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Flashcards in Pathologies gastro-oesophagiennes Deck (87)
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1

Décrire le Pyrosis :

- P

- Q

- R

- organe d'origine

- P : augmentée ou parfois diminuée par les repas,davantage en position déclive

- Q : brûlure ascendante

- R : rétrosternal, épigastrique et
central.

- attribuée à l’oesophage ou à l’estomac

2

Définir l'odynophagie 

Qu'est ce que cela évoque comme atteinte ?

décrire sensation 

Douleur apparaissant à la déglutition ou pendant le transport
du bolus dans l’oesophage.

Evoque une ulcération

Une brûlure, un blocage ou une crampe suivant
la déglutition et localisée dans la région du cou ou du thorax

3

A l'inverse de l'odynophagie, la dysphagie est ______

Indolore

4

Dysphagie haute :

- Type de probleme

- Symptômes ou atteinte associées

- Que faut il recherhcer à l'examen physique et pk ?

- Examen d'investigation de choix 

- Problème dans le transfert

- Possible de retrouver de la toux ou des antécédents de pneumonies dues à l’aspiration

- Rechercher une déviation de l’épiglotte (NC IX) et de la langue (NC XII)

la dysphagie haute peut être due à une atteinte des muscles striés de l’oropharynx ou des nerfs crâniens IX et XII

- La gorgée barytée est l’examen de choix, permet d’observer, si elle est présente, l’aspiration trachéale du liquide.

 

5

Dysphagie basse :

- Type de probleme 

- 2 types de cause

- Type aliment problématique selon la cause 

- Examen à faire à l'examen physique 

- Examens pour l'investigation

- Problème de transport

- Motrice ou obstrucive

- Motrice => liquide , Obstructive => solide

- Palpation de la fosse sus-claviculaire, adénopathies dures, une néoplasie maligne doit être suspectée

- Plusieurs méthodes sont indiquées : la gorgée
barytée, l’endoscopie et l’évaluation de la motilité

6

Principale cause d'oesophagite peptique 

Principalement secondaire au reflux de liquide gastrique acide de l’estomac

7

Symptômes Oeso peptique (4)

Sx le plus présents si 

- érosive

- non érosive

• Reflux (régurgitation d’aliments ou de liquide acido-bilieux)
• Pyrosis
• Odynophagie
• Dysphagie


• Symptôme principal de l’oesophagite peptique non érosive : pyrosis
• Symptôme principal de l’oesophagite peptique érosive : odynophagie

8

Nommer 3 complications de l'oesopeptique les plus courentes

et 2 plus rares

Plus courantes :

  • Hémorragies chroniques parfois résulter en une anémie ferriprive.
  • OEsophage de Barrett
  • Sténose (dont stenose due à oeso de Barrett)

Trés rares :

  • Perforation, très rare puisque la sous-muqueuse est la partie la plus solide (fibreuse et élastique) du tube digestif.
  • Hémorragies aiguës

9

Méthode dx de l'oeso peptique si 

- personne âgée (> 50-65 ans) ou sx d'alarme 

- personne jeune sans alarmes

- Endoscopie 

visualiser les lésions, caractériser le développement de la maladie, présence de complications, biopsies pour confirmer ou non
la présence de métaplasie.

- Essai thérapeutique aux IPPs

10

Pk l'oesophagite peptique érosive demande des IPP à lg terme ?

Car récidives sont fréquentes

11

V/F la gastroscopie suffit à dx oeso de Barrette ?

Examen de suivi et fréquence ?

Pourquoi ?

Faux, besoin de biopsie !

- Biopsie suivi q 2 ans

- Car risque adenocarcio augm de 30-40 x

12

FR de oeso barrett (3)

Facteurs de risque :
• Homme > 50 ans
• Caucasien
• Reflueur depuis > 5 ans

13

Voir oesophagites infectieuse dans notes

.

14

Oesophagite à éosinophile :

- Population atteinte 

- Particularité de l,impact sur l'oesophage 

- Symptomes d'apparition 

- Traitement 

- fréquente chez la population pédiatrique et est associée aux allergies

l’oesophage aura une apparence de trachée
(oesophage en anneau), biopsie révèlera une infiltration massive des tissus sousmuqueux par des éosinophiles.

- dysphagie aux solides ou une impaction alimentaire

- corticothérapie locale aérosolisée

15

Nommer 4 atteintes possibles en oeso caustique 

Méthode investigation

Tx 

  • Ulcérations par nécroses où il faut craindre la perforation.
  • Cicatrisation causant une certaine rigidité qui diminue l’efficacité
  • du péristaltisme
  • Peut engendrer de longues sténoses irrégulières, un brachyoesophage ou une hernie hiatale
  • Risque de transformation néoplasique à long terme : cancer épidermoïde.

Investigation : L’endoscopie trés précautioneusement

Traitement : ont limités : garder en observation, réduire
l’inflammation avec des corticoïdes systémiques, chirurgie d’urgence si perforation.

16

Sx oeso médicamentsue :

Traitement :

ulceration donc =>  dysphagie, odynophagie et de douleur thoracique.

Guérison est généralement spontanée après quelques jours, mais
peut nécessiter une prise d’antiacides avec anesthésiques locaux

17

1 complication de l'oeso radique 

sténose radique

18

Tumeur oeso les plus fréquentes sont bégnines ou malignes ?

Les tumeurs bénignes de l’oesophage sont rares (leyomes)

Tumeurs malignes
• Elles sont beaucoup plus fréquentes

19

Pop atteinte pas tumeurs malignes oeso 

Asie = ad 20% décés en chine (cause imp ++) besoin de dépistage par endoscopie la bas

Hommes (2-20 H : 1F)

 

 

20

V/F : L'usage d'IPP à l'avantage de diminuer le risque d'adénocarninome qui est assoicé à l'oeso de Barrett 

Faux, incidence adéno est en augmentation, malgré l’usage de plus
en plus libéral des IPP

21

V/F : Reflux = pas un FR de cancers epidermoides de l'oeso 

Vrai ! 

Reflux est un FR des adénocarci

22

FR du cancer epidermo de l'oeso (5)

 

 

o OEsophagites caustiques
o Toxiques (alcool, tabac, thé brulant)
o Diététique (nitrites et nitrosamines alimentaires)
o Ethnies (asiatiques, noirs > caucasiens)
o Hommes > 50 ans

23

FR adénoarci oeso (3) 

o Hommes > 50 ans
o Caucasiens
o Reflueurs chroniques

24

Situer le cancer epirdermo vs adenocarcinome dans l'oeso 

Cancer épidermoïde ou malpighien (touche l’épithélium pavimenteux et survient principalement aux 2/3 supérieurs de l’oesophage

 

Adénocarcinome (touche l’épithélium glandulaire, soit une atteinte principalement au 1/3 inférieur (région métaplasie de Barrett)

25

Présentation clinique des tumeurs malignes (4)

Dysphagie basse et progressive (Solides puis liquides)
Perte de poids par apport insuffisant due à l’obstruction et la dysphagie
Anémie secondaire à ulcération tumorale et pertes sanguines
Aspiration bronchique du contenu oesophagien (causé par l’obstruction partielle)

26

3 modalités dx des cancers oesophagiens et leur utilité 

Gorgée baryté:

  • - Lésions bourgeonnantes: obstruction
  • - Lésions infiltrantes: ulcération, sténose, rigidité

Endoscopie et biopsies: dx pathologique


Bilan d’extension tumorale: TACO, ECHO 

déterminer opérabilité selon l'atteinte de structures adjacentes 

  • – Paroi: sans péritoine
  • – Médiastin: coeur, aorte, bronches, trachée
  • – Ganglions: médiastin, para-trachéal, sus-claviculaire

27

Quelle proportion des cancers oeso peuvent êtres triatés curativement ?

Donner les modalités dx pour 

- la visée curative

- la visée palliative 

Traitement à visée curative n’est possible que chez très peu de patients et la survie à 5 ans est limitée (5-10%).

 

Visée curative : 
Chimiotx avec radioTx, suivi de résection de l’oesophage: remplacé alors par estomac (ou côlon)

 

Visée palliative
ChimioTx avec radioTx, Endoprothèse tubulaire

28

Le RGO est une condition très fréquente

on le considère comme pathologique s’il est rapporté plus de _____ fois
par semaine et s’il porte atteinte à la qualité de vie.

on le considère comme pathologique s’il est rapporté plus d’une fois
par semaine et s’il porte atteinte à la qualité de vie.

29

Nommer 5 mécanismes naturels anti-reflux :

1. Sphincter oesophagien inférieur (SOI) (sphincter interne ou intrinsèque)
2. Action du diaphragme (sphincter externe ou extrinsèque)
3. Segment intra-abdominal de l'oesophage

4. Vidange gastrique efficace

5. Dégagement oesophagien efficace

  • a) rôle de la gravité
  • b) péristaltisme oesophagien
  • c) neutralisation par les bicarbonates de la salive
  • d) neutralisation par les bicarbonates de l'oesophage

30

2 conditions médicales diminuant pression SOI 

- grossesse

- sclérodermie (dysmotilité)

31

5 alimants diminuant pression SOI 

* café, thé
* graisses
* chocolat
* alcool
* menthe

32

3 conditions primaires gastroparésie

* diabète
* post-vagotomie
* sténose pylorique

33

V/F une complication du RGO est l'Oesophagite peptique et _________

En quoi cette 2e ce définit elle ?

OEsophagite peptique (de reflux)
Pyrosis, endoscopie anormale


Non-Erosive Reflux Disease: NERD
Pyrosis, endoscopie normale!

(Sx oeso peptique mais pas de lésions)

34

Nommer 4 complications extra-oeso du RGO 

• ORL : laryngite de reflux (enrouement matinal de la voix, pharyngite chronique, toux chronique)


• Pulmonaire : asthme nocturne non allergique, pneumonies d’aspirations
récidivantes, hoquet chronique


• Buccales : perte de l’émail des dents


• Spasme oesophagien secondaire au reflux pouvant mimer des douleurs thoraciques coronariennes (angine)

35

Donner les 7 signaux d'alarme nous poussant à faire une invetigation plus poussée vs simple essai tx 

Donner 2 autres situation ou on investiguera 

o Dysphagie
o Odynophagie
o Patient > 50 ans ou reflueur depuis > 5 ans
o Perte de poids
o Anorexie
o Anémie
o Manifestations extra-oesophagiennes

• Non-réponse ou récidive précoce des symptômes à l’arrêt d’un traitement initial empirique de 4 à 8 semaines


• Histoire de RGO sévère ou chronique avec suspicion d’une complication du RGO (ex. sténose peptique ou oesophage de Barrett)

36

4 modalité dx d'un RGO demandant investigation 

Qu,elle est la méthode de choix 

Gastroscopie et biopsie (dx Barrett)
Radiographique: gorgée barytée
pH métrie de 24 heures
Manométrie (15 minutes)

37

Dans quell situation en RGO :

- Les anti-acides sont à favoriser

- Les prokinétiques sont à favoriser

Médication antiacide (lorsque la douleur est le symptôme dominant) à réduit l’acidité

Médication prokinétique (lorsque les régurgitations sont le symptôme dominant) à réduit le reflux

38

Chez l’enfant, le reflux est physiologique jusqu’à ___ mois et n’est pas une cause de________.

Chez l’enfant, le reflux est physiologique jusqu’à 18 mois et n’est pas une cause de pleurs inexpliqués (coliques).

39

Nommer 2 causes de dysphagie haute motrice 

Atteinte nerfs 9-10-11

  • Noyau: accident vasculaire cérébral
  • Nerfs: Sclérose latérale amyotrophique

Atteinte des muscles striés pharyngés

  • Myasthénie grave
  • syndrome Oculopharyngé

40

1 cause de dysphagie haute mécanique 

diverticule de Zenker

41

2 causes dysphagie basse motrice

- A. Hypomotricité
ex. Sclérodermie, oesophagite radique


- B. Hypermotricité
ex. Achalasie, spasme diffus, casse-noisette

42

1 cause dysphagie basse mécanique

Sténoses malignes ou bénignes
ex. cancer, anneau de Shatsky

43

qu,est ce que l'achalasie ?

Quelle type de dysphagie 

Absence de péristaltisme oesophagien
Défaut de relaxation (hypermotricité) du SOI
Augmentation de pression de SOI


= DYSPHAGIE MOTRICE

44

Voir les dysmotricités dans les notes

l

45

Présentation clinique achalasie (4)

A quelle type d'aliment la dysphagie est elle la pire ?

Type d'aliments régurgités

• Dysphagie motrice, autant aux solides qu’aux liquides
• Douleur thoracique
• Régurgitations et vomissement (aliments non digérés)
• Complications : perte de poids, aspiration pulmonaire

46

3 modalités d'investigation achalasie

Qu'elle élément carcatéristique peut on retrouvé à l'imagerie ?

Manométrie (examen déterminant) : permet de constater l’absence de péristaltisme et la relaxation incomplète du SOI dont la pression de repos est élevée

 

Gorgée barytée : permet de constater la dilatation de l’oesophage, la perte de péristaltisme et l’oesophage distal en forme de bec d’oiseau

 

Endoscopie : nécessaire pour éliminer une infiltration néoplasique

47

3 modalités de tx achalasie

1. Médical : dilatation pneumatique du SOI
2. Chirurgical : Myotomie du SOI
3. Pharmacologique : bloqueurs calciques, nitrates, injection de toxine botulique au SOI

48

Associé le type d'hernie hiatale à son risque de reflux, d'ischémie, dysphagie, douleur

- Hernie par glissement

- Hernie par roulement 

- Hernie par glissement : Reflux possible, pas ischémie

(variante anato pas vrmt une patho)

- Hernie par roulement : Pas de reflux, Ischémie possible, dysphagie et douleur possible 

49

Diverticule de Zenker :

- est ce un vrai diverticule ?

- Plus souvent à gauche ou à droite ?

- Au dessus de quel muscle ?

- Son développement est souvent en lien avec ________

-  Faux diverticule : constituée de la muqueuse et de la sous-muqueuse oesophagiennes

- située en postérieur gauche

- au-dessus du muscle cricopharyngé

Son
développement est souvent en lien avec un SOS hypertonique qui rend le passage des aliments difficile.

50

4 sx diverticule de zenker 

• Dysphagie haute
• Régurgitations d’aliments du déjeuner, non digérés, au coucher (la position déclive permet de vider le diverticule sur l’oreiller)
• Toux
• Halitose

51

Diverticule Zenker 

- 2 investigation

- traitement 

Investigation : Visible à la gorgée barytée et à l’endoscopie (attention à ne pas le perforer!)


Traitement : Myotomie du muscle cricopharyngé pour faciliter le passage des aliments et faire régresser le diverticule.

52

5 carcatéristiques du spasme diffus oeso 

Qu'est ce qui le précipite, ce qu'on voit à la gorgée 

– Dysphagie
– Douleur thoracique rétrosternale
– Péristaltisme non propulsif (contractions tertiaires)
– Douleurs intermittentes, précipitées par le très froid ou très chaud
– Radiographie barytée normale

53

Syndrome de Boerhaave

Qu'est ce ?

2 causes 

2 S/S

Ce qu'on voit à la radio 

Mortalité ?

Rupture oesophagienne complète


- suite aux efforts de vomissements
- lors de dilatation du SOI (iatrogénique)


Douleur thoracique sévère
Emphysème sous-cutané cervical


Radio pulmonaire: pneumomédiastin


Mortalité élevée malgré chirurgie

54

Syndrome de Mallory-Weiss

Qu'est ce ?

type de douleur ?

Présentation classique

Traitement ?

Déchirure de la muqueuse à la jonction gastrooesophagienne
Sans douleur thoracique
Hémorragie digestive haute après des efforts de vo
Classiquement: vomissements alimentaires répétés,
avec efforts +++, suivis d'hématémèse.

Hématémèse d'emblée au 1er vomissements (50%)
Résolution spontanée 90%

55

Effet de la toxine de H.pylori 

diminuent l’activité
des cellules D à hyposécrétion de somatostatine à hypersécrétion de
gastrine par la cellule G

56

Principal cause d'ulcere duodénal vs gastrique 

Duodénal => Hp

Gastrique => AINS (en cause initiale mais Hp vient souvent empirer le tout aprés)

Gastrite antrale chronique (type B)
ulcères duodénaux: 95 %
ulcères gastriques: 50% à 80%

57

4 modalité dx de gastrite à Hp

58

Nommer 5 conditions ou éradication Hp bénéfique et 2 ou peu d'utilité 

59

L’expression « pas d’acide, pas d’ulcère » est à la base de 3 postulats très importants :

- Il est rare de trouver des ulcères en l’absence d’acidité
- Une hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
- La réduction de l’acidité gastrique est la thérapie la plus efficace

60

3 causes majeurs d'ulcere peptique

HCl, la prise d’AINS et une infection à H.pylori.

61

Ulcere duodénal vs gastrique :

Localisation 

Moment des douleurs 

Population atteinte 

Bulbe

vs  antre / corps

pire à jeun

vs  jeun + parfois postprandial

Jeunes adultes épisodes eécidivants toute la vie

vs 

individus à niveau socio-économique bas, fumeur ouéthylique

62

Biopsie vs possible néo 

Jamais en ulcere duodé

63

Diagnostic de l’ulcère duodénal

Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.

Si l’ulcère est au niveau bulbaire, rechercher la présence de H. pylori

Ne pas faire une biopsie de l’ulcère, mais faire une biopsie de l’estomac pour détecter H. pylori

64

Diagnostic de l’ulcère gastrique

Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse.

Questionner la prise de médicament ulcérogène (ASA, AINS)


- Faire de multiples biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter des cellules néoplasiques. Traitement médical si bénin, et planifier une endoscopie de contrôle dans 4 à 6 semaines.

Si H pylori est présent, planifier traitement d’éradication.

65

7 effets sceondaires des IPPs 

66

Indications d'éradication Hp pour prévenir les récidives 

plus de 65 ans, ATCD ulcères, comorbidité (maladie cardiaque,
rénale, etc.), polypharmacie.

67

Qu'est ce que la Gastrite A 

- Gastrite fundique (type A= autoimmune)
sans symptôme digestif
anticorps anti-cellules pariétales
achlorhydrie... hypergastrinémie
Anémie macrocytaire; déficit en vitamine B12
= Anémie mégaloblastique (de Biermer)
Tx: vitamine B12 sous-cutané mensuellement

68

Adenocarcinome gastrique est la ___ eme cancer au monde 

Est la ___eme cause de morta par cancer au monde 

Ou dans le monde est il le plus présent

Deuxième cancer au monde en prévalence

Première cause mortalité par cancer au monde

(mais 7e en amérique Nord)

– Japon, Chine
– Chili, Colombie, Costa Rica, Portugal

69

Nommer un facteur / étiologie présente
chez la plupart des patients atteints adénocarcinomes (71-95%)

H. pylori: gastrite à atrophie à métaplasie à dysplasie à carcinome

(71-95%)

70

1- Intestinal vs gastrique diffus
Type intestinal:
Type gastrique (diffus): 

1- Intestinal vs gastrique diffus
Type intestinal: bien différencié
Type gastrique (diffus): plus anaplasique et
infiltrant: bague à chaton

71

3 morphologie adénorcarcinome 

Laquelle est à mauvais pronostic, car découvert plus tardivement

- Ulcère aux rebords renflés et surélevés :  une tumeur ulcérée


- Masse endoluminale polypoïde : la tumeur croît en volume sans s’étendre dans la paroi gastrique.


- Infiltrant : se répand dans la paroi, ce qui crée une rigidité de la paroi gastrique,mauvais pronostic, car découvert plus tardivement

72

cancer gastrique Métastases lymphatiques : souvent aux ganglions abdominaux (non palpable)

Cependant un lieu peut être palpable 

métastases sus-claviculaires gauche palpable

73

Diagnostic adénocarcinome gastrique 

- Endoscopie + biopsies
• Lésion muqueuse ulcérée très proliférative
• Lésion peut ressembler à un ulcère bénin


- TDM et écho-endoscopie
• Permet de confirmer et d’évaluer les extensions tumorales

74

qu'est ce que le MALT 

Que voit on à la biopsie ? 

Lymphome extra-ganglionnaire (MALT = Mucosa Associated Lymphoid Tissue-)

Biopsie : prolifération de cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique

 

75

Tumeurs carcinoïdes gastriques

Type de cellule atteintes

Cause 

Potentiel malin 

- Cellules ECL atteintes (prolif => hyperplasie)

-  Cause = hypergastrinémie

- sont souvent multiples, mais elles ont un faible potentiel malin

76

Tumeurs stromales gastro-intestinales ou GIST (GastroIntestinal Stromal Tumor)

Cellules atteintes 

ou peut on les retrouver 

Cause 

dx

Traitement 

Origine des cellules interstitielles de Cajal [neurones
du plexus myentérique]:
Meissner (sous-muqueuse)
Auerbach (autour de la musculeuse)

peuvent survenir tout au long du tube
digestif, mais le plus souvent à l’estomac et au grêle

Cause : une mutation (du gène c-KIT) ce qui retarde l’apoptose

Dx : immunohistochimie (anticorps c-KIT, CD-34)

Tx : Tx ciblé: inhibiteur de la tyrosine kinase

77

Définir la dyspepsie fonctionnelle 

Qui doit on investiguer ?

Sx de mauvaise digestion = de l’étage supérieur
type ulcéreux: brûlures, crampes
type moteur: digestion lente, éructations post-prandiales

Définition: symptômes > 3 mois

L’investigation la plus utilisée est l’endoscopie digestive haute et elle est indiquée si :

- Symptômes récents ou nouveaux (< 3 mois)
- Âge > 50 ans
- Atteinte de l’état général, telle perte de poids
- Anomalie à l’examen physique, telle une douleur à la palpation
- Anomalie aux laboratoires, telle une anémie

78

S/S gastroparésie

Étiologie

Tx 

79

Définir la rumination

Acte volontaire mais inconscient!
Par contraction abdominale
Pas un vomissement
(pas de rétro-péristaltisme réflexe)

80

Différencier régurgitation et vomissement 

- Simple régurgitation : retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée et sans contraction abdominale


- Vomissement : expulsion orale forcée du contenu gastrique par des contractions digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné decontractions de la paroi abdominale

81

Gastrinome et syndrome de Zollinger-Ellison

cellules atteintes ?

Cause ?

Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent la gastrine).

- 80% des cas sont sporadiques (sans prédisposition génétique connue)
- 20% des cas sont le résultat de l’expression génétique de la polyadénomatose
familiale de type 1 (MEN 1)

82

3 néoplasies issues du gene MEN 

Adénome hypophysaire: prolactine
Hyperplasie parathyroidienne; calcium, PTH
Gastrinome pancréatique: gastrine

83

Manifestations du Zollinger - ellison 

Hypergastrinémie: multiples ulcères duodénaux
Diarrhée: osmolaire, atrophie, maldigestion
Gastrinome = néoplasie bénigne ou maligne

84

Gastrite hypertrophique de Ménétrier

Cellules atteintes 

Manifestations 

Méthode dx 

Maladies à distinguer 

- Hypertrophie cellules à gobelet 

- Entéropathie exsudative => Hypoalbuminémie

Se manifeste par de gros plis gastriques

- biopsie gastrique sera utile, ainsi que la mesure de la gastrine sérique.

Endoscopie ou radiologie pour voir les replis

- À distinguer de l’hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP, du gastrinome, du lymphome gastrique.

 

85

Qu'est ce que l' Ulcère de Dieulafoy

C’est lorsqu’un saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique saine en apparence,
sans ulcération. C’est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie.

86

Signe sexame physique perfo gastrique 

- Douleur intense à début soudain
- Dyspnée secondaire
- Abdomen de bois et abdomen « chirurgical »

87

Signes exame physique perfo gastrique 

aignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou
chronique (fatigue, dyspnée à l’effort). Cela est souvent causé par ulcère gastrique.