatiaux
71
Sx infarctus a/n tronc de l’a. cérébrale moyenne D
Combinaison des autres et :
* Hémiplégie gauche
* Hémianesthésie gauche
* Hémianopsie homonyme gauche
* Héminégligence gauche profonde
Il existe généralement une préférence pour le regard droit, surtout au début, causée par des lésions des zones corticales de l'hémisphère droit, importantes pour diriger les yeux vers la gauche.
72
Sx infarctus a/n A. cérébrale antérieure G
* Faiblesse de la jambe droite de type MNS
* Perte sensorielle de type cortical de la jambe droite
* Possibilité :
Réflexe de préhension : primitif présent chez le nourrisson
Anomalies comportementales du lobe frontal
Aphasie transcorticale peut également être observée
Des infarctus plus importants peuvent provoquer une hémiplégie droite
73
Sx infarctus a/n A. cérébrale antérieure D
* **Faiblesse** de la jambe gauche de type MNS
* **Perte sensorielle** de type cortical de la **jambe gauche**
* Possibilité :
Réflexe de préhension
Anomalies **comportementales** du lobe frontal
**Héminégligence gauche** peuvent également être observés
Rappel : une héminégligence droite causée par une atteinte de l’hémisphère cérébral gauche peut être compensée par le cerveau droit non dominant. Dans l’éventualité où le côté droit est atteint, le cerveau gauche dominant est incapable de compenser car il n’est pas “expert” dans l’aspect visuospatial.
Des infarctus plus importants peuvent provoquer une hémiplégie gauche
74
Sx infarctus A. cérébrale postérieure G
* **Hémianopsie homonyme droite**
* L'extension au splénium du corps calleux peut provoquer une **alexie sans agraphie**
* Information visuelle du champ visuel gauche, traitée par le cortex occipital droit, ne peut pas traverser le corps calleux* (assure la communication entre les 2 hémisphères du cerveau)
Donc l’écriture perçue visuellement ne peut pas atteindre la région de Broca et Wernicke pour la compréhension
Donc pas capable de nommer les couleurs que l’on voit par exemple. Le patient écrit correctement, mais ne peut pas le lire.
Les infarctus plus importants, y compris le thalamus et la capsule interne, peuvent provoquer une aphasie, une perte hémisensorielle droite et une hémiparésie droite.
75
Sx infarctus A. cérébrale postérieure D
Hémianopsie homonyme gauche
Les infarctus plus importants, y compris le thalamus et la capsule interne, peuvent provoquer une perte hémisensorielle gauche et une hémiparésie gauche.
76
Encéphalite à toxoplasmose : caractéritiques
**Surtout si VIH avec CD4 < 100**
* **Céphalées**
* **Confusion**, troubles cognitifs
* Altération de l’état de conscience (léthargie → coma dans les cas sévères)
* **Déficits neurologiques focaux** :
Hémiparésie
Aphasie
Ataxie
Hémianopsie
Crises épileptiques
Fièvre
Altération de l’état général (fatigue, perte d’appétit)
Examen d’imagerie (**IRM**/CT) :
**Multiples lésions en "cible" avec rehaussement annulaire (ring-enhancing lesions)**
Distribution fréquente : ganglions de la base, thalamus, jonctions cortico-sous-corticales
77
Névralgie post-herpétique : critères dx
* **Antécédent de zona** (infection par le VZV)
* Douleur **persistante ≥ 90 jours après l’éruption cutanée**
* Caractère neuropathique de la douleur :
**Brûlure**, décharges électriques, picotements
**Allodynie** (douleur déclenchée par un stimulus normalement indolore, comme le toucher)
**Hyperalgésie** (réponse exagérée à un stimulus douloureux)
78
Névralgie post-herpétique : FR
* Âge avancé (>60 ans)
* Sévérité du zona initial
* Rash sévère avec atteinte neurologique
* Retard dans le traitement antiviral
79
Cause la + fréq d'ataxie cérébelleuse acquise
ROH
