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INMUNOLOGÍA > PAPER 3 > Flashcards

PAPER 3 Flashcards

(52 cards)

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1
Q

¿Qué es el sistema del complemento?

A

Un conjunto de proteínas solubles y unidas a la membrana que actúan como un amplificador de los sistemas inmunitarios innato y adaptativo.

Actúa en la inflamación estéril y se considera un objetivo farmacológico antiinflamatorio.

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2
Q

¿Cuál es el papel del sistema del complemento en la inflamación estéril?

A

Actúa como un amplificador de la respuesta inflamatoria y conecta los sistemas inmunitarios innato y adaptativo.

La inflamación estéril está asociada con enfermedades no transmisibles.

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3
Q

¿Qué son las enfermedades no transmisibles (ENT)?

A

Afecciones crónicas responsables del 70% de las muertes en el mundo, incluyendo enfermedades cardiovasculares, cáncer y trastornos neurológicos.

Estas enfermedades están asociadas con respuestas inflamatorias estériles.

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4
Q

¿Cómo se define la inflamación estéril?

A

Inflamación en respuesta al tejido necrótico que libera señales de peligro que reclutan y activan el sistema inmunitario.

Estas señales son conocidas como DAMP (patrones moleculares asociados al daño).

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5
Q

¿Qué son los DAMP?

A

Moléculas que se liberan de tejidos dañados y que activan el sistema inmunitario.

Ejemplos incluyen ATP, HMGB1 y hialuronano.

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6
Q

¿Qué receptores detectan los DAMP?

A

Receptores tipo Toll, tipo NOD, tipo RIG-I, lectina tipo C y ausencia en los receptores tipo melanoma 2.

Estos receptores son ampliamente expresados en diversas células inmunitarias.

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7
Q

¿Cuáles son las tres vías principales de activación del sistema del complemento?

A

Vía clásica, vía de lectina de unión a manosa (MBL) y vía alternativa.

Cada vía tiene diferentes mecanismos de activación y regulación.

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8
Q

¿Qué activa la vía clásica del complemento?

A

Complejos inmunes IgM o IgG que se unen a C1q.

También puede ser activada por DAMPs, proteína C reactiva, HMGB1, pentraxina 3 y membranas celulares apoptotícas

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9
Q

¿Qué activa la vía MBL del complemento?

A

Fracciones de carbohidratos en células apoptóticas y necróticas.

Proteínas como MBL y colectinas son esenciales para esta activación. N-acetilglucosamina, Manán, Azucares acetilados.

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10
Q

¿Cuál es la función de la vía alternativa del complemento?

A

Actúa como un bucle de amplificación que puede contribuir hasta en un 80% a la activación del complemento.

Se activa por superficies alteradas como tejido dañado.

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11
Q

¿Qué son las anafilatoxinas en el contexto del sistema del complemento?

A

Péptidos del complemento como C3a y C5a que tienen múltiples funciones en la inmunidad innata y adaptativa.

Promueven la activación de células T y la maduración de APC.

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12
Q

¿Cuál es el principal factor de riesgo de enfermedad a nivel mundial?

A

Hipertensión.

Definida como presión arterial sistólica y/o diastólica superior a 130 y 80 mmHg, respectivamente.

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13
Q

¿Cuáles son las causas de la hipertensión?

A

Dishomeostasis renal de sodio y reducción de la distensibilidad arterial.

Factores del estilo de vida y comorbilidades contribuyen a la dishomeostasis renal.

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14
Q

¿Cómo afecta la inflamación estéril a la hipertensión?

A

Provoca la activación del sistema inmunitario, afectando el sistema vascular y órganos diana.

Las citocinas inflamatorias pueden aumentar la presión arterial.

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15
Q

¿Qué son las células Treg?

A

Subpoblación especializada de células T que suprimen la respuesta inmune para mantener la homeostasis.

Juegan un papel crucial en la regulación de la inflamación estéril.

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16
Q

¿Qué son las células Treg y cuál es su función principal?

A

Son una subpoblación especializada de células T que suprimen la respuesta inmune para mantener la homeostasis y la autotolerancia.

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17
Q

¿Qué efecto tiene Ang II en las células T CD4+?

A

Prepara a las células T CD4+ para la diferenciación de un fenotipo Treg FOXP3+.

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18
Q

¿Qué ocurre con los ratones DKO C3aR–C5aR1 tratados con Ang II?

A

Tienen células T CD4+ y CD8+ reducidas y una disminución mitigada de las Tregs FOXP3+ en sangre y riñones.

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19
Q

¿Cuáles son los 8 sellos distintivos del cáncer?

A
  • Evasión de la apoptosis
  • Autosuficiencia en señales de crecimiento
  • Insensibilidad a las señales anti-crecimiento
  • Angiogénesis sostenida
  • Potencial replicativo ilimitado
  • Invasión tisular y metástasis
  • Reprogramación del metabolismo energético
  • Evasión de la destrucción inmune
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20
Q

¿Qué porcentaje de todos los casos de cáncer se asocia con inflamación crónica?

A

15–20% de todos los casos de cáncer.

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21
Q

¿Qué función tiene el complemento en el contexto del cáncer?

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A

Promueve la proliferación, metástasis, estimula la angiogénesis y regula el microambiente inmunosupresor.

22
Q

¿Qué son las MDSC y qué papel desempeñan en el cáncer?

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A

Son un grupo diverso de leucocitos inmaduros que secretan citocinas inmunosupresoras y facilitan el reclutamiento de Treg.

23
Q

¿Cómo actúa el péptido del complemento C5a en relación con las MDSC?

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A

Actúa como una quimiocina que facilita el reclutamiento de MDSC.

24
Q

¿Qué efecto tiene el antagonismo de C5aR1 en modelos de cáncer?

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A

Reduce el crecimiento tumoral, el reclutamiento de MDSC y la expresión tumoral de inmunomoduladores.

25
¿Qué es el rechazo hiperagudo en el contexto de trasplantes?
Ocurre en los primeros minutos tras el trasplante, causado por anticuerpos antidonante del receptor.
26
¿Cómo se caracteriza el rechazo agudo?
Ocurre entre una semana y varios meses después del trasplante, resultando de un ataque celular y humoral.
27
¿Qué tipo de rechazo es la principal causa de rechazo del injerto?
El rechazo crónico.
28
¿Qué papel juega el sistema del complemento en el trasplante de aloinjerto?
Se activa por lesión isquemia-reperfusión y actúa como un puente entre los sistemas inmunitarios innato y adaptativo.
29
¿Qué efecto tiene la señalización de C3aR y C5aR1 en las células T?
Amplifica las respuestas efectoras de las células T.
30
¿Qué ocurre en modelos de ratón de trasplante cuando se antagoniza C5aR1?
Mejora la supervivencia del aloinjerto.
31
¿Qué función tiene el receptor CR2 en el contexto del trasplante?
Reduce el umbral de activación de las células B y promueve la retención de antígenos por células dendríticas foliculares.
32
¿Qué relación existe entre la inflamación asociada al cáncer y el sistema inmunitario?
Las células malignas evaden y explotan el sistema inmunitario, lo que resulta en inflamación crónica.
33
¿Qué papel tiene el complemento en la aloinmunidad humoral del trasplante?
El complemento actúa como un potente amplificador de la inflamación estéril en el trasplante de aloinjerto.
34
¿Qué receptor se expresa en las células dendríticas B y foliculares y reconoce las opsoninas iC3b, C3dg y C3d?
CR2
35
¿Qué efecto tiene la activación de CR2 en las células B?
Reduce el umbral de activación de las células B y promueve la retención de antígenos por las células dendríticas foliculares.
36
¿Cuáles son las principales causas de años de vida ajustados por discapacidad?
Los trastornos neurológicos.
37
¿Qué caracteriza a la neuroinflamación primaria?
Se presenta en enfermedades autoinmunes y se asocia con una invasión leucocitaria periférica significativa.
38
¿Qué es la neuroinflamación secundaria?
Es la que se produce en respuesta a la neuropatología primaria y es un proceso glial con una producción de quimiocinas y capacidad estimuladora de células T comparativamente bajas.
39
¿Qué mediadores inmunes se activan durante la neuroinflamación?
Macrófagos/microglia, IL-1β, IL-6, TNFα, CCL2, CCL5, CXCL1, NO, prostaglandinas y ROS.
40
¿Cuál es el efecto de la excitotoxicidad en el sistema nervioso central (SNC)?
Puede provocar necrosis y un ciclo autoperpetuante de liberación de glutamato y excitotoxicidad.
41
¿Qué características se asocian con la neuroinflamación en términos de respuesta inflamatoria?
Naturaleza bifásica con gliosis reactiva neuroprotectora inicial que puede transformarse en una reacción proinflamatoria autoperpetuante.
42
¿Qué rol tiene el sistema del complemento en la neuroinflamación?
Es un impulsor clave y un objetivo terapéutico prometedor.
43
¿Cómo afecta la integridad de la barrera hematoencefálica (BHE) la activación del complemento?
En respuesta a agresiones menores, la BHE permanece intacta; en lesiones graves, permite que el complemento sistémico entre en el SNC.
44
¿Qué efectos tienen las anafilatoxinas C3a y C5a en las células gliales?
Impulsan la quimiotaxis, promueven la producción de citocinas y activan el inflamasoma.
45
¿Qué es la esclerosis múltiple (EM) y cómo se caracteriza?
Es un trastorno neurológico autoinmunitario caracterizado por la presentación intermitente y progresiva de déficits neurológicos.
46
¿Qué diferencia hay entre la lesión activa clásica en EMRR y la enfermedad progresiva?
EMRR muestra infiltrados profundos de células T, mientras que la enfermedad progresiva tiene un núcleo inactivo rodeado de microglía y macrófagos.
47
¿Qué papel juegan CR3 y CR4 en la enfermedad mediada por células T?
Desempeñan un papel crítico en la infiltración de células T en la médula espinal.
48
¿Qué efecto tiene el complemento en las células Treg durante la EM?
La estimulación con CD46 resulta en una producción deteriorada de IL-10 y una inmunosupresión reducida.
49
¿Cómo se relacionan el sistema cardiovascular y el inmunitario en la hipertensión?
La angiotensina II actúa directamente sobre los linfocitos T.
50
¿Qué función cumple el complemento en las células cancerosas?
Ayuda a evadir la inmunovigilancia y promueve el reclutamiento de MDSC a las neoplasias malignas.
51
¿Qué papel tiene el complemento en la aloinmunidad tras el trasplante?
Activa los linfocitos T en la interfaz APC-célula T y promueve la producción de anticuerpos alorreactivos.
52
¿Qué conclusión se puede extraer sobre el papel del complemento en la inflamación crónica?
El complemento actúa como puente entre los sistemas inmunitarios innato y adaptativo, siendo clave para el desarrollo de fármacos.

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