Séminaire - Gynécologie Flashcards

1
Q

Oligoménorrhée : durée ?

A

> 35 jours

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Q

Polyménorrhée : durée ?

A

< 24 jours

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3
Q

Définition dysménorrhée

A

Douleurs survenant au moment des règles (ou qql jours avant)

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4
Q

Dyspareunie

A

Douleurs lors de rapports sexuels

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5
Q

Définition Manoeuvre de Valsalva

A

Demander de pousser afin d’observer éventuels prolapsus et / ou hernies

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6
Q

Glandes de Skene et Bartholin ?

A

Para-urétrales et vestibulaires majeures

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7
Q

Condylome : définition, clinique cause

A
  • Infections transmissibles sexuellement (ITS) assez courantes
  • Clinique : “verrues génitales”
  • Cause : HPV
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8
Q

Définition Ectropion

A

Dystrophie : présence d’un épithélium glandulaire de l’endocol sur l’exocol –> lésion bénigne

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9
Q

3 types incontinences

A

Urinaire, anale, prolapsus génital

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10
Q

Impact incontinences

A

Social : qualité de vie
Santé : dépression, tb sexuels, perturbation sommeil, chutes et fractures, infections urinaires, pyélonéphrite, mycoses vulvo-vaginale, déshydratation

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11
Q

Appareil musculaire continence : composition

A
  • Paroi antérieure vagin
  • Detrusor
  • Muqueuse vésicale
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12
Q

Phase de remplissage miction

A
  • Système sympathique : alpha / ß –> D10-L2
  • Passif
  • Détrusor relâché, sphincters clos, urètre contracté, muscles plancher pelvien contractés
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13
Q

Phase de vidange miction

A
  • SNP : muscariniques –> S2-4
  • Actif
  • Contraction détrusor, sphincters ouverts, urètre relâché, idem muscles plancher pelvien
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14
Q

Types incontinence urinaire

A
  • D’effort
  • Hyperactive avec ou sans pertes
  • Mixte
  • Rare : regorgement, fistules, de ricanement, neurogène
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15
Q

DD incontinence urinaire

A
Fonctionnel
Neurologique
Cognitif
Psychologique
Pharmaceutique
Métabolique
Infectieux
Fistules
Congénital
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16
Q

Facteurs de risques incontinence urinaire

A
Grossesse 
Accouchement (AVB ++)
Surpoids
Sédentarité
Démence
Diabète
Tabac, café
Constipation
Infections urinaires
Dépression
Hystérectomie
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17
Q

Définition incontinence urinaire d’effort

A

Fuite urinaire lors d’effort : toux, rire, éternuement, marche, course, saut

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18
Q

Cause incontinence d’effort

A

Insuffisance du système de verrouillage de la voie urinaire basse (paroi antérieure du vagin)

  • Hypermobilité de la jonction urétro-vésicale : s’ouvre lors d’effort (paroi antérieure du vagin bouge car ne résiste pas à la pression) et arrivée d’urine proche des sphincters urétraux avec ouverture de ceux-ci
  • Et / ou par insuffisance sphinctérienne intrinsèque.
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19
Q

Classification incontinence d’effort

A

Ingelmann-Sundberg : selon effort

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20
Q

Définition vessie hyperactive

A

Urgences mictionnelles :

  • +/- pollakiurie et nycturie
  • Avec ou sans incontinence
  • Pas d’infection ou autre patho
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21
Q

Types de vessie hyperactive

A

“wet” = incontinence urinaire par urgenturie
- Sensorielle : hypersensibilité vésicale sans contraction détrusorienne
- Motrice : contractions détrusoriennes associées
“dry” = SANS incontinence

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22
Q

Causes vessie hyperactive

A

Idiopathique
Facteurs psychogènes
Atteinte médullaire : atériosclérose, AVC, SEP
Iatrogène : radiottt, médicaments
Pathologie uro-génitale : prolapsus (descentes d’organes), myomes, lésion vésicale (lithiase, dysplasie, néoplasie), atteinte urétrale (diverticule, polype)

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23
Q

Causes incontinence par regorgement

A

HBP, anesthésie, morphine et dérivés

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24
Q

Traitement regorgement

A

Sonde urinaire + suivi

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25
Q

Définition vessie neurogène

A

Manque de contrôle de la vessie du fait d’un problème nerveux tel qu’un accident vasculaire cérébral, une lésion de la moelle épinière ou une tumeur.

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26
Q

Médicaments causant regorgement

A

Anticholinergiques
Antidépresseurs
Neuroleptiques
Antihistaminiques
Sédatifs
Hypnotiques
Opiacés
Anticalciques : altération de la contractilité du détrusor
Alpha agonistes : augmentation du tonus urétral
ß-agonistes (blocage de la fonction du détrusor)

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27
Q

Médicaments causant urgences ou incontinence d’effort

A

Impériosités : diurétiques —> polyurie
Incontinence d’effort
- IEC (toux)
- Alpha bloquants (relaxation sphinctérienne urétrale, renforcement du tonus)

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28
Q

Facteurs de risques prolapsus génital

A

Prédisposition : génétique, ethnie, F > H
Incitation : AVB, parité, neuropathie, ATCD hystérectomie
Provocation : obésité, tabac, toux chronique, constipation, port de charges lourdes
Décompensation : âge, ménopause myopathie, neuropathie

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29
Q

Types de prolapsus

A
  • Antérieur : cystocèle –> central ou latéral (urétro-cystocèle)
  • Moyen : hystérocèle, trachélocèle, prolpasus du dôme (post hysterectomie)
  • Postérieur : rectocèle, entérocèle
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30
Q

Trachélocèle

A

Prolapsus col utérin

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31
Q

Classifications prolapsus

A
  • Baden-Walker : en fonction de l’hymen

- POP Q-Score : mesures + précises

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32
Q

Symptômes vaginaux prolapsus

A
  • Pesanteur, protrusion, lombalgies
  • Sensation boule intra-vaginale
  • ++ fin de journée, effort
    • le matin, décubitus dorsal
  • Sgnmt
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33
Q

Symptômes urinaires prolapsus

A
  • Incontinence d’effort
  • Urgenturie ou incontinence urinaire par ugenturie
  • Dysurie
  • Rétention urinaire
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34
Q

Symptômes digestifs prolapsus

A
  • Constipation
  • Incontinence anale
  • Urgences fécales
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35
Q

Symptômes sexuels prolapsus

A

Dyspareunie, altération sexualité

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36
Q

Questionnaire rapide incontinence

A

3IQ

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37
Q

Examens complémentaires prolapsus / incontinence

A
  • Bandelette et sédiment urinaire
  • Culture urinaire
  • Fonction rénale
  • Périnéosonographie
  • Echographie indo-anale
  • Bilan urodynamique
  • Cystoscopie
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38
Q

Principe périnéosonographie

A

Sonde sur vulve : visualisation vessie —> volume vésical et résiduel, mobilité rétro-vésicale, mobilité urètre, contrôle post-op (position bandelette)

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39
Q

But échographie endo-anale

A

Contrôle musculature anale —> sphincters anaux interne et externe

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40
Q

Méthode bilan urodynamique

A
  • Débimétrie : mesure flux et vitesse vidange
  • Cystomanométrie : calcul pression intra-abdo approximative —> vessie hyperactive, tolérance remplissage, P-urètre N lors de la miction ?
  • Shinctérométrie
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41
Q

Conditions bilan urodynamique

A
  • Arrêt anti-ach 3S avant
  • TT infection urinaire
  • Vessie pleine
  • 1h
  • Position gynécologique
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42
Q

Indications bilan urodynamique

A
  • Bilan pré-opératoire en cas de prolapsus uro-génital
  • Toute incontinence complexe difficile à caractériser
  • Récidive d’une incontinence urinaire après chirurgie
  • Suspicion de trouble de la vidange vésicale
  • Antécédents de chirurgie pelvienne radicale ou de radiothérapie
  • Maladie neurologique
  • Echec de traitement conservateur
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43
Q

Indications cystoscopie

A
  • Urgenturie ne répondant pas à un traitement médicamenteux
  • Hématurie
  • Echec de filet (érosion/migration vésicale)
  • Exclure pathologie intra-vésicale ou des conséquences d’une hyperactivité vésicale (trabéculation)
  • Effectuer une cytologie dans le même temps
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44
Q

Traitement de base incontinence

A
  • MHD : poids, médication, café, alcool, constipation, toux, hydratation
  • Physiothérapie
  • Médicamenteux : estrogénisation locale
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45
Q

CI estrogénisation (1)

A

Cancers hormono-dépendants

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46
Q

Traitement conservateur incontinence effort

A
  • Pessaire urétral

- Tampons vaginaux jetables

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47
Q

Traitement chirurgical incontinence effort

A
  • Bandelette sous urétrale
  • Colposuspension selon Burch
  • Injections para-urétrale de collagène
  • Sphincter artificiel
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48
Q

Risques et complications bandelette :

A
  • Risques : lésion vésicale, vasculaire ou digestive entre autre avec case report de décès
  • Complications : dysurie, rétention urinaire, érosions (2%), urgences de novo (6%), infections urinaires à répétition (7.5%).
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49
Q

Traitement vessie hyperactive

A
  • Anticholinergiques : Vesicare® (Solifénacine), Toviaz ® (Fésotérodine) —> délai 4-12 semaines
  • Mirabegron (Betmiga) : agoniste sélectif ß3-adrénergique —> délai 4-12S
  • Injection botox IM (détrusor)
  • Neuro-stimulation (nerf tibial post ou sacral)
  • Pessaire : dernier recours
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50
Q

Effets secondaires anticholinergiques

A

Sècheresse buccale, rétention urinaire, constipation, troubles visuels, céphalées

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51
Q

CI anticholinergiques

A

Glaucome à angle fermé, myasthénie, trouble de mémoire

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52
Q

CI agoniste sélectif ß3-adrénergique

A

HTA non traitée

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53
Q

Traitement prolapsus

A
  • Expectatif
  • Physio
  • Pessaire
  • Chirurgical
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54
Q

Voies d’abord chirurgical prolapsus

A
  • Vaginal
  • Laparoscopie
  • Abdominal
55
Q

Chirurgie selon compartiment (prolapsus)

A
  • Antérieur : colporraphie antérieure + suspension par pose de filet
  • Moyen :
    • Suspension par pose filet (pour remplacer le tissu) :
    • Fixation du col cervical ou du dôme vaginal avec ou sans hystérectomie
  • Postérieur : colporraphie postérieure
56
Q

Types cancer ovaire

A
  • Progression lente

- Progression rapide

57
Q

EC pour caractériser cancer ovaire

A
  • Echographie (1er)

- IRM

58
Q

Pathologies fonctionnelles ovaires

A
  • Kystes folliculaires simples

- Kyste lutéal hémorragique : contrôle à 8 semaines

59
Q

Critères radiographiques kyste folliculaire simple

A
  1. Echo
    - > 3 cm, < 8cm de diamètre
    - Anéchogène, bien délimité
    - Renforcement postérieur
  2. IRM
    - Uniloculaire, parois fines
    - Pas de tissus solides ni septa
    - Hyperintense T2, hypointense T1
    - Réhaussement séquence de perfusion < au myomètre
60
Q

DD kyste folliculaire simple

A

Cystadénome séreux

61
Q

Critères radiographiques kyste lutéal hémorragique

A
  1. Echo
    - Septas internes pas rattachés à paroi, mobiles : filet de pêche
    - Hypervascularisation périphérique
    - Pas de vascularisation interne
  2. IRM
    - Hyperintense T1 et T1 fat sat = sang
    - Réhaussement séquence de perfusion < au myomètre
62
Q

DD kyste lutéal hémorragique

A

Kystes organiques, fibromes, cystadénomes, cystadénocarcinomes, tératomes

63
Q

Pathologies organiques ovariennes

A

Bénignes, borderline, malignes

  • Epithéliales : 2/3
  • Germinales : tératome mature kystique = kyste épidermoïde ++ —> 20-25%
  • Cordons sexuels et stroma : 5-10%
64
Q

Signe du croissant

A

Signe sur IRM prouvant que la lésion est ovarienne

65
Q

IRM tératome

A

Hyperintense T2, hyperintense T1 et hypointense T1 fat sat = graisse

66
Q

IRM lésions organiques

A
  • Structures papillaires
  • Multiloculaire
  • Contour irrégulier
  • Flux sanguin majeur
  • Diffusion restreinte : à investiguer
  • Réhaussement séquence de perfusion > au myomètre
67
Q

Staging cancer ovaire

A

CT : étendue (métastase, péritoine), évaluation probabilité cytoréduction primaire, IC à chimio néo-ad

68
Q

Implants péritonéaux cancer ovaire

A

Stagnation ascite : pelvis, gouttière pariétocolique droite, espace Morisson

69
Q

Suivi cancer ovaire

A

CT et PET-CT, +/- IRM

70
Q

Classification lésions ovariennes

A

IOTA (échographique)

71
Q

Classification probabilité de malignité et prise en charge

A

Système O-RADS

72
Q

Investigation cancer endomètre

A
  • Echographie
  • IRM (bilan d’extension) : envahissement myomètre, extra-utérine
  • CT ou PET-CT (bilan extension à distance) : ggl
73
Q

Epaisseur N endomètre

A
  • Post-ménopausique ≤ 5mm

- Pré-ménopausique ≤ 15mm

74
Q

Classification cancer endomètre et col utérus

A

FIGO

75
Q

Prise en charge cancer endomètre

A
  • Pipelle de Cornier
  • Hystéroscopie
  • Curetag
76
Q

Léiomyomes / fibromes

A

Tumeur bénigne paroi utérus

77
Q

Critères malignité fibromes

A

Bords nodulaires, zones hypointenses T2, hémorragie, plages non réhaussantes

78
Q

Prévention cancer col utérin

A
  • Frottis

- Vaccin

79
Q

Investigations cancer col utérin

A
  • IRM et clinique : loco-régional —> envahissement paramètre

- IRM et PET-CT : bilan ext. à distance

80
Q

Composition du sein

A
  • Lobules
  • Canaux galactophoriques
  • Plaques aérolo-mammelonaire
81
Q

Anatomie creux axillaire

A

Compartiment de forme pyramidale
- Pilier antérieur : marge du muscle grand pectoral
- Pilier postérieur : marge du muscle grand dorsal
- Sommet : canal cervico-axillaire
- Base : entre le grand pectoral et le grand dorsal
3 niveaux de Fisher = étages de Berg (selon muscle petit pectoral)
- Niveau I : ggl lymphatiques latéraux au MPP
- Niveau II : postérieurs
- Niveau III : médians

82
Q

Mastodynies

A

Douleurs mammaires

83
Q

Maladie de Paget du sein

A
  • Cancer in situ PAM associé à 80% à carcinome glande mammaire
  • Eruption cutanée ou d’autres changements sur la peau du mamelon, habituellement sur un seulsein
84
Q

Définition ggl de Troisier

A

Ggl sus-claviculaire

85
Q

Classification cancer du sein

A
  • TNM

- Par stades : UICC

86
Q

Prise en charge stade I (sein)

A
  • Mammographie, échographie mammaire et axillaire +/- biopsie, +/- IRM
  • Pathologie : type, grade, HER2, Ki67
  • Labo : FSS, groupe, ASAT / ALAT, P. alc. bili. tot
  • Pas de bilan d’extension
  • Fertilité à discuter
87
Q

Traitement stade I (sein)

A
  • 1)
    • Tumorectomie
    • OU Mastectomie +/- reconstruction
  • 2) Ggl sentinelle et / ou curage
  • 3) TTT adjuvants systémiques / radiothérapie
88
Q

Prise en charge stade IIA (sein)

A
  • Mammographie, échographie mammaire et axillaire +/- biopsie, +/- IRM
  • Pathologie : type, grade, HER2, Ki67
  • Labo : FSS, groupe, ASAT / ALAT, P. alc. bili. tot
  • Bilan d’extension : si mastectomie ou TNou HER2° ou N+ ou symptômes / anomalie bio
  • Fertilité à discuter
89
Q

Traitement stade IIA (sein)

A
  • 1)
    • Tumorectomie +/- chimio néoad si T1 ou TN ou HER2+
    • Mastectomie
  • 2) Ggl sentinelle ou curage
  • 3) TTT adjuvants systémiques / radiothérapie
90
Q

Prise en charge stade IIB et IIIA (sein)

A
  • Mammographie, échographie mammaire et axillaire +/- biopsie, +/- IRM
  • Pathologie : type, grade, HER2, Ki67
  • Labo : FSS, groupe, ASAT / ALAT, P. alc. bili. tot
  • Bilan d’extension : PET-CT (ou CT thoraco-abdo, scintigraphie osseuse, IRM cérébrale)
  • Fertilité à discuter
91
Q

Traitement stade IIB-IIIA (sein) :

A
  • 1)
    • Chimio pré-op
    • OU directement tumorectomie / mastectomie
  • 2) Ggl sentinelle si cN0 et < 5 cm, ou curage
92
Q

Surveillance cancer sein

A
  1. Suivi
    - Tous les 3M pdt 2 ans
    - Tous les 6 mois jusqu’à 6 ans
    - Puis 1x/an
  2. Si hormonottt :
    - Tests hépatiques 2x/an et cholestérol 1x/an
    - Préménopause : vérifier fonction ovarienne 1x/6M
  3. Imagerie
    - Mammographie et écho : 1x/an
    - Densitométrie osseuse initiale puis / 2 ans : si sous inhibiteur aromatase ou LHRH
    - US cardiaque 1x/3M durant ttt trastuzumab +/- pertuzumab ou T-DM1 ou neratinib
93
Q

Phases folliculaire

A
  • Recrutement
  • Sélection
  • Dominance
94
Q

Perte folliculaire

A
  • 6M : 1 mio

- Puberté : 300.000, - 1.000/jour

95
Q

Âge ménopause précoce

A

40-50 ans

96
Q

Follicules croissance basale = indépendant HHG

A

Follicules primordiaux, primaires et secondaire

97
Q

Croissance dépendante FSH-LH (lutéale)

A
  • 14j

- Follicules antraux et de Graaf

98
Q

Durée folliculogenèse

A

6 mois

99
Q

Etapes folliculogenèse

A
  • Mise en place pool folliculaire
  • Initiation croissance
  • Croissance basale
  • Croissance terminale dépendante
  • Ovulation
100
Q

Cycle menstruel

A
  • Phase folliculaire : J1 règle, 14-21j

- Phase lutéale : pic LH - J1 règles, 14j

101
Q

FSH : cibles, sécrétion, actions

A
  • Cibles : c. granulosa
  • Sécrétion : pulsatile, longue demi-vie
  • Action : forme oestradiol (via androgènes et aromatase), recrutement follicules + croissance et maturation + sélection, déclenchement ovulation
102
Q

LH : cibles, sécrétion, action

A
  • Cible : thèque interne, un peu granulosa (progestérone)
  • Sécrétion : pic pré-ovulation
  • Action : forme androgène (DHEA) en partie transformé dans granulosa en oestrogènes, déclenche ovulation, formation et maintien CJ, transformation c. granulosa en c. lutéales, sécrétion progestérone (granulosa), préparation endomètre à la nidation
103
Q

A quoi servent les inhibines ?

A
  • A : suppression LH phase lutéale —> atrophie CJ

- B : suppression FSH phase folliculaire —> diminue production folliculaire

104
Q

Préparation endomètre

A

Phase proliférative (imprégnation oestrogénique) : augmentation progressive du nombre de glandes et vascularisation —> épaississement

Phase sécrétoire (imprégnation progestative) :

  • Diminution des mitoses et organisation des glandes
  • Diminution de l’apport sanguin et desquamation
105
Q

Taux maximal oestrogène

A

36-48h avant ovulation —> feedback positif

106
Q

Moment d’ovulation / LH

A

9h après pic LH

107
Q

Durée corps jaune

A
  • Pas de grossesse : 14j

- Grossesse : 9S (hCG) —> relai par placenta

108
Q

Durée spanioménorrhée

A

> 45 jours

109
Q

Bilan hormonal J3 (cycle menstruel)

A
  • FSH, LH, estradiol, +/- progestérone
  • Si altération de la cyclicité : testostérone, delta4 androstenedione, prolactine
  • Si suspicion de baisse de la réserve ovarienne : AMH (reflet réserve ovarienne —> permet de décider des doses de stimulation)
110
Q

Taux normaux FSH

A

Toujours corrélée à l’estradiol

  • N < 12 UI/L
  • > 12 UI/l : signe d’insuffisance ovarienne
  • Basse : signe d’hypogonadisme hypogonadotrope
111
Q

LH > FSH ?

A

En faveur d’un SOPK

112
Q

Echographie J3 (cycle menstruel)

A

Compte des follicules antraux = reflet taille stock

113
Q

Normes réserve ovarienne

A

N : 5 à 10 par ovaires
> 12 / ovaire : ovaires polykystique
< 6 : baisse de la réserve

114
Q

Echographie J12 (cycle menstruel)

A

Follicule dominante : > 14 mm –> évalue jour d’ovulation

115
Q

Echographie J20 (cycle menstruel)

A

Témoin ovulation –> Pg > 3 ng/ml

116
Q

Ménarche

A

Âge 1ères règles

117
Q

Aménorrhée primaire

A

Pas de menstruations au 16ème anniversaire ou 2-3 ans après la thélarche

118
Q

Volume des saignements

A

35 mL (pathologique si > 80 ml)

119
Q

Durée des saignements (cycle)

A

4 jours (2-7)

120
Q

Aménorrhée secondaire

A

Absence de règles pdt > 3 mois consécutifs

121
Q

Ménorragies

A

Troubles de la durée des menstruations

122
Q

Troubles de la quantité du flux sanguin

A

Hyperménorrhée

Hypoménorrhée

123
Q

Ménopause

A

Arrêt définitif des menstruations résultant de la perte de l’activité folliculaire ovarienne.

  • > 12 mois d’aménorrhée
  • Diagnostic rétrospectif
124
Q

Périménopause

A

Période précédant la ménopause, quand apparaissent les signes cliniques et biologiques annonçant la ménopause et l’année qui suit les dernières règles.

125
Q

Insuffisance ovarienne prématurée

A
  • Âge : < 40 ans
  • Aménorrhée > 4M, fluctuant
  • Gonadotrophines élevées avec des taux de FSH >20 UI/L
126
Q

Etapes ménopause

A
  • Préménopause : activité folliculaire normale à abaissée —> compte folliculaire baisse, cycles se raccourcissent, AMH baisse, FSH augmente
  • Période d’aménorrhée, cycles irréguliers : dès environ 47 ans
  • Aménorrhée prolongée : environ 49 ans
127
Q

Signes cliniques ménopause

A

1) Période de troubles du cycle fréquents
2) Signes d’hyper-estrogénie
- Mastodynies
- Prise de poids
- Troubles de l’humeur, nervosité
Signes hypo-estrogénie : bouffées de chaleur, sueurs nocturnes, sécheresse vaginale, tb sommeil et humeur, atrophie uro-génitale, ostéopénie, risque CV
3) Période de troubles du cycle fréquents
4) Syndrome climatérique (hyper-oestrogénie)

128
Q

Pathologies dues à hyperostrogénie

A
Au niveau utérin
- Dysménorrhées, syndrome prémenstruel
- Fibromyomes 
- Hyperplasie endométriale : cancer endomètre
Au niveau ovarien : kyste fonctionnel ovarien 
Au niveau mammaire
- Mastodynies
- Mastopathies bénignes
- Cancer du sein
129
Q

Prise en charge péri-ménopause

A
  • Substitution en progestérone micronisée ou progestatifs : cycle normal, diminue hyper-oestrogénie
  • Contraception efficace
130
Q

Prise en charge ménopause

A
  • Tabac, régime, apports en Ca et vitamine D, activité physique
  • Troubles vulvo-vaginaux : estrogènes systémiques / topiques
  • THM = ttt des symptômes fonctionnels ou prévention ostéoporose : oestrogènes naturels (transdermiques), progestérone naturelle de manière cyclique (diminue cancer endomètre)
131
Q

Risque THM

A

Thrombose (si systémique), infarctus myocarde, cancer du sein, artériel (surtout si en mauvaise santé)

132
Q

Dépistage cancer du sein

A

Dès 50 ans, 1x/2ans

133
Q

Surveillance THM

A
  • Mammographie
  • Frottis cervico-utérin (suivi classique)
  • Bilan glucido lipidique +/- évaluation cardio-vasculaire
  • Surveillance clinique : savoir rechercher les signes d’hypo ou d’hyperestrogénie