Relations Hôte animal / bactérie Flashcards
(16 cards)
Côté animal (l’hôte) :
L’animal doit d’abord reconnaître la présence de bactéries potentiellement pathogènes. Cette reconnaissance est cruciale car elle permet de déclencher une réponse immunitaire adaptée. Cette étape repose sur des mécanismes moléculaires (récepteurs de reconnaissance spécifiques, comme les PRR vus plus tard) qui identifient des motifs caractéristiques des bactéries (PAMP).
Une fois la bactérie reconnue, l’animal met en œuvre des moyens pour détruire le pathogène. Cette destruction peut se faire par différentes voies, impliquant des cellules immunitaires, des molécules toxiques pour les bactéries, des systèmes enzymatiques, etc.
Le système immunitaire de l’animal peut être divisé en deux grandes catégories :
- Réponse innée : c’est la première ligne de défense, rapide et non spécifique. Elle est présente chez tous les animaux, aussi bien chez les invertébrés (comme les insectes) que chez les vertébrés (mammifères, oiseaux, reptiles…). Elle repose sur des mécanismes automatiques qui reconnaissent des motifs microbiens communs.
- Réponse adaptative : spécifique aux vertébrés, cette réponse est plus lente à se mettre en place mais plus ciblée. Elle implique des lymphocytes (B et T), la production d’anticorps, et la mémoire immunitaire qui permet une réponse plus efficace lors d’infections ultérieures.
Ainsi, chez les vertébrés, l’immunité est une combinaison de ces deux réponses, innée et adaptative, qui coopèrent pour éliminer les bactéries.
Côté bactérie :
Les bactéries, pour survivre dans un organisme animal, doivent éviter d’être reconnues par le système immunitaire. Cela peut être temporaire, juste le temps nécessaire pour s’installer ou se multiplier.
Ensuite, les bactéries peuvent tenter la destruction des mécanismes de défense de l’hôte. Cela signifie qu’elles produisent des facteurs capables d’inactiver ou de contourner les défenses immunitaires. Par exemple, elles peuvent sécréter des enzymes qui détruisent les anticorps, inhiber la fonction des cellules immunitaires, modifier leur surface pour ne plus être reconnues, ou encore résister aux molécules toxiques produites par l’hôte.
Synthèse
Ainsi, cette partie présente une sorte de “duel” entre l’hôte animal et la bactérie, où :
- L’animal doit détecter rapidement et précisément la présence bactérienne (reconnaissance) et activer des réponses pour tuer ou neutraliser le pathogène (destruction).
- La bactérie cherche à échapper à cette détection (éviter la reconnaissance) et à neutraliser ou contourner les défenses de l’hôte (destruction des défenses).
Ce dialogue dynamique est à la base de la pathogenèse (processus par lequel une infection cause une maladie) et explique la complexité des interactions hôte-pathogène.
A. Ligne de défense passive de l’hôte animal (Page 2)
Cette première ligne empêche l’entrée ou la multiplication des microorganismes sans nécessiter d’activation spécifique du système immunitaire.
- Barrières physiques : Les épithéliums présents dans les voies digestives, respiratoires (bronchiques) et urogénitales forment une couche protectrice difficile à franchir pour les bactéries.
- Mucus : Présent dans les voies bronchiques et intestinales, le mucus forme une couche visqueuse qui emprisonne les microbes et facilite leur élimination par des mouvements mécaniques (exemple : battements des cils dans les voies respiratoires).
- pH acide : L’estomac et le tractus urogénital ont un environnement acide qui tue ou inhibe la croissance bactérienne.
- Osmolarité : Dans le tractus urinaire, des conditions osmotiques peuvent limiter la survie bactérienne.
- Flore commensale : Les bactéries non pathogènes présentes sur la peau, dans l’intestin ou les poumons occupent des niches écologiques, limitant la colonisation par des pathogènes.
- Lysozyme : Enzymes présentes dans les larmes, la sueur et la salive, capables de dégrader la paroi bactérienne, notamment la peptidoglycane.
B. Ligne de défense active de l’hôte animal (Page 2)
Cette défense nécessite la reconnaissance préalable du microorganisme et s’appuie sur des mécanismes cellulaires et humoraux.
-
Composante cellulaire :
- Cellules tueuses naturelles (NK) capables de détruire des cellules infectées.
- Macrophages et neutrophiles phagocytent et détruisent les bactéries.
-
Composante humorale :
- Facteurs du complément (protéines plasmatiques) qui opsonisent (marquent) les bactéries, favorisent la phagocytose et peuvent directement lyser les bactéries.
- Anticorps produits par les lymphocytes B, qui reconnaissent spécifiquement les antigènes bactériens et facilitent leur élimination.
- Cette défense active est multiforme et coordonnée, permettant la destruction efficace du pathogène, mais elle dépend impérativement d’une reconnaissance préalable de celui-ci.
C. Reconnaissance des bactéries pathogènes (Pages 3-4)
La reconnaissance des pathogènes est cruciale pour déclencher la réponse immunitaire. Elle s’effectue via des récepteurs spécialisés :
- PRR (Pattern Recognition Receptors) : Récepteurs de reconnaissance des motifs moléculaires spécifiques aux microbes (PAMP).
- Types de PRR :
- TLR (Toll Like Receptors) situés à la membrane cellulaire et dans les endosomes, qui détectent des composants bactériens externes ou ingérés.
- NOD (Nucleotide-binding Oligomerization Domain) situés dans le cytoplasme, détectant des composants bactériens intracellulaires.
-
PAMP (Pathogen Associated Molecular Patterns) : Structures bactériennes absentes de l’hôte et caractéristiques des microbes, par exemple :
- LPS (lipopolysaccharides) des bactéries Gram-
- Muréine (peptidoglycane)
- Flagelles
- ADN bactérien peu méthylé
- Lipoprotéines
- Exemples de molécules reconnues (Page 4) :
- MDP (murodipeptide)
- DAP (glutamyl meso diaminopimélate)
- Zymosan (β-1,3 glucane des champignons)
- LAM (lipoarabinomannane des mycobactéries)
- Profiline (protéine des protozoaires)
Ces molécules déclenchent une cascade de signalisation conduisant à l’activation de la réponse immunitaire.
D. Activation de la réponse immunitaire (Page 5)
Lorsque les PRR détectent les PAMP, ils activent des voies immunitaires :
-
Inflammation locale :
- Libération de cytokines pro-inflammatoires (ex : TNF-α, IL-1) qui augmentent la perméabilité vasculaire et recrutent les cellules immunitaires.
- Libération de cytokines anti-inflammatoires pour réguler la réponse et éviter les dégâts excessifs.
- Production de chimiokines attirant les cellules immunitaires vers le site d’infection.
- Objectif : Concentrer les cellules et molécules antimicrobiennes sur le site d’attaque bactérienne.
- Cette activation fait le lien entre l’immunité innée (réponse rapide) et adaptative (réponse spécifique et mémorielle).
E. Destruction des bactéries pathogènes
-
Bactéries extracellulaires (Pages 6-9) :
- Le complément forme des pores dans les membranes bactériennes, opsonise les bactéries pour faciliter leur phagocytose.
- Les cellules immunitaires produisent des molécules délétères :
- Radicaux libres (O2.- superoxyde, H2O2 peroxyde d’hydrogène, NO oxyde nitrique) qui endommagent les bactéries.
- Peptides antimicrobiens souvent chargés positivement, perturbant les membranes bactériennes.
- Protéines perforines des cellules NK qui créent des pores dans les membranes des cellules cibles.
- Phagocytose : ingestion des bactéries par macrophages et neutrophiles, fusion avec lysosomes permettant leur digestion.
-
Bactéries intracellulaires (Page 10) :
- Après phagocytose, fusion endosome-lysosome pour détruire les bactéries.
- Si la bactérie échappe à cette destruction (par exemple en s’échappant de l’endosome), l’autophagie intervient pour dégrader les bactéries.
- Si la bactérie échappe aussi à l’autophagie, la cellule infectée peut être éliminée par apoptose (mort cellulaire programmée).
F. Conservation des bactéries commensales (Page 11)
- Les bactéries commensales ont aussi des PAMP, mais moins diversifiés, et ne déclenchent pas une inflammation excessive.
- Mécanisme de tolérance :
- Présence de mucus intestinal et formation de biofilms qui limitent la reconnaissance.
- Modifications des PAMP (ex : variation des acides gras du LPS) réduisant leur potentiel inflammatoire.
- Expression variable des TLR selon les types cellulaires.
- Équilibre entre signaux pro- et anti-inflammatoires évitant une réponse immunitaire excessive.
En résumé
L’hôte animal dispose d’un système complexe de défenses passives (barrières physiques, chimie locale, flore commensale) et actives (cellules immunitaires, molécules humorales) qui reposent sur la reconnaissance précise des motifs bactériens via des récepteurs spécialisés. Cette reconnaissance déclenche une cascade de réponses inflammatoires et la destruction des bactéries, qu’elles soient extracellulaires ou intracellulaires. Par ailleurs, l’hôte tolère les bactéries commensales grâce à des mécanismes spécifiques évitant une activation immunitaire constante.
Partie 3 : Reconnaissance des bactéries pathogènes
- Importance de la reconnaissance
Pour que le système immunitaire puisse détruire un microorganisme pathogène, il doit d’abord le reconnaître. Cette reconnaissance est spécifique car l’hôte doit distinguer les microbes des cellules du soi (ses propres cellules), afin d’éviter les réactions auto-immunes. - Récepteurs de reconnaissance spécifiques : les PRR (Pattern Recognition Receptors)
Ce sont des récepteurs présents sur ou dans les cellules de l’hôte, capables de détecter des motifs moléculaires caractéristiques des micro-organismes. Ces motifs sont appelés PAMP (Pathogen Associated Molecular Patterns).
-
Types de PRR :
-
TLR (Toll Like Receptors) :
- Localisés à la membrane plasmique de la cellule, ils détectent les PAMPs qui sont présents à la surface des bactéries ou dans leur environnement extracellulaire.
- Aussi présents dans la membrane des endosomes (organites intracellulaires), pour détecter les micro-organismes qui ont été internalisés par endocytose.
-
NOD (Nucleotide-binding Oligomerization Domain) :
- Récepteurs cytoplasmiques, détectant des composants bactériens qui peuvent se retrouver dans le cytoplasme, par exemple après la rupture d’une vacuole ou lors d’une infection intracellulaire.
-
TLR (Toll Like Receptors) :
- Les PAMPs : motifs moléculaires microbiennes reconnus
Les PAMPs sont des structures moléculaires conservées et spécifiques aux microbes, absentes chez l’hôte. Cela permet une reconnaissance fiable sans risque de confusion avec les propres cellules de l’animal.
-
Exemples de PAMPs reconnus :
- Lipopolysaccharides (LPS) : composant majeur des membranes externes des bactéries Gram-négatives
- Muréine (peptidoglycane) : constituant de la paroi bactérienne, particulièrement chez les bactéries Gram-positives
- Flagelles : structures protéiques utilisées pour la mobilité des bactéries
- ADN bactérien peu méthylé (contrairement à l’ADN eucaryote, qui est généralement méthylé)
- Lipoprotéines bactériennes
- Exemples spécifiques de molécules reconnues (Page 4)
- MDP (murodipeptide) : un fragment du peptidoglycane reconnu par NOD2
- DAP (glutamyl meso diaminopimélate) : un autre composant du peptidoglycane
- Zymosan : un β-1,3 glucane présent dans la paroi des champignons, reconnu par certains PRR
- LAM (lipoarabinomannane) : un composant des mycobactéries
- Profiline : une protéine présente chez des protozoaires
Ces exemples illustrent la diversité des PAMPs détectés par l’hôte, couvrant différents types de micro-organismes (bactéries, champignons, protozoaires).
Résumé du mécanisme global
1. Le microorganisme pénètre dans l’organisme hôte.
2. Les PRR de l’hôte détectent les PAMPs spécifiques présents à la surface ou à l’intérieur du microorganisme.
3. Cette reconnaissance déclenche ensuite une cascade de réponses immunitaires (inflammation, recrutement de cellules immunitaires, production de molécules antimicrobiennes) pour éliminer le pathogène.
Pourquoi cette reconnaissance est-elle cruciale ?
- Elle est la première étape indispensable pour activer la défense immunitaire.
- Elle permet une réaction rapide (immunité innée) sans nécessiter une adaptation spécifique.
- Elle sert aussi de pont pour activer l’immunité adaptative, plus spécifique et durable.
- Activation de la réponse immunitaire via TLR et NOD (Page 5)
Récepteurs impliqués
- TLR (Toll Like Receptors) : situés à la membrane plasmique des cellules immunitaires et aussi dans les membranes des endosomes (vacuoles intracellulaires).
- NOD (Nucleotide-binding Oligomerization Domain) : récepteurs situés dans le cytoplasme des cellules.
Ces récepteurs font partie des PRR (Pattern Recognition Receptors), qui reconnaissent des motifs moléculaires spécifiques aux microbes, appelés PAMP (Pathogen Associated Molecular Patterns). Ces motifs sont absents chez l’hôte et comprennent par exemple le LPS, la muréine, l’ADN peu méthylé, etc.
Mécanisme d’activation
- Lorsqu’un PAMP est détecté par un TLR ou un NOD, cela déclenche une cascade de signalisation intracellulaire.
- Cette cascade aboutit à l’activation de gènes codant pour des molécules effectrices de la réponse immunitaire.
Conséquences de l’activation
1. Inflammation locale
- Production de cytokines pro-inflammatoires (exemple : TNF-α, IL-1, IL-6) qui favorisent l’inflammation.
- Production aussi de cytokines anti-inflammatoires qui régulent et limitent la réaction afin d’éviter un excès de dommages.
- Ces cytokines modifient la perméabilité vasculaire, permettant aux cellules immunitaires de mieux migrer vers le site d’infection.
-
Production de chimiokines
- Ce sont des molécules chimiotactiques qui attirent spécifiquement les cellules de défense (macrophages, neutrophiles, lymphocytes) vers le foyer d’infection.
- Cette concentration locale de cellules immunitaires optimise la réponse antimicrobienne.
-
But global
- Attirer et concentrer les molécules et cellules de défense antimicrobiennes précisément sur le lieu où la bactérie attaque.
- Cela maximise l’efficacité de la destruction du pathogène tout en limitant les dommages aux tissus sains.
-
Connexion entre immunité innée et adaptative
- L’activation des TLR et NOD ne se limite pas à la réponse innée.
- Elle joue également un rôle clé dans le déclenchement et l’orientation de la réponse adaptative (production d’anticorps, activation des lymphocytes T).
- Cette connexion est essentielle pour une réponse immunitaire complète et durable.
En résumé :
L’activation des récepteurs TLR et NOD par des motifs spécifiques aux bactéries déclenche une réponse immunitaire locale caractérisée par une inflammation contrôlée et la mobilisation ciblée des cellules immunitaires. Cette étape est cruciale pour la reconnaissance rapide des bactéries pathogènes et la mise en place d’une défense efficace, tout en établissant le lien avec la réponse adaptative qui assurera une protection à plus long terme.
5.1 Destruction des bactéries extracellulaires (Pages 6 à 9)
Mécanismes impliqués :
-
Complément :
- Le système du complément est un ensemble de protéines plasmatiques qui, une fois activées, agissent en cascade pour défendre l’hôte.
- Il produit des protéines capables de créer des pores dans la membrane des bactéries, provoquant leur lyse (rupture).
- Le complément facilite aussi l’opsonisation, c’est-à-dire le marquage des bactéries pour qu’elles soient mieux reconnues et phagocytées par les cellules immunitaires comme les macrophages et les neutrophiles.
-
Phagocytose :
- Les macrophages et neutrophiles reconnaissent les bactéries opsonisées grâce aux récepteurs spécifiques.
- Ils englobent la bactérie dans une vésicule appelée endosome.
- L’endosome fusionne ensuite avec un lysosome, formant un phagolysosome où les enzymes lysosomales digèrent la bactérie, aboutissant à sa destruction.
-
Production de molécules délétères :
- Les cellules immunitaires produisent des radicaux libres toxiques comme :
- O2.- (superoxyde)
- H2O2 (peroxyde d’hydrogène)
- NO (monoxyde d’azote)
- Ces radicaux oxydants attaquent les composants bactériens. NO est aussi produit par le système nerveux avec un rôle vasodilatateur mais a une courte durée de vie (~5 secondes).
- D’autres molécules comme les peptides antimicrobiens (souvent cationiques) perturbent la membrane bactérienne.
- Les protéines perforines, notamment produites par les cellules NK (Natural Killer), forment des pores dans les membranes bactériennes, contribuant à leur mort.
- Les cellules immunitaires produisent des radicaux libres toxiques comme :
5.2 Destruction des bactéries intracellulaires (Page 10)
Certaines bactéries ont la capacité de pénétrer à l’intérieur des cellules, notamment des cellules phagocytaires comme les macrophages.
Mécanismes :
- Après phagocytose, la bactérie se retrouve dans une vacuole appelée endosome.
- Cette vacuole fusionne avec un lysosome, ce qui permet la destruction bactérienne grâce aux enzymes lysosomales.
- Mais certaines bactéries échappent à cette destruction en s’échappant de l’endosome.
Dans ce cas, deux mécanismes de défense alternatifs interviennent :
-
Autophagie :
- C’est un processus par lequel la cellule dégrade ses propres organites usés ou endommagés, mais aussi les microorganismes intracellulaires.
- L’autophagie forme des autophagosomes qui englobent la bactérie échappée, puis fusionnent avec des lysosomes pour la détruire.
-
Apoptose :
- Si la bactérie réussit à échapper aussi à l’autophagie, la cellule peut déclencher son suicide programmé (apoptose) pour limiter la propagation bactérienne.
Synthèse
La destruction des bactéries pathogènes repose sur une combinaison de moyens :
- Pour les bactéries extracellulaires, le complément, la phagocytose et les molécules toxiques sont les armes principales.
- Pour les bactéries intracellulaires, la fusion phagosome-lysosome est cruciale, mais si la bactérie s’échappe, l’autophagie et, en dernier recours, l’apoptose, interviennent pour maîtriser l’infection.
Ces mécanismes garantissent une défense efficace contre les bactéries, tout en limitant les dommages aux tissus de l’hôte.
Conservation des bactéries commensales (Page 11)
- Qui sont les bactéries commensales ?
- Ce sont des bactéries non pathogènes qui vivent en symbiose avec l’hôte animal, notamment dans des zones comme la peau, l’intestin, ou les poumons.
- Elles partagent certaines caractéristiques moléculaires avec les bactéries pathogènes, notamment des PAMPs (Pathogen Associated Molecular Patterns), mais ces PAMPs sont moins diversifiés ou présents en moindre quantité. - Pourquoi ces bactéries ne déclenchent pas une réponse immunitaire excessive ?
- Malgré la présence de PAMPs similaires à ceux des pathogènes, il n’y a pas d’inflammation excessive, ni de choc septique permanent dans des zones comme le tube digestif, ce qui serait préjudiciable à l’hôte.
- Cela est possible grâce à un mécanisme de tolérance mis en place par l’hôte. - Mécanismes de tolérance
- Présence de mucus intestinal et vie en biofilm :
- Le mucus agit comme une barrière physique limitant le contact direct des bactéries avec les cellules épithéliales.
- Les bactéries commensales vivent souvent en biofilm, ce qui limite l’exposition de leurs PAMPs à l’hôte.
-
Modification des PAMPs :
- Certains PAMPs sont présents en moindre quantité ou sont modifiés de façon à être moins immunogènes. Par exemple, les acides gras du LPS (lipopolysaccharide) peuvent varier, réduisant ainsi la stimulation des récepteurs immunitaires.
- Ces modifications contribuent à une reconnaissance moindre par les PRR (récepteurs de reconnaissance de motifs).
-
Expression différente des TLR selon les cellules :
- Les récepteurs Toll-Like (TLR) ne sont pas exprimés de manière uniforme sur toutes les cellules. Certaines cellules expriment moins ou différemment ces récepteurs, limitant ainsi la reconnaissance et la réponse inflammatoire aux bactéries commensales.
-
Balance entre signaux pro-inflammatoires et anti-inflammatoires :
- Il existe un équilibre délicat dans la signalisation immunitaire autour des bactéries commensales.
- La présence de signaux anti-inflammatoires permet de prévenir une réponse excessive.
- Avantage du maintien des bactéries commensales
- Les bactéries commensales offrent une veille immunitaire en occupant les niches écologiques et en empêchant la colonisation par des pathogènes plus dangereux.
- Elles participent à la maturation et au bon fonctionnement du système immunitaire.
En résumé
Les bactéries commensales partagent avec les pathogènes certains motifs moléculaires reconnus par le système immunitaire, mais grâce à une série de mécanismes (barrières physiques, modifications moléculaires, expression différenciée des récepteurs, et équilibre immunitaire), elles ne déclenchent pas une réponse inflammatoire nuisible. Cette tolérance permet une coexistence bénéfique entre l’hôte animal et sa flore microbienne.
A. Inactivation des molécules délétères (Pages 18-22)
-
Neutralisation des espèces réactives de l’oxygène (ROS) :
- Les bactéries produisent des enzymes comme la superoxyde dismutase et la catalase qui dégradent les radicaux libres toxiques (O₂⁻·, H₂O₂, NO) produits par les cellules de l’hôte pour les tuer.
- Cela permet aux bactéries d’éviter les dommages oxydatifs.
-
Protection par des structures de surface :
- Capsules et exopolysaccharides forment une barrière physique qui empêche l’attaque directe des molécules antimicrobiennes et du complément. Ces capsules sont souvent chargées négativement, ce qui contribue à repousser les peptides antimicrobiens cationiques.
- Certaines bactéries modifient leur peptidoglycane (ex : Gram+ ont une couche épaisse) ou leur LPS (Lipopolysaccharide) pour inhiber l’action du complément ou la formation de pores membranaires.
-
Inhibition du complément :
- Les bactéries produisent des protéines qui interagissent avec les composants du complément pour empêcher son activation ou sa fixation.
- Elles peuvent aussi sécréter des protéines ou présenter des ligands à leur surface qui interfèrent avec les protéines d’activation du complément.
-
Dégradation ou neutralisation des anticorps :
- Certaines bactéries sécrètent des protéases qui dégradent les anticorps de l’hôte, les rendant inefficaces.
- Elles peuvent aussi éviter la fixation des anticorps grâce à la modification de leurs antigènes de surface.
-
Captation du fer :
- Le fer est essentiel pour la survie bactérienne. L’hôte limite sa disponibilité (fer séquestré dans la transferrine, lactoferrine).
- Les bactéries développent des systèmes de capture du fer, comme la sécrétion de sidérophores (petites molécules qui captent le fer) et d’hémophores (protéines qui fixent l’hème).
- Elles possèdent aussi des transporteurs spécifiques pour internaliser ces complexes.
-
Modifications des charges de surface pour repousser les peptides antimicrobiens :
- Les bactéries diminuent la charge négative de leur membrane, ce qui réduit l’affinité des peptides antimicrobiens cationiques. Par exemple :
- Gram+ ajoutent de l’alanine sur les phosphates des acides teichoïques et lipoteichoïques.
- Gram- modifient le lipide A du LPS avec des arabinoses ou phosphoéthanolamines.
- Elles peuvent aussi modifier les phospholipides membranaires (lysine ou alanine sur phosphatidylglycérol).
- Les bactéries diminuent la charge négative de leur membrane, ce qui réduit l’affinité des peptides antimicrobiens cationiques. Par exemple :
-
Dégradation des peptides antimicrobiens :
- Gram- possèdent des protéases membranaires (omptines) qui dégradent ces peptides.
- Gram+ sécrètent des protéases dans le milieu environnant.
-
Séquestration et expulsion des molécules antimicrobiennes :
- Certaines bactéries sécrètent des protéines qui capturent ou neutralisent les peptides antimicrobiens.
- D’autres utilisent des pompes à efflux pour expulser ces molécules hors de la cellule bactérienne.
-
Modification des PAMP (Pathogen Associated Molecular Patterns) pour éviter la reconnaissance :
- Par exemple, modification du nombre ou de la nature des acides gras du lipide A du LPS (de 6 à 4 acides gras) réduit la reconnaissance par TLR4.
- Désacétylation du NAM (N-acétyl-muramique) dans le peptidoglycane diminue la reconnaissance par NOD2.
B. Échapper ou survivre à l’endocytose (Pages 23-26)
-
Entrée dans la cellule hôte :
- Les bactéries peuvent faciliter leur propre endocytose via des mécanismes utilisant la clathrine, la cavéoline ou les radeaux lipidiques.
- Elles se retrouvent alors dans une vacuole d’endocytose.
-
Survie dans la vacuole :
- Certaines bactéries empêchent la fusion de cette vacuole avec le lysosome, évitant ainsi la formation du phagolysosome où la destruction aurait lieu.
- D’autres développent des systèmes de résistance pour survivre aux enzymes lysosomales.
- Elles peuvent aussi créer des systèmes de transport leur permettant d’accéder aux nutriments dans le cytoplasme ou augmenter la surface membranaire de la vacuole pour améliorer les échanges.
- L’immunité innée est moins efficace dans la vacuole car les PRR (TLR, NOD) sont souvent situés à d’autres endroits cellulaires.
- Elles peuvent être protégées contre l’autophagie.
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Sortie dans le cytoplasme :
- Certaines bactéries lysent la vacuole grâce à des phospholipases, protéines formant des pores membranaires ou d’autres mécanismes.
- Dans le cytoplasme, elles ont un accès direct aux nutriments.
- Cependant, elles sont reconnues par des PRR cytoplasmiques (NOD, certains TLR) et sont sensibles à l’autophagie.
- Pour s’y soustraire, elles masquent les protéines de surface reconnues par les mécanismes d’autophagie.
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Modulation de la lyse cellulaire :
- Les bactéries peuvent retarder ou accélérer la mort cellulaire (apoptose, pyroptose, nécrose) pour favoriser leur survie ou leur dissémination.
- Elles adaptent ce mécanisme selon qu’elles sont dans des cellules phagocytaires immunitaires (macrophages, neutrophiles) ou non immunitaires (cellules épithéliales).
C. Modification du métabolisme des cellules hôtes (Page 27)
-
Production de toxines :
- Déjà évoqué, les toxines peuvent perturber les fonctions cellulaires, tuer les cellules hôtes ou inhiber les défenses immunitaires.
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Injection de protéines effectrices :
- Via des systèmes de sécrétion, les bactéries injectent des protéines qui détournent les fonctions cellulaires de l’hôte, notamment :
- Modifier la signalisation cellulaire
- Inhiber les réponses immunitaires
- Recruter l’actine pour faciliter la formation de vésicules d’endocytose et le passage d’une cellule à une autre (propagation intercellulaire).
- Via des systèmes de sécrétion, les bactéries injectent des protéines qui détournent les fonctions cellulaires de l’hôte, notamment :
En résumé
Les bactéries pathogènes ont développé une panoplie de mécanismes très sophistiqués pour échapper aux défenses immunitaires de l’hôte animal : neutralisation des molécules toxiques, modification de leur surface, survie à l’intérieur des cellules, manipulation des processus cellulaires hôtes. Ces stratégies leur permettent de coloniser, survivre et se multiplier malgré la réponse immunitaire de l’animal [[18]-[27]].
