Patho néo/ped + prématurité Flashcards
(37 cards)
Résume l’aspiration méconiale.
Méconium épais/visqueux inactive le surfactant = pneumonique chimique & obstruction mécaniques des bronches
Obstruction complète= atélectasie, pneumonie
⇩PaO2 et ⇧PaCO2=échange gazeux compromis= risque HTPPNN (shunt D-G)
Obstruction incomplète= trapping/pneumothorax (volotrauma)
Aspiration du méconium mélangé au liquide amniotique, provoqué par: compression du cordon ombilical durant le travail= hypoxémie+hypercapnie= mouvements respiratoires profonds du foetus.
Quel sont les facteurs de risques du syndrome d’inhalation méconiale? Quels sont les signes et symptomes?
Bb proche du terme, à terme ou post-terme.
Moins il y a de liquide amniotique, + SAM
risque d’être sévère
30% de risque à 42 semaines de gestation
Liquide amniotique purée de pois
Tachypnée, BAN, tirage généralisé, plainte expiratoire (grunting/auto-peep), désaturation, cyanose, RONCHIS
Suite à la prise en charge initiale du bébé, s’il est toujours morribond, que peut-on faire en présence d’une aspiration méconiale? (MRSOPA=Autre méthodes)
Autres méthode:
Si besoin uniquement/ l’intubation n’est pas systématique pour l’aspiration trachéal.
Si présence de méconium mais bb vigoureux: pas
d’intubation
Dernier recours:
➤Laryngoscopie pour intubation ć aspiration buccal catherer pour visualisation de la glotte,
➤Intubation puis extubation sous succion avec aspiration du méconium, seulement si ventilation inefficace/suspicion TET bouché
Donne les traitements du syndrome d’inhalation méconiale.
Ventilation mécanique: VHF, NO (⇩HTAP), hygiène bronchique, clapping.
Administration surfactant intratrachéal (si FiO2 ≥50)
Antibiothérapie, ECMO
Explique les impacts de l’aspiration méconiale sur les échanges gazeux.
Méconium = inactive le surfactant
1er: obstruction VRS
Lorsque progresse vers les VRI:
+Problème de surfactant= collabus alvéoles= atélectasie/ ⇩ CRF
+Obstruction complète= atélectasie
+Obstruction incomplète= air trappé, hyperinflation, pneumothorax(volotrauma)
DONC ⇩PaO2 et ⇧PaCO2 = échange gazeux compromis= risque HTPPNN (Hypertension pulmonaire persistante n-né)
⇩PAO2= VCPH= HTAP=Htpulmonaire > pression systémique = retour à la circulation foetal= shunt D-G
Donne la particularité de l’Hb foetal.
Hb foetal= forte affinité O2
Utile avant la naissance, pour assurer un transfert abondant d’O2 du sang maternel vers la circulation fœtale
Courbe de dissociation Hg déplacée vers la gauche
donc pour une même PaO2, la SaO2 est + élevée
Transition vers Hb adulte se fait un peu avant naissance
Explique le fonctionnement du surfactant, pourquoi est-il essentiel?
Surfactant= substance tensio-actives (brise tension surface)
✦maintien les alvéoles ouvertes en fin d’expiration
Essentiel pour créer la CRF nécessaire au échanges gazeux.
La production complète par les pneumocytes juste à la fin 35semaine, pas avant!
Donne les étiologies de l’HTPPNN (Hypertension pulmonaire persistante du nouveau né)
peut-être Idiopathique
* Hernie diaphragmatique congénital
* Aspiration méconiale, SDRA
* Hypoxémie réfractaire, MMH
Qu’est ce que l’HTPPNN (Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né)
HTPPNN= hypertention pulmonaire persistante causée par l’hypoxie.
⇩PAO2= VCPH= HTAP=Htpulmonaire > pression systémique = retour à la circulation foetal*= shunt D-G
Si différence de plus 5-10% entre le pré et le post ductal= shunt D-G significatif.
VCPH= ⇧ pression OD=
*Le sang passe de l’artère pulmonaire ⇨ aorte (via CA)
Le sang désoxygéné se retrouve dans le sang oxygéné
En circulation foetal, les poumons sont éviter car les résistance vasculaire sont très élevé.
En HTPPNN, l’apport de sang ds les poumons est diminuée (VCPH) = ⇩ échange gazeux= ⇩ PaO2 et ⇧PaCO2
Nommes les traitement possible de l’HTPPNN
VEntilation mécanique
VHFO
O2, NO, Flolan (mx IV)
ECMO si > 34 sem.
Quels sont les différentes options pour optimiser la ventilation mécanique et les échanges gazeux en contexte de HTPPNN?
Protocole Golden week si nouveau-né <28 ⁶/₇ SA
Garder en tête et faire attention: volotraumatisme, barotraumatisme, stress oxydatif, MMH et DBP
optimiser la ventilation mécanique:
VNI: + en prévision pour améliorer l’oxygénation et diminuer la VCPH ( ⇧ PAO2 via FiO2 et peep), prévenir intubation….
✦appareil et interface approprié, NAVA, position ventrale, surveillance ++, coupole & circuit chauffant,
HTPPNN= indication à VI et VHF
NO: traite HTPNN, améliore V/Q grâve à la vasodilatation pulmonaire sélective,
✦Ventilation conventionnelle:type VC ou PC (VCRP/+mieux type PC avec volume garanti)
✦Autres: aspiration endotrachéal circuit fermé, attention dérecrutement) , bon ajustement des paramètres, peep adéquat,
Explique la MMH ( ou SDR)
Maladie membranes Hyalines
Causée par: naissance prématuré, déficit surfactant,
Réponse auto immune des cellules au stress oxydatif et V/B trauma = MMH
Réaction inflammatoire bronchique, alvéolaire et interstitielle
+MMH arrive tôt et se prolonge⇨ évolution vers une bronchopneumopathie chronique ou dysplasie bronchopulmonaire.
Ex si 28 jours de vie et encore oxygénodépendant⇨ risque d’évolution
Résume la physiopathologie de la MMH
Aggression pulmonaires néonatales
beaucoup de stress pour structure non à terme⇨ destruction possible et inflammation
Déficit surfactant= atélectasie donc
Inflammation & ⇩ compliance pulmo
Nécessite support ventilatoire donc
O2= stress oxydatif/toxicité
VM=Risque volotraumatisme/barotraumatisme
Dans les aggression pulmonaires néonatales, explique les risques de volotraumatisme et les barotraumastime, pouvant mener à la MMH
➤Surdistension (> CPT) + effet de cisaillement(étirer/dégonfler) dérecrutement (<CRF)
➤L’insuffisance en surfactante aggrave les conséquences du volo traumatisme.
Dans les aggression pulmonaires néonatales, explique les risques de stress oxydatifs pouvant mener à la MMH
Incapable de métaboliser les radicaux libre (déficit antioxydant)* et faible tolérance à l’hyperoxie
Métabolite de l’O₂ peuvent entraîner : toxicité cellulaire & tissulaire, ⇩ formation alvéoles, ⇩production surfactant, modifie métabolisme de la fibrine (donc dépôt alvéolaire de fibrine)
Résume les grades de MMH
Quels sont les traitement possible de la MMH?
Prévention: admin de CSI entre 24-34SA
➪1 ͤ à l’arrivée, 2 ͤ dose après 24h, 3 ͤ dose 14 jours plus tard, jusqu’à 3 dose IM de bétaméthasone quand l’accouchement est imminent
►À la naissance:
❃administration intratrachéale de surfactant
Selon la gravité:
❃Oxygénothérapie ❃CPAP
❃VNI ❃intubation ❃NO (⇩HTAP/vasodilatation)
Donne des facteurs de risque de prématurité.
Facteur maternels: tout ce qui entraîne une modification du fonctionnement placentaire/l’empêche de bien jouer son rôle nourricier risque de modifier le transfert d’O2 vers le foetus →effets secondaires sur développement de l’enfant
Causes (facteurs médicaux)
◈Saignement vaginaux ◈Infection voies urinaires
◈Hypertension/diabète grossesse
◈ATCD d’accouchement prématuré
◈Grossesse multi ◈Diabète maternel
◈Anomalie/mort foetale ◈Décollement placenta
◈PES pré-éclampsie sévère (HTA)
Causes (facteurs socio-économiques)
◈situation socio-économique difficile ◈drogues
◈poid insuffisant de la mère avant grossesse
◈absence/manque de soins prénataux ◈ tabac
◈mauvaise alimentation ◈âge de la mère
Donne les caractéristiques du bébé prématuré ainsi que les s.tades
Caractéristiques: petit poids <2500 gr, peau rose & mince, lanugo(duvet) peu gras, veine visible
Stades prématurité <37 (S. Aménorrhée)
♦Prématuré 33-36 ͤ ♦Grand prématuré 29-32 ͤ ♦Très grand prématuré 25-28 ͤ
♦Extrême prématuré < 24 ͤ SA (Limite viabilité 23SA)
♦ grossesse gémellaire à terme→36SA
♦ Demeure aux S-I néonataux le temps équivalent au temps de gestation manquant, si tout se passe bien.
Prématurité: Quelles sont les 4 atteintes du système nerveux ?
- Apnée du prématurée
- Alimentation
- Hémorragie cérébrale (HIV)
- Thermorégulation
Quelles sont les 3 types d’apnée du prématuré ?
- Centrale
- Obstructive
- Mixte
Quelles sont les caractéristiques de l’apnée du prématuré ?
- Dure > 15 sec
OU - Dure < 15 sec ET entraîne bradycardie (< 100/min) et/ou désaturation < 85% (apnée-brady)
Quel est le traitement de l’apnée centrale ?
Caféine (stimulant du SNC)
Quel est le traitement de l’apnée obstructive ?
Pression positive (améliore l’oxygénation)
