PID Flashcards

(37 cards)

1
Q

de quoi constituer interstituim

A
  • Interstitium alvéolaire
  • Tissu interstitiel sous pleural (+ les septas).
  • Tissu interstitiel péri-broncho-vasculaire
  • Tissu interstitiel de la paroi inter-lobulair
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2
Q

definir PID

A

C’est un groupe hétérogène de maladies ayant en commun
l’infiltration cellulaire ou œdémateuse de la trame conjonctivo-élastique pulmonaire.
Infiltration diffuse, souvent fibrosante, prédominant dans l’interstitium pulm.
- Cloisons interalvéolaires.
- Cloisons interlobulaires.
- Axes bronchiolo-vasculaires.
- Tissu conjonctif sous-pleural.
Par des cellules (inflammatoires ou néoplasiques), de l’œdème (OAP interstitiel avant
l’inondation des alvéoles), ou de la matrice extracellulaire riche en collagène

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3
Q

EST CE QUE ON A UNE LESSION associe

A

Infiltration de l’interstitium souvent associée à des lésions:
- Des voies aériennes (bronchioles).
- Des alvéoles.
- De la paroi des vaisseaux (capillaires, artérioles, veinules, lymphatiques).

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4
Q

donner moi les etiologie de PID chronique connue

A

Proliférations néoplasiques: Lymphangite carcinomateuse, Adecarcinome lepidique,
Lymphomes.
Insuffisance cardiaque gauche (infiltration par le liquide).
Infection: miliaire tuberculeuse, pneumocystose.
Pneumoconioses (maladie professionnelle: inhalation de particules inorganiques): silicose,
asbestose, bérylliose, métaux durs…
Alvéolite allergique extrinsèque (pneumopathies d’hypersensibilité = inhalation de particules
organiques):
- Poumon d’éleveur d’oiseaux.
- Poumon de fermier (inhalation de poussières de foin moisi).
- Autres causes (nombreuses)
Pneumopathies médicamenteuses

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5
Q

donner moi les etiologie PID chronique non connue

A

Pneumopathies infiltrantes diffuses idiopathiques (chroniques)
Granulomatoses:
- Sarcoïdose
- Histiocytose à cellules de Langerhans
Pneumopathies infiltrantes au cours des connectivites et des Vascularites (signes extrarespi)
Pneumopathies idiopathiques à éosinophiles (chroniques, aiguës).
Autres pneumopathies infiltrantes diffuses: lymphangio-léiomyo-matose; lipoprotéinose
alvéolaire; amylose; etc.

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6
Q

donner moi les etiologie PID aigue de causse connue

A

Œdème pulmonaire hémodynamique.
Syndrome de détresse respiratoire aiguë / SDRA (à cause d’une intoxication …).
Pneumopathie infectieuse
Pneumopathie médicamenteuse
Pneumopathie d’hypersensibilité
Syndrome hémorragique alvéolaire

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7
Q

donner moi les etiologie PID aigue de causse non connue

A
  • Pneumopathie aiguë idiopathique à éosinophiles.
  • Connectivites : lupus érythémateux disséminé, myopathie idiopathique inflammatoire,
    syndrome de Gougerot-Sjögren,
  • Pneumopathie interstitielle aiguë idiopathique (= SDRA de cause inconnue)
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8
Q

COMMENT FAIT ANAMNESE

A

Age, sexe (étiologies varient).
Début de la symptomatologie et Mode d’installation: aigue, chronique, épisodique
Il faut évoquer toutes les étiologies en rapport avec le signe (généralement dyspnée) et
chercher les facteurs de risque à l’interrogatoire: BPCO (tabagisme), asthme à dyspnée
continue (début progressive récurrent), DDB (bronchorrée, infections ), séquelle tuberculose,
ICG …
Et si je me suis orienter vers une PID (j’ai éliminer les autres causes), je cherche de quelle entité
s’agit il, donc j’oriente le diagnostic dans ce sens.
* Néoplasie: AEG, ATCD de néo, chimio-radiothérapie, age …
* ICG: ATCD cardiopathie, RAA …
* Miliaire tuberculeuse: contage, immunodépression …
* Pneumoconiose et AAE: Exposition professionnelle / domestique
* Prise médicamenteuse

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9
Q

QUELLE SONT LES SIGNE FCT PRESENT

A
  • Souvent: dyspnée continue et pas récurrente (≠ asthme), toux sèche (en cas de surinfection =
    productive).
  • Rarement: hémoptysie, douleur thoracique (+/- complications).
    Signes généraux +/- présents.
    Il faut chercher d’autres signes thoraciques ou extra-thoraciques pour l’orientation étiologie:
  • S. respiratoires: hémoptysie, douleurs thoraciques, sifflements thoracique.
  • S. extra respiratoires: Sd sec, arthralgies, baisse de l’acuité visuelle, signes neurologiques…
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10
Q

QUI SONT LES SIGNE PHYSIQUE PRESENT

A

Évaluation de dyspnée (SaO2, signes de lutte, cyanose …).
Râles crépitants.
Les autres signes varient selon l’étiologie.

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11
Q

QUI EST ASPEC RADIO THORAX DE SYNDROM INTERSTITIUM

A

Opacités réticulaires, lignes de kerley (Type A, B et C).
Nodulaires, micro-nodulaires.
Verre dépoli.
kystes.
Aspect en rayon de miel.
Lésions denses confluentes, avec rétraction parenchymateuse, ascension des coupoles,
élargissement et distorsion de la trachée => Ces signes témoignent de la présence d’une
fibrose (stade évoluée de la maladie).
Type de lésions: miliaire, kystes, verre dépoli …
Siège des lésions.
Aspect typique permet de retenir le diagnostic de PID. Par la suite je dois préciser l’étiologie on
demander des examens complémentaire: TDM, biologie, LBA, biopsie … (selon l’orientation)
=> Si Rx normal n’élimine pas le diagnostic => TDM.

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12
Q

pourquoi on fait un radio thorax et quelle sont les aspec present

A

Confirme le dgc si non confirmé jusqu’à cette étape.
Oriente le diagnostic étiologique.
Oriente le choix des prélèvements: BTB (biopsie trans-bronchique), Biopsie chirurgicale.
Guide le lieu des prélèvements.
Aspects:
- Crazy paving
- Epaississement péri-lobulaire
- Rayon de miel ou nid d’abeille.
- Lésions associés

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13
Q
  • Atteinte pleurale (pleurésie => TB)
  • Pneumothorax: lymphangioléiomyomatose …
  • Aspect de verre dépoli, en mosaïque, pas d’ADP => pneumopathie d’hypersensibilité.
  • Adénopathies hilaires et/ou médiastinales calcifiées en coquille d’œuf + Micronodules calcifiés
    => penumoconiose.
  • ADP latéro-trachéales et hilaires => sarcoidose.
A
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14
Q

qui est la modification concerant PID pour les volume pulmonaire

A

Dans la PID on a une diminution de la compliance pulmonaire à cause de l’infiltration
cellulaire/liquidienne (poumon n’a pas la capacité de se dilater pour contenir l’air).
Alors on aura une diminution des volumes mobilisables et non-mobilisables du poumon.
- Diminution du volume résiduel (y a plus d’espace pour contenir la même quantité d’air
que le normal).
- Diminution de la capacité vitale: pas suffisamment d’air inspiré.
- Diminution de la capacité pulmonaire totale (< 80% de la valeur théorique).

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15
Q

pourquoi utiliser plethymographie

A

pour etudier les volume non mobilisable

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16
Q

qui est le type de trouble ventilatoire

A

trouble ventillatoire restrictive

17
Q

qui sont les caracteristique de TVR DANS SPIROMETRIE

A

rapport tiffneau normal meme augmenter et CVF diminue
CVF diminué + rapport de Tiffeneau normal => trouble ventilatoire d’allure
restrictive => pléthysmographie => calcule des volumes mobilisables et non-mobilisables (qui
seront diminués) => confirmation du trouble (CPT < 80).

18
Q

donner moi un d’autre signe que trouble ventilatoire restrictive

A
  1. Diminution de la DLCO (Capacité de diffusion du monoxyde de carbone): précoce.
    Le calcul de DLCO est un indicatif de la capacité de diffusion d’O2, mais cette dernière est difficile à calculer (DLO2
    dépend du volume et la pression capillaire et alvéolaire d’O2, ce qui est difficile à calculer, donc on utilise le CO).
    On donne au patient, après une expiration forcée, un mélange d’air + CO (dont on connait la concentration + volume)
    et le patient effectue une apnée de 10 sec, puis il expire et on calcule le CO expiré qui est indicatif du CO qui a passé
    vers la circulation
    Et on calcule la DLCO
19
Q

Conclusion 1:Récapitulatif du diagnostic:
- Symptomatologie clinique (Dyspnée + toux sèche).
- Radio thoracique et/ou TDM thoracique (Sd interstitiel).
- Sd restrictif (CPT < 80% / CVF diminué et tiffeneau normal) et/ou baisse de DLCO
=> Diagnostic étiologique: Étiologies multiples (+200) varient en fonction âge , sexe, profession ,
exposition environnementales, pathologies associées

20
Q

qui est le bilan biologique a demander pour diagnostic etiologique

A

BK directs (généralement - en cas de miliaire tuberculeuse), culture, VS, IDR
NFS complète
Ionogramme sanguin
Urée, créatinine (atteinte rénale -> connectivite …).
Protéinurie des 24h
Bilan phosphocalcique (sarcoidose).
ECG +/- Echocœur (ICG).
Autres examens: bilan immunologique

21
Q

pourquoi on fait un lavage bronchiolo-alveolaire

A

Moyen non invasif d’exploration du poumon profond (en cas d’atteinte alvéolaire associée).
Technique simple, fiable et bien supportée
Intérêt diagnostique majeur au cours des PID.
Diagnostic confirmé: Pathologie infectieuse, Néoplasique …
Orientation diagnostique.

22
Q

est ce que on fait des biopsie

A

oui
Biopsie de lésion périphérique
Biopsies bronchiques sous fibroscopie
Biopsie cutanée (en cas de sarcoidose ou maladie de système).
Biopsie des glandes salivaires
Biopsie chirurgicale ou par thoracoscopie:
- Dernier recours
- Si lésions inflammatoires +++
- Surtout si lésions périphériques
- Prélèvements de gros calibre
- Précision diagnostique ≃ 90%

23
Q

comment fait biland de retentissement

A

Clinique: signes d’ICD
EFR:
- Test de marche de 6 mn
- Degré du trouble ventilatoire restrictif
- Diminution de la DLCO : précoce
- GDS (gazométrie): normale au début, hypoxémie, hypo puis hypercapnie
Echocœur: HTAP

24
Q

definir sarcoidose

A

Granulomatose systémique, d’étiologie inconnue, dont le diagnostic repose sur
- L’atteinte médiastino-pulmonaire : 90%
- Granulome tuberculoïde sans nécrose caséeuse (≠Tuberculose)
- L’élimination des autres affections susceptibles d’entraîner une lésion histologique voisine
Affection bénigne, mais d’évolution imprévisible (IR …).

25
qui sont les type d'atteind mediastino-pulmonaire dans la sarcoidose
Type I: * Asymptomatique * Rx thoracique: ADP hilaires, bilat, symétriques ± ADP latéro-trachéales Dte, de taille variable, non compressives (≠ ADP tumorales). Type II: * Rx thoracique: Sd interstitiel réticulo-nodulaire diffus bilatéral symétrique. Siège régions moyennes et sup. Avec ADP. Type III: * Rx thoracique : Sd interstitiel isolé (pas d’ADP). Rq: Contraste entre la discrétion de la symptomatologie fonctionnelle respiratoire et l’importance de l’atteinte radiologique pulmonaire. Type IV: Rx thoracique: Fibrose pulmonaire diffuse. Signes fonctionnels: évolution vers la fibrose pulmonaire => Signes d’insuffisance respiratoire. Examen P.pulm: râles crépitants fin rares on realuse puis TDM
26
COMMENT DIAGNOSTIQUER SARCOIDOSE
Contexte radio-clinique: nodules périphérique, uvéite (examen ophtalmo systématique), signes extra-respiratoires (poly-arthralgies), fourmillement (atteinte neurologique). IDR souvent négative. Recherche de BAAR négative LBA: hypercellularité, lymphocytose, Rapport CD4/CD8 augmenté. Histologie: granulome épithélio-gigantocellualaire sans nécrose caséeuse Biopsies bronchiques ou trans-bronchiques. Biopsie de lésion périphérique (ADP périphériques)
27
QUI EST TRT DE SARCOIDOSE
Meilleur traitement: abstention thérapeutique. On prend on considération la symptomatologie, la localisation et la sévérité. La corticothérapie systémique reste le TTT de référence et de 1ère intention mais n’est pas systématique. Jamais indiquer la cortico en cas de type I ou EFR normales. Indications: Type II et III symptomatiques ou EFR anormales (CPT< 60% - DLCO < 65%), en cas de signes de compressions ou type IV actif, en cas d’atteinte extra-thoracique (oculaire, rénale …) => Prednisone/ prednisolone: 0,5 - 1 mg/kg/j prolongé 12 mois (Dose diminuée très progressivement en cas de réponse). Corticothérapie locale: atteintes oculaires de type uvéite, atteintes cutanées …D
28
DEFINIR Pneumopathies d’hypersensibilité / Alvéolite Allergique extrinsèque (AAE):
Granulomatose pulmonaire due à l’inhalation de substances organiques diverses ou chimiques. Maladies de l’environnement (Exposition professionnelle ou domestique): - Exposition au foin => Poumon de fermier. - Exposition aux oiseaux (Poules) => Maladie des éleveurs d’oiseaux. Maladies du Poumon profond Affections à mécanisme immuno-allergique (non IgE dépendant). Étiologies: Description clinique: Forme aiguë: 6 à 8h après exposition: Réaction de type immédiat: Syndrome fébrile Syndrome pseudo grippal Dyspnée, toux sèche quinteuse L’auscultation: Râles crépitants fins bilatéraux Pas d’hippocratisme digital Disparition des symptômes en qlq heures ou jours. Récidive si ré-exposition. Formes évoluée: Exposition au risque répétée. Tableau clinique: dyspnée chronique, toux sèche... À long terme: * Insuffisance respiratoire chronique sur fibrose. * Plus rarement IRC sur BPCO Critères diagnostiques: * Notion d’exposition (récurrence des symptômes). * Tableau clinique suggestif * Râles crépitants * TDM thoracique: Pneumopathie infiltrative diffuse (aspect de verre dépoli, en mosaïque, pas d’ADP ≠ sarcoidose). * Précipitines (dosage des Ac spécifiques). * Pléthysmographie: TVR (trouble ventilatoire restrictive), DLCO diminuée. * Lymphocytose au LBA +++: 60 à 80%, lymphocytes T surtout TSuppresseur , CD4/CD8 < 1. Pneumoconioses: “Poussière dans les poumons” Maladies respiratoires subaiguës ou chroniques en rapport avec l’inhalation et l’accumulation de particules minérales / inorganiques au cours de certaines expositions professionnelles. Facteurs essentiels: - Caractéristiques physico-chimiques des particules (taille), dose inhalée. - Qualité et efficacité de la clairance - Importance de la réaction inflammatoire - Tabagisme Atteinte parenchymateuse, ganglionnaire, pleurale. LILI Page 39 of 93 # Asthme (ge dépendant)
29
COMMENT DIAGNOSTIQUER AAE
Forme aiguë: 6 à 8h après exposition: Réaction de type immédiat: Syndrome fébrile Syndrome pseudo grippal Dyspnée, toux sèche quinteuse L’auscultation: Râles crépitants fins bilatéraux Pas d’hippocratisme digital Disparition des symptômes en qlq heures ou jours. Récidive si ré-exposition. Formes évoluée: Exposition au risque répétée. Tableau clinique: dyspnée chronique, toux sèche... À long terme: * Insuffisance respiratoire chronique sur fibrose. * Plus rarement IRC sur BPCO Critères diagnostiques: * Notion d’exposition (récurrence des symptômes). * Tableau clinique suggestif * Râles crépitants * TDM thoracique: Pneumopathie infiltrative diffuse (aspect de verre dépoli, en mosaïque, pas d’ADP ≠ sarcoidose). * Précipitines (dosage des Ac spécifiques). * Pléthysmographie: TVR (trouble ventilatoire restrictive), DLCO diminuée. * Lymphocytose au LBA +++: 60 à 80%, lymphocytes T surtout TSuppresseur , CD4/CD8 < 1
30
DONNER UNE DEFINITION DE PNEUMOCONIOSE
Forme aiguë: 6 à 8h après exposition: Réaction de type immédiat: Syndrome fébrile Syndrome pseudo grippal Dyspnée, toux sèche quinteuse L’auscultation: Râles crépitants fins bilatéraux Pas d’hippocratisme digital Disparition des symptômes en qlq heures ou jours. Récidive si ré-exposition. Formes évoluée: Exposition au risque répétée. Tableau clinique: dyspnée chronique, toux sèche... À long terme: * Insuffisance respiratoire chronique sur fibrose. * Plus rarement IRC sur BPCO Critères diagnostiques: * Notion d’exposition (récurrence des symptômes). * Tableau clinique suggestif * Râles crépitants * TDM thoracique: Pneumopathie infiltrative diffuse (aspect de verre dépoli, en mosaïque, pas d’ADP ≠ sarcoidose). * Précipitines (dosage des Ac spécifiques). * Pléthysmographie: TVR (trouble ventilatoire restrictive), DLCO diminuée. * Lymphocytose au LBA +++: 60 à 80%, lymphocytes T surtout TSuppresseur , CD4/CD8 < 1
31
CLINIQUE DE PNEUMOCONIOSE
Anamnèse: Interrogatoire professionnel (calendrier professionnel: la profession actuelle et antérieure …). Tabagisme. Signes fonctionnelles: Toux, expectorations, Dyspnée +++, Hémoptysie … L’examen physique - Crépitants - IVD (ICD).
32
EXAMEN COMPLEMENTAIRE POUR PNEUMOCONIOSE
L’imagerie thoracique: Indispensable à la reconnaissance de la maladie professionnelle Sd interstitiel réticulo-micronodulaire: Développement progressif Topographie bilatérale Symétrique Prévalence des lobes supérieurs Classification du BIT « bureau international de travail »: Petites opacités arrondies Punctiformes, micronodulaires ou nodulaires Opacités linéaires: lignes de Kerley Opacités étendues: confluence des nodules et opacités pseudo Tumorales Anomalies radiologiques associées: Adénopathies hilaires et/ou médiastinales calcifiées en coquille d’œuf Micronodules calcifiés Épaississement pleuraux TDM thoracique: Diagnostic précoce Bonne Corrélation radio anatomique Pas un outil de dépistage systématique Si doute ou dissociation radio clinique Explorations Fonctionnelles Respiratoires: Indispensable pour fixer le taux d’incapacité permanente partielle (IPP). Spirométrie: syndrome obstructif, restrictif, mixte. DLCO diminuée. Gaz du sang: altération progressive hypercapnie tardive.
33
1- Quelles sont les circonstances de découverte d'une pneumopathie interstitielle diffuse ?
34
Citez 6 étiologies des PID chroniques d’origine connue
35
Citez les principaux groupes étiologiques des pneumopathies infiltratives diffuse
36
Citez les principaux groupes étiologiques des pneumopathies infiltratives diffuse°
37
Sarcoïdose : a. L’atteinte médiastino pulmonaire : les types radio-cliniques b. Bilan initial c. Indications formelles du traitement corticoïde