Séance 10 Flashcards
(58 cards)
Blessure médullaire
Lésion colonne vertébrale
Lésion moelle épinière : complète ou incomplète. si complète alors paralysie directement après impact, perte motrice et sensitive
VERTÈBRES où combien
CERVICALES (C) → C1 À C7
THORACIQUE (T) → T1 À T12
LOMBAIRES (L) → L1 À L5
SACRÉES (S) → S1-S5
COCCYX
nom de certaines
C1= ATLAS
C2=AXIS
Types fracture thoracolombaire
Compression
Déchirement
Éclat ou cominutive
Lésion médullaire complète
Perte des fonctions motrices et sensorielles sous le niveau de la lésion
Paralysie flasque
Rotation bilatérale des membres inférieurs
Perte des sens – douleur, toucher, température, vibration, proprioception
Choc neurogénique possible (si lésion haute ou égale à T6)
Perte de contrôle des systèmes urinaire et intestinal
Perte de réflexe si choc spinal est présent
Priapisme (érection sans arrêt)
Classification des lésions médullaires incomplètes
Voir tableau
Mais en résumé
Syndrome centromédulaire :
Hyperextension ou hyperflexion
Diminution fonction motrice bras plus que jambe
Syndrome de corne antérieure : hyperflexion, perte de sensation douleur, sensibilité tactile et température chaud/froid, perte de fonction motrice
Syndrome de la corne postérieure : hyperextension, perte de sensations proprioception, sensation de pression et vibration, fonction motrice intacte mais difficulté à marcher
Syndrome de Brown Séquard (rare)
souvent dû à un trauma pénétrant
côté atteint perte de proprioception et perte de sensation de vibration
Perte de fonction motrice du côté atteint
Lésion primaire vs lésion secondaire
Lésion primaire = Blessures provoquées par un transfert d’énergie lors du trauma
Lésion médullaire complète ou incomplète
Lacération, perforation (ex: par fragment osseux), compression, contusion, etc.
Lésion secondaire = Blessures provoquées par des réactions physiopathologiques après le trauma
Bradycardie
Hypotension
Hypoxémie
Oedème
Notre but avec interventions est de prévenir ou limiter les lésions secondaires
Particularités - AB
Ventilation inadéquate
C1-C2 : paralysie du diaphragme
C3 à C5: divers degrés de paralysie du diaphragme
C6-T11: perte de fonction des muscles intercostaux et abdominaux
Intubation PRN
Donc de C1-C2 : Intubation obligatoire
C3 –C5 : possibilités besoin aide ventilatoire et intubation
Particularités - C - Choc neurogénique
Phénomène hémodynamique - choc distributif
Lésion≥T6
Lésion des voies sympathique = Perte du SNS
Perte de tonus vasomoteur = vasodilatation périphérique = hypotension
Perte du tonus sympathique = bradycardie réflexe
Mauvaise distribution du volume sanguin et stase veineuse
Signes et symptômes
Hypotension
Bradycardie
Perte de contrôle de thermorégulation (peau chaude)
Mes notes : .T6 : inervation du système sympathique
Perte RVS et diminution FC qui diminue DC
Signes hypoperf, chute PA
1 Réa liquidienne
2 vasopresseurs pour rétablir précharge
3 med pour contractilité
Particularités -C - Choc neurogénique
Surveillance et interventions
Transfert USI
Monitoring cardiaque, SV, T°, SN, I/E
PAM ≥ 85 - 90 mmHg
Tx médicaux
Réanimation liquidienne judicieuse
Vasopresseurs (ex: norepinephrine)
Gestion bradycardie (agents chronotropes+ ou stimulateur cardiaque externe)
Pourquoi on veut pas pt soit hypotendu : on ne veut pas de lésions secondaires ON VISE PAM HYPER ÉLEVÉ COMME 85-90 DE PAM
Afin d’assurer processus de guérison de la moelle pour assurer une bonne irrigation
Choc neurogénique = problème hémodynamique
Particularités -D - Choc spinal
Phénomène neurologique
Survient peu de temps après la blessure
Temporaire (peut durer jusqu’à 3 mois…et même 12 mois selon les auteurs)
Sous le niveau de la lésion :
Perte du tonus musculaire (flaccidité)
Paralysie
Perte sensation
Perte de réflexes
Choc spinal = perte de réflexe ostéotendineux, donc tant que pas de réflexe, on peut rien dire sur dommage
Une fois le choc spinal se résorbe c’est la qu’on voit l’étendu réelle des dommages au niveau de la moelle épnière
Choc neurogénique vs Choc spinal
Neurogénique =
Phénomène hémodynamique
Hypotension
HTO
Bradycardie
Perte capacité transpirer au dessous niveau blessure, temporaire souvent moins de 72 h
Choc spinal: phénomène neurologique : flaccidité, perte de réflexes, et durée variables de quelques heures à quelques semaines
Particularités - DE
D
Surveiller la progression des signes et symptômes (lésions secondaires)
Immobilisation
Collier cervical (ex: Philadelphie)
E
Normothermie
Particularités - HI
Histoire
MIST
Engourdissement, paralysie, douleur, etc.
Médication expliquant la bradycardie ?
ATCD significatifs? (p.ex. neuropathie diabétique)
Intoxication ?
H-I
Inspection, palpation de la colonne complète
Fonctions motrices
Sensibilité (toucher, douleur, pression)
Perte de contrôle des fonctions vésicales ou intestinales
Priapisme
Réflexes
Examens diagnostiques
Radiographies:
Rx cervical latéral et antéropostérieurs (AP)
Rx odontoïdes et obliques (C1 à T1)
Rx colonne si nécessaire
Flexion/extension
CT-Scan :
Si non visualisées sur Rx
Doute sur blessures
IRM:
Blessures moelle/ligaments/ disques
Radiographie colonne cervicale
Critères pour retirer collier et pas faire de Rx
Peu importe l’algorithme utilisé, pour retirer collier et ne pas faire de Rx:
Glasgow 15
Pas intoxiqué
Pas un mécanisme dangereux
Pas de blessure distrayante
Pas de douleur
Pas de déficits
Approches thérapeutiques
Immobilisation, réalignement
Lésion stable
Traction
Traction par halo veste
Immobilisation avec collet cervical, corset
Lésion instable
Laminectomie
Arthrodèse
Enclouage
Autres interventions
Prévention plaies - Mobilisation en bloc q2h
Assurer nutrition adéquate
Sonde vésicale
Gérer fonction intestinale
Gestion de la douleur
Thromboprophylaxie
Transfert si centre non spécialisé
Soutien psychosocial
Complications neurologiques
Douleur somatique, viscérale ou neuropathique sous le seuil de la lésion
Accompagnée de spasmes
Impacts sur le sommeil, l’humeur, etc.
Interventions
Évaluer la douleur
Soulager la douleur pharmaco et non pharmaco
Complications respiratoires
Principale cause de mortalité chez BM
Dégagement inefficace des voies respiratoires (hypoventilation, ↑ sécrétions et toux inefficace)
Interventions
Prévention de la PAV
Élimination des sécrétions (p.ex. drainage postural, assistance à la toux)
Complications liés à stagnation sécrétions comme plug mucus
Complications cardiovasculaires
Idem au choc neurogénique:
PAM > 85-90 mmHg
Gestion hypotension (cristalloïdes, vasopresseurs)
Gestion bradycardie
Gestion T°
Thromboembolies
Bas à compression séquentielle
Mobilisation passive
Héparine à faible dose ou à bas poids moléculaire
Dysréflexie autonome
Complication potentiellement mortelle
Survient rarement dans le premier mois suivant la BM mais apparaît dans la première année
Stimulation sympathique massive
Stimulus inconfortable sous le niveau de la lésion (p.ex.: globe vésical, insertion site iv, fécalome)
Quand ressent dlr sous le niveau de la lésion donc ne le sent pas, active SNS de manière désordonnée et cause
Sous la lésion : vasoconstricition intense frissons, hypertensions, bradycardies, chaleur intense peau
Au dessus de la lésions : peau rouge, diaphorèse, congestion nasale, céphalée intense
On doit enrayer le stimulus
Danger c’est avec hypertension qui devient maligne et peu causer : STEMI, AVC, OAP
Affecte la vasotonicité
Vasoconstriction sous le seuil de la lésion
Pâleur, frissons, chair de poule, peau froide
HTA = stimule barorécepteurs = brady réflexe
Pour ↓ TA = vasodilatation au-delà de la lésion
Peau rouge et chaude, diaphorèse, congestion nasale, céphalée
Interventions
Enrayer le stimulus (ex: faire un cathé si globe vésical)
Complications gastro-intestinales
Retard dans la vidange gastrique et intestinale
Risque de constipation (et dysréflexie autonome)
Risque de reflux gastrique (et d’aspiration)
Interventions
Optimiser la vidange gastrique et l’élimination intestinale
Complications psychologiques
Anxiété, tristesse, déni, désespoir, colère, frustration
Inclure réseau de soutien
Soutien psychosocial équipe multi
Blessures spécifiques
Blessure structurelle causée par une force externe qui se manifeste par apparition ou aggravation d’un des signes suivants :
Perte ou de diminution de l’état de conscience
Perte de souvenirs
Altération de l’état mental au moment de la blessure
Déficits neurologiques
Présence de lésion intracrânienne