Séance 10 Flashcards

(58 cards)

1
Q

Blessure médullaire

A

Lésion colonne vertébrale
Lésion moelle épinière : complète ou incomplète. si complète alors paralysie directement après impact, perte motrice et sensitive

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2
Q

VERTÈBRES où combien

A

CERVICALES (C) → C1 À C7
THORACIQUE (T) → T1 À T12
LOMBAIRES (L) → L1 À L5
SACRÉES (S) → S1-S5
COCCYX

nom de certaines
C1= ATLAS
C2=AXIS

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3
Q

Types fracture thoracolombaire

A

Compression
Déchirement
Éclat ou cominutive

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4
Q

Lésion médullaire complète

A

Perte des fonctions motrices et sensorielles sous le niveau de la lésion
Paralysie flasque
Rotation bilatérale des membres inférieurs
Perte des sens – douleur, toucher, température, vibration, proprioception
Choc neurogénique possible (si lésion haute ou égale à T6)
Perte de contrôle des systèmes urinaire et intestinal
Perte de réflexe si choc spinal est présent
Priapisme (érection sans arrêt)

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5
Q

Classification des lésions médullaires incomplètes
Voir tableau
Mais en résumé

A

Syndrome centromédulaire :
Hyperextension ou hyperflexion
Diminution fonction motrice bras plus que jambe

Syndrome de corne antérieure : hyperflexion, perte de sensation douleur, sensibilité tactile et température chaud/froid, perte de fonction motrice

Syndrome de la corne postérieure : hyperextension, perte de sensations proprioception, sensation de pression et vibration, fonction motrice intacte mais difficulté à marcher

Syndrome de Brown Séquard (rare)
souvent dû à un trauma pénétrant
côté atteint perte de proprioception et perte de sensation de vibration
Perte de fonction motrice du côté atteint

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6
Q

Lésion primaire vs lésion secondaire

A

Lésion primaire = Blessures provoquées par un transfert d’énergie lors du trauma
Lésion médullaire complète ou incomplète
Lacération, perforation (ex: par fragment osseux), compression, contusion, etc.

Lésion secondaire = Blessures provoquées par des réactions physiopathologiques après le trauma
Bradycardie
Hypotension
Hypoxémie
Oedème

Notre but avec interventions est de prévenir ou limiter les lésions secondaires

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7
Q

Particularités - AB

A

Ventilation inadéquate
C1-C2 : paralysie du diaphragme
C3 à C5: divers degrés de paralysie du diaphragme
C6-T11: perte de fonction des muscles intercostaux et abdominaux

Intubation PRN

Donc de C1-C2 : Intubation obligatoire
C3 –C5 : possibilités besoin aide ventilatoire et intubation

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8
Q

Particularités - C - Choc neurogénique

A

Phénomène hémodynamique - choc distributif

Lésion≥T6
Lésion des voies sympathique = Perte du SNS
Perte de tonus vasomoteur = vasodilatation périphérique = hypotension
Perte du tonus sympathique = bradycardie réflexe
Mauvaise distribution du volume sanguin et stase veineuse

Signes et symptômes
Hypotension
Bradycardie
Perte de contrôle de thermorégulation (peau chaude)

Mes notes : .T6 : inervation du système sympathique
Perte RVS et diminution FC qui diminue DC
Signes hypoperf, chute PA

1 Réa liquidienne
2 vasopresseurs pour rétablir précharge
3 med pour contractilité

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9
Q

Particularités -C - Choc neurogénique

A

Surveillance et interventions
Transfert USI
Monitoring cardiaque, SV, T°, SN, I/E
PAM ≥ 85 - 90 mmHg

Tx médicaux
Réanimation liquidienne judicieuse
Vasopresseurs (ex: norepinephrine)
Gestion bradycardie (agents chronotropes+ ou stimulateur cardiaque externe)

Pourquoi on veut pas pt soit hypotendu : on ne veut pas de lésions secondaires ON VISE PAM HYPER ÉLEVÉ COMME 85-90 DE PAM
Afin d’assurer processus de guérison de la moelle pour assurer une bonne irrigation

Choc neurogénique = problème hémodynamique

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10
Q

Particularités -D - Choc spinal

A

Phénomène neurologique
Survient peu de temps après la blessure
Temporaire (peut durer jusqu’à 3 mois…et même 12 mois selon les auteurs)
Sous le niveau de la lésion :
Perte du tonus musculaire (flaccidité)
Paralysie
Perte sensation
Perte de réflexes

Choc spinal = perte de réflexe ostéotendineux, donc tant que pas de réflexe, on peut rien dire sur dommage
Une fois le choc spinal se résorbe c’est la qu’on voit l’étendu réelle des dommages au niveau de la moelle épnière

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11
Q

Choc neurogénique vs Choc spinal

A

Neurogénique =
Phénomène hémodynamique
Hypotension
HTO
Bradycardie
Perte capacité transpirer au dessous niveau blessure, temporaire souvent moins de 72 h

Choc spinal: phénomène neurologique : flaccidité, perte de réflexes, et durée variables de quelques heures à quelques semaines

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12
Q

Particularités - DE

A

D
Surveiller la progression des signes et symptômes (lésions secondaires)
Immobilisation
Collier cervical (ex: Philadelphie)

E
Normothermie

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13
Q

Particularités - HI

A

Histoire
MIST
Engourdissement, paralysie, douleur, etc.
Médication expliquant la bradycardie ?
ATCD significatifs? (p.ex. neuropathie diabétique)
Intoxication ?

H-I
Inspection, palpation de la colonne complète
Fonctions motrices
Sensibilité (toucher, douleur, pression)
Perte de contrôle des fonctions vésicales ou intestinales
Priapisme
Réflexes

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14
Q

Examens diagnostiques

A

Radiographies:
Rx cervical latéral et antéropostérieurs (AP)
Rx odontoïdes et obliques (C1 à T1)
Rx colonne si nécessaire
Flexion/extension
CT-Scan :
Si non visualisées sur Rx
Doute sur blessures
IRM:
Blessures moelle/ligaments/ disques

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15
Q

Radiographie colonne cervicale
Critères pour retirer collier et pas faire de Rx

A

Peu importe l’algorithme utilisé, pour retirer collier et ne pas faire de Rx:
Glasgow 15
Pas intoxiqué
Pas un mécanisme dangereux
Pas de blessure distrayante
Pas de douleur
Pas de déficits

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16
Q

Approches thérapeutiques

A

Immobilisation, réalignement
Lésion stable
Traction
Traction par halo veste
Immobilisation avec collet cervical, corset

Lésion instable
Laminectomie
Arthrodèse
Enclouage

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17
Q

Autres interventions

A

Prévention plaies - Mobilisation en bloc q2h
Assurer nutrition adéquate
Sonde vésicale
Gérer fonction intestinale
Gestion de la douleur
Thromboprophylaxie
Transfert si centre non spécialisé
Soutien psychosocial

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18
Q

Complications neurologiques

A

Douleur somatique, viscérale ou neuropathique sous le seuil de la lésion
Accompagnée de spasmes
Impacts sur le sommeil, l’humeur, etc.

Interventions
Évaluer la douleur
Soulager la douleur pharmaco et non pharmaco

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19
Q

Complications respiratoires

A

Principale cause de mortalité chez BM
Dégagement inefficace des voies respiratoires (hypoventilation, ↑ sécrétions et toux inefficace)

Interventions
Prévention de la PAV
Élimination des sécrétions (p.ex. drainage postural, assistance à la toux)

Complications liés à stagnation sécrétions comme plug mucus

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20
Q

Complications cardiovasculaires

A

Idem au choc neurogénique:
PAM > 85-90 mmHg
Gestion hypotension (cristalloïdes, vasopresseurs)
Gestion bradycardie
Gestion T°

Thromboembolies
Bas à compression séquentielle
Mobilisation passive
Héparine à faible dose ou à bas poids moléculaire

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21
Q

Dysréflexie autonome

A

Complication potentiellement mortelle
Survient rarement dans le premier mois suivant la BM mais apparaît dans la première année
Stimulation sympathique massive
Stimulus inconfortable sous le niveau de la lésion (p.ex.: globe vésical, insertion site iv, fécalome)

Quand ressent dlr sous le niveau de la lésion donc ne le sent pas, active SNS de manière désordonnée et cause
Sous la lésion : vasoconstricition intense frissons, hypertensions, bradycardies, chaleur intense peau
Au dessus de la lésions : peau rouge, diaphorèse, congestion nasale, céphalée intense
On doit enrayer le stimulus
Danger c’est avec hypertension qui devient maligne et peu causer : STEMI, AVC, OAP

Affecte la vasotonicité
Vasoconstriction sous le seuil de la lésion
Pâleur, frissons, chair de poule, peau froide
HTA = stimule barorécepteurs = brady réflexe
Pour ↓ TA = vasodilatation au-delà de la lésion
Peau rouge et chaude, diaphorèse, congestion nasale, céphalée

Interventions
Enrayer le stimulus (ex: faire un cathé si globe vésical)

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22
Q

Complications gastro-intestinales

A

Retard dans la vidange gastrique et intestinale
Risque de constipation (et dysréflexie autonome)
Risque de reflux gastrique (et d’aspiration)

Interventions
Optimiser la vidange gastrique et l’élimination intestinale

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23
Q

Complications psychologiques

A

Anxiété, tristesse, déni, désespoir, colère, frustration

Inclure réseau de soutien
Soutien psychosocial équipe multi

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24
Q

Blessures spécifiques

A

Blessure structurelle causée par une force externe qui se manifeste par apparition ou aggravation d’un des signes suivants :
Perte ou de diminution de l’état de conscience
Perte de souvenirs
Altération de l’état mental au moment de la blessure
Déficits neurologiques
Présence de lésion intracrânienne

25
Types de fracture du crâne
Enfoncée ou non Linéaire ou étoilée Ouverte ou fermée Voûte du crâne ou base du crâne
26
Fracture de la base du crâne
Altération de état de conscience Céphalée, étourdissement Ecchymose périorbitaire Ecchymose rétroauriculaire Hémotympan Rhinorrhée-otorrhée LCR Paralysie nerf facial Perte d'audition Test LCS : Test de halow (goutte liquide sur compresse)
27
Battle's sign
Ecchymose rétroauriculaire
28
Ecchymose préiorbital
Racoon's eyes
29
Hématome épidural
Saignement entre le crâne et la dure-mère Saignement artériel = artère méningée-moyenne (a/n des tempes) Saignement rapide peut causer une hernie « uncal »
30
Hématome épidural
Histoire classique: Perte de conscience Réveil Perte de conscience Signes et symptômes HTIC
31
Hématome sous-dural (HSD)
Saignement entre l’arachnoïde et la dure-mère Saignement veineux Signes et symptômes HTIC Hématome sous-dural aigue : Immédiat – 2-3 jours Hématome sous-dural subaigu : 2-3 jours-2 semaines Hématome sous-dural chronique : 2 semaines- mois HSD chronique: Plus fréquent chez personnes âgées et patients anticoagulés Difficile à identifier (ne se souviennent pas du trauma)
32
Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)
15-20% des HSA ne sont pas provoqué par un anévrisme Parmi les autres causes = traumatisme Symptômes HSA (p.ex. céphalée)
33
Contusion cérébrale Hématome intracérébral
Dommage aux capillaires du tissu cérébral qui entraine hémorragie, ischémie, nécrose et œdème Œdème progressif Signes et symptômes HTIC
34
Commotion cérébrale (TCC léger)
Altération de l’état de conscience transitoire CT tête négatif Signes et symptômes Glasgow 13-15 (au moins 30 minutes après le trauma) Confusion et désorientation Céphalée, étourdissement Difficulté à se concentrer, fatigue Amnésie de l’événement < 24h Photophobie/phonophobie
35
Lésion axonale diffuse
Associé à l’étirement et au déchirement des axones Lésions microscopiques Non visible au CT scan1-2 Peut être détecté avec IRM2 Mauvais pronostic Signes et symptômes Perte de conscience immédiate HTIC Posture anormale Hypertension (TAs 140-160 mmHg) Hyperthermie (40-40,5⚬C) Sudation excessive
36
PIC
Pression exercée sur les tissus cérébraux à l’intérieur de la boite crânienne Normale ≤ 15, HTIC > 20 TCC = on traite si > 22
37
DSC
Quantité de sang qui circule dans le cerveau en 1 minute Maintenu si autorégulation présente (PAM 50 à 150 mmHg)
38
PPC
PPC = PAM – PIC TCC = on vise 60-70 mm Hg PPC reflète débit sanguin cérébral Autorégulation : pt se régule ou pas
39
PbrO2
Pression tissulaire en O2 Normale > 20 mm Hg
40
Autorégulation
Capacité des vaisseaux cérébraux à contrôler le DSC par la vasoconstriction ou la vasodilatation malgré une variation de la pression artérielle (PA)
41
Limite des mécanismes de compensation
Grave comme caus engagement cérébral (c’est terminé) Mort cérébral
42
Triade de Cushing
Bradycardie HTA (↑ de la pression différentielle) Changement du pattern respiratoire (bradypnée, Cheyne-Stokes) Presson différentielle élevée : quand systolique très grande et diastolique très basse
43
Évaluation Histoire (H) Examen tête aux pieds (H-I)
H MIST/SAMPLE PC? Amnésie? Convulsion? Nausées/vomissements Anticoagulant? Protection (casque?) H-I Déformation, ecchymose, hématome, lacération Écoulement LCR Hémotympan Fx base du crâne Trauma maxillo-facial
44
Lésion primaire vs lésion secondaire
Lésion primaire = Blessure provoquée par un transfert d’énergie lors du trauma Fracture du crâne ou maxillo-faciale Blessure localisée ou diffuse Lésion secondaire = Blessure provoquée par des réactions physiopathologiques après le trauma
45
Lésion secondaire
Hypoxémie Hypotension/Hypertension Hypercapnie Œdème cérébral HTIC Diminution PPC Ischémie cérébrale Convulsions Causes des lésions secondaires Interventions visent à les prévenir ou à les limiter On veut optimiser DSC et oxygénation
46
Monitorage de PIC et PPC – DVE
Cathéter inséré dans un des ventricules cérébraux latéraux Permet, en alternance Monitorage de la PIC et calcul de la PPC PAM : Brassard ou Canule artérielle Drainage du liquide cérébrospinal (LCS) Indications Glasgow < 8 avec signes d’HTIC Traumatisme crânien avec hémorragie cérébrale Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) Hydrocéphalie (primaire ou secondaire) Avantages Monitorage le plus précis de la PIC Permet drainage et prélèvement de LCS Inconvénients Très invasif Risque d’infection Recalibration fréquentes Risque d’obstruction par un caillot sanguin
47
Monitorage de PIC et PPC – Moniteurs
Cathéter inséré principalement dans le parenchyme cérébral Moins invasif que DVE Permet le monitorage de la PIC en continue PAM : Brassard ou Canule artérielle Différents dispositifs Camino ®, CereLink®…
48
Monitorage de PIC – Courbe
P1 : systole P2 : amortissement de pulsation envoyer P3 onde dicrote, fermeture valve aortique P1 doit être plus grand que P2 Courbe anormale comme cerveau n’est plus compliant, incapable amortir. Si augmentation de pression peut être grave comme incapable amortir
49
Monitorage de l’oxygénation cérébrale (PbtO2 ou PbrO2 ou PtO2)
Pression tissulaire cérébrale en O2 PbrO2 > 20 mm Hg Permet de mesurer l'oxygénation des tissus dans une zone à risque élevé d'ischémie, soit dans une zone lésée ou saine  Vissé dans le crâne ou tunnelisé Licox®
50
Autres monitorages – Tendances à venir
Indice de réactivité à la pression (PRx) Présence/absence d'autorégulation Doppler transcrânien Estimation du DSC Fluxmétrie par diffusion thermique DSC en continue Microdialyse cérébrale Analyse des marqueurs ischémiques et du glucose extracellulaire Oxymétrie veineuse jugulaire Saturation en O2 à la sortie du cerveau Oxymétrie cérébrale Oxygénation cérébrale en continue non invasive EEG en continue Voir si crises convulsives non-visibles Sedline Niveau de sédation
51
Prise en charge – Interventions de base Objectif → Neuroprotection!
Surveillances SV en continue (dont la PPC) Pupilles + Glasgow q1h Niveau de sédation et douleur q1h PIC, PbrO2 en continue Appareillages (ex: DVE, Camino, Licox...) Positionnement du patient Tête de lit à 30∘ OU Trendelenbourg inversé Dégagement des jugulaires Position du collier cervical Tête de lit/tredelenbourg Pour optimiser le retour veineux et éviter congestion au niveau cérébral (si on augmente volume de sang, on augmente la PIC) Tredelenbourg inversé si immobilisation de la colonne, a le même effet Dégagement jugulaires/position collier cervical Pour optimiser le retour veineux et éviter congestion au niveau cérébral (si on augmente volume de sang, on augmente la PIC) Dans le A de l’évaluation primaire
52
Objectif → Neuroprotection!​
Ajustement de la médication Ajustement de la sédation et de l’analgésie Selon RASS/SAS visé Bon contrôle de la douleur Bolus et/ou titrer les perfusions Parfois avant certains soins (mobilisation, aspiration endotrachéale…) Bloqueurs neuromusculaires (paralysie) au besoin Bolus et/ou titrer les perfusions selon cibles Mesure du TOF, absence frissons, absence FR spontanée… Soins infirmiers Minimiser les stimulations Sons, lumière, hygiène, mobilisation, techniques douloureuses… Regrouper les soins et les évaluations Laisser des moments de repos Favoriser présence de la famille Si calme et rassurante Si augmentation des besoins/consommation en O2 métabolique/cérébral = augmentation DSC pour combler ces besoins = augmentation PIC (car plus de volume sanguin) Niveau de sédation et douleur Diminution de la consommation cérébrale en O2 Éveil. Agitation et douleur augmente la PIC Paralysie Diminution de la consommation cérébrale en O2 Si frissons Si combat VM Soins infirmiers Diminution de la consommation cérébrale en O2 TOF (train of four), niveau de curarisation (à voir dans SDRA)
53
Euthermie (35o à 37o degrés) Monitorage température en continue Attention aux frissons (Démérol, curare) Fièvre peut causer vasoplégie (perte d’autorégulation) Tylénol, méthodes de refroidissement Euglycémie (6 à 10 mmol/L) Surveillance glycémie (q1h à q4h) Protocole d’insuline SC ou IV Eunatrémie (140 mEq visé, ↓ max. de 5 mEq/jour) I/E strict Surveillance des laboratoires Perfusion soluté hypertonique IV versus eau libre via TNG Maintien de la physiologie normale Si augmentation des besoins/consommation en O2 métabolique/cérébral = augmentation DSC pour combler ces besoins = augmentation PIC (car plus de volume sanguin) Température ↑ 1 degré = ↑ métabolisme de 7% Augmentation des besoins en O2 Glycémie Pas d’effet direct sur PIC, mais bon contrôle glycémique améliore le devenir des patients Natrémie Si diminution rapide, œdème cérébral Eau libre si hypernatrémie, soluté hypertonique si hyponatrémie Diabète insipide Capnie Hypercapnie = vasodilatation cérébrale Hypocapnie = vasoconstriction cérébrale
54
Euvolémie Monitorage IC et variation du volume  d'éjection (VVE) I/E strict Volume versus lasix Eucapnie (PaCO2 35 à 40 mm Hg, pH 7,35-7,45) Monitorage ETCO2 Surveillance des gaz sanguins (PaCO2) Ajustement FR Éviter hyperventilation (sauf si engagement cérébral) Oxygénation normale  (PaO2 > 90 mm Hg, SpO2 ≥ 96%, PbrO2 > 20 mm Hg)​ Monitorage SpO2 et PbrO2 Ajustement FiO2 Traiter problèmes pulmonaires ​ Optimisation de la PPC (DSC)  (PPC 60 à 70 initialement, puis individualiser) Monitorage PPC PPC selon présence/absence d'autorégulation Vasopresseurs, inotropes Maintien de la physiologie normale Si augmentation des besoins en O2 métabolique/cérébral = augmentation DSC pour combler ces besoins = augmentation PIC (car plus de volume sanguin) Volémie VVE permet de détecter hypo ou hyper volémie Hypovolémie = si vasopresseurs pour avoir PAM > 65, IC peut diminuer et faire diminuer DSC malgré PPC ok. Hypervolémie = augmente œdème cérébral (O2 diffuse moins bien ad neurones) et volume de sang a/n cérébral. Peut aussi créer OAP/SDRA et diminuer oxygénation. Capnie Hypercapnie = vasodilatation cérébrale Hypocapnie = vasoconstriction cérébrale et peut potentialiser convulsions Variation de CO2 de 1 mm Hg fait varier DSC de 3% Oxygénation Hypoxémie = vasodilatation cérébrale Hyperoxie (beaucoup trop O2) = vasoconstriction cérébrale + diminution CO2 donc + de vasoconstriction Si PaO2 trop basse, O2 va avoir difficulté à diffuser jusqu'aux neurones, surtout si œdème C'est pour ça qu'il faut SpO2 assez haute PPC On veut éviter trop de pression : formation œdème (absence autorégulation) On veut éviter trop peu de pression: ischémie (présence autorégulation)
55
↓ DSC
PIC-PPC Débit cardiaque Vasospasme PaCO2 Optimisation PPC Assurer DC adéquat Traiter vasospasme PaCO2 35-40 mm Hg
56
↓ Apport en O2
Sécrétions Ventilation/perfusion Anémie Aspirations des sécrétions Traiter problème pulmonaire Donner culot
57
↓ diffusion cérébrale de l'O2
Oedème Traiter oedème Optimiser volémie
58
↑ Consommation cérébrale d’O2
Éveil Température Convulsions Sédation adéquate Gestion de la fièvre Anticonvulsivant