Prostate 2 Flashcards
(30 cards)
Qual é a diferença entre PIN de baixo grau (PIN1) e HGPIN (PIN2-3) no câncer de próstata?
HGPIN é um precursor não obrigatório com atipia citológica significativa, enquanto PIN1 não tem relevância clínica e não é mais relatado em laudos.
Como a ausência de células basais é confirmada no diagnóstico de adenocarcinoma prostático?
Por imuno-histoquímica para marcadores como p63 e CK5/6, que destacam a lâmina basal ausente no câncer.
Quais são os padrões arquiteturais do sistema de Gleason revisado (ISUP/WHO)?
Padrão 3: glândulas bem formadas; Padrão 4: glândulas fusionadas/cribriformes; Padrão 5: células isoladas/necrose.
Qual é a importância do ‘Grade Group’ (GG) no câncer de próstata?
Simplifica o prognóstico: GG1 (Gleason 3+3=6) até GG5 (Gleason 9-10), com correlação direta com agressividade.
Por que o adenocarcinoma ductal é considerado uma variante agressiva?
Apresenta padrão cribriforme com células colunares, Gleason 4+4=8 (GG4) mesmo sem necrose, e alto risco de recidiva.
Como o carcinoma de pequenas células (SmCC) difere do acinar no diagnóstico?
SmCC não recebe escore de Gleason, tem células basófilas monótonas e é associado a resistência à terapia hormonal.
O que define o carcinoma intraductal (IDC-P) e por que é clinicamente relevante?
Proliferação intraductal de células altamente atípicas com comedonecrose, associado a alto risco de progressão pós-cirurgia/radioterapia.
Qual é o papel da inteligência artificial (IA) na patologia prostática?
Ferramentas como Paige Prostate (FDA-approved) melhoram eficiência e concordância no diagnóstico e gradiação (ex.: recapitulação do sistema Gleason).
Como o estadiamento clínico (cT) e patológico (pT) diferem no TNM?
cT1: tumor não palpável (subdividido por origem em TURP/biópsia); pT2: órgão-confinado; pT3: extensão extraprostática/invasão vesicular seminal.
Qual alteração molecular é mais comum no câncer de próstata e como é detectada?
Fusões gênicas da família ETS (ex.: TMPRSS2-ERG em 40-50%), detectáveis por PCR ou sequenciamento de urina/sangue.
Por que a mutação germinativa em HOXB13 p.G84E é significativa?
Aumenta 5x o risco de câncer em caucasianos (risco vitalício de 35-65%) e está ligada a casos familiares/de início precoce.
Como mutações em BRCA2/ATM influenciam o manejo do câncer de próstata?
Predispõem a tumores agressivos e indicam uso de PARP inibidores (ex.: olaparib) em doença metastática.
Qual é o papel da hipermetilação de GSTP1 na carcinogênese prostática?
Marcador precoce (90% dos casos) que silencia a defesa contra dano oxidativo, útil para diagnóstico em biópsias negativas.
O que caracteriza os tumores com mutação em SPOP e qual sua implicação terapêutica?
Ativação das vias AR e PI3K/AKT (5-10% dos casos), mas ainda sem terapia direcionada aprovada.
Como a deleção de CHD1 contribui para a tumorigênese prostática?
Promove reprogramação epigenética de alvos do receptor de andrógenos (AR), comum em tumores com mutação em SPOP.
Quais são as alterações em FOXA1 e sua relevância na progressão tumoral?
Mutação/amplificação (5% primários, >30% metastáticos) que potencializa a transcrição dirigida por AR.
Por que tumores com perda bialélica de CDK12 são candidatos a imunoterapia?
Deficiência em CDK12 aumenta neoantígenos e infiltrado linfocitário, potencializando resposta a inibidores de checkpoint (ex.: pembrolizumabe).
Qual é o impacto da mutação em IDH1 no metabolismo tumoral?
Leva à acumulação de 2-hidroxiglutarato, inibindo metiltransferases e causando alterações epigenéticas promotoras de câncer.
Como a fusão TMPRSS2-ERG é regulada e qual sua utilidade diagnóstica?
Ativada por andrógenos; detecção no líquido urinário melhora rastreamento de câncer clinicamente significativo (csPCa).
Qual é a diferença entre os subtipos moleculares ETS-positivos e ETS-negativos?
ETS-positivos (40-50%) têm fusões gênicas (ex.: ERG); ETS-negativos incluem mutações em SPOP, FOXA1 ou CDK12.
Por que a detecção de IDC-P em biópsias é crucial para o planejamento terapêutico?
Indica doença de alto risco (mesmo sem invasão), podendo exigir tratamento multimodal (cirurgia + radioterapia + hormonioterapia).
Como o SmCC prostático se relaciona com a terapia hormonal prévia?
Pode surgir como mecanismo de resistência em tumores previamente tratados com bloqueio androgênico.
Qual é a limitação do escore de Gleason em variantes histológicas como o ductal?
Não captura totalmente a agressividade; ductal puro é automaticamente GG4 (Gleason 8), independente de padrão arquitetural.
Como o estadiamento patológico (pT3) é subdividido e qual sua importância?
pT3a: extensão extraprostática; pT3b: invasão vesicular seminal (pior prognóstico). Não há mais subdivisão de pT2.
