SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS (SOP) Flashcards

(28 cards)

1
Q

definicao da sop

A

endocrinopatia comum que se caracteriza por
oligo-ovulação ou anovulação, sinais de excesso
androgênico e múltiplos pequenos cistos ovarianos;

(sindrome hiperandrogenica)

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2
Q

principal causa de infertilidade

A

SOP
principal causa de infertilidade feminina de fator endocrinológico = anovulação e perda de
ciclicidade menstrua

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3
Q

etiopatogenia da SOP (evento patognomonico)

A

hipersecreção de LH é o evento
oligo-ovulação ou anovulação, sinais de excesso
patognomônico;

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4
Q

hiperinsulinemia na SOP

A

Hiperinsulinemia tem efeito direito na produção de androgênios ovarianos, por
ação sinérgica ao LH nas células da Teca;

o A insulina diminui a proteína carreadora
de androgênios (SHBG) pelo fígado e aumenta a testosterona livre; (mais hormonios livres/ ativos na circulacao)

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5
Q

SOPS sao hiperinsulinemicas = o que isso gera?

A

DIMINII SHBG = AUMENTO DE ANDROGENIO LIVRE

ATRESIA FOLICULAR FORMANDO MICROCISTOS OVARIANOS

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6
Q

porque SOPS tem menos FSH?

A

CONVERSAO PERIFERICA —> HIPERESTROGENISMO PERIFRICO —> DIMINUI LIBERACAO DE FHS (BAIXO EM MULHERES COM SOPS)

nas cel da granulosa o FSH permitia entrada de androstenediona produzida na teca = se cai o fsh a qtd de androstenediona prouzida na teca vai pouco para granulosa , e mais para periferia/ circulacao (vai quase tudo pra periferia)

lh alto hiperestimula a teca , que produz mais androgenio , que vai mais pro sangeu (por que nao consegue entrar na granulosa pela diminuicao de fsh )
o hiperandrogenismo atrofia foliculos = cistos

se fsh baixo = nao ha recrutamento folicular para ovular = nao ovula !!!!

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7
Q

o que acontece na SOP devido o aumento de LH?

A

lh alto hiperestimula a teca , que produz mais androgenio , que vai mais pro sangue (por que nao consegue entrar na granulosa pela diminuicao de fsh )

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8
Q

porque sao gerados os cistos?

A

pelo hiperandrogenismo

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9
Q

porque na SOP as mulheres nao ovulam?

A

fsh baixo devido ao hiperestrogenismo periferico = nao ha recrutamento folicular para ovular = nao ovula !!!!

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10
Q

ciclo vicioso da SOP

A
  1. produção androgênica excessiva das adrenais durante a puberdade;
  2. aromatizacao no tec adiposo = aumenta estrógeno periférico

3.hiperestrogenismo = diminui secrecao de FSH , mas aumenta a de LH

4.LH aumentado = mais producao de androstenediona na teca
FSH baixo = nao ha conversa de androstenediona em estrona na granulosa = excesso liberado na circulacao

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11
Q

porque a producao de LH aumenta ??

A

pelo hiperestrogenismo (feedback positivo)

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12
Q

descreva a hiperinsulinemia

A

↓ SHBG hepático e ↑
secreção androgênica no ovário e adrenal–>
↑ fração livre de E + testosterona –> atresia folicular

O aumento da conversão periférica que leva ao ↑ E
inibe ↓ FSH e ↑ LH = anovulação à infertilidade;

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13
Q

porque o uso de metformin ajuda??

A

A metformina aumenta a utilização da glicose nos
tecidos sensíveis à insulina e também diminui a
neoglicogênese hepática, reduzindo os níveis
plasmáticos de insulina;

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14
Q

a que se deve a acne e o hirsutismo ?

A

conversão periférica, no folículo piloso, da testosterona em
DHT (androgenio periferico mais potente )

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15
Q

qual o androgenio periferico mais potente??
e o sistemico??

A

DHT : androgenio periferico mais potente

androstenediona : androgenio sistemico mais potente

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16
Q

a que se deve a Pubarca precoce e menarca tardia;

A

hiperconversão periférica de
androstenediona – aumento da Estrona

17
Q

a que se deve os quadros de abortos de repetição?

A

deficiência endógena de
progesterona;

18
Q

diagnostico da sop: critério de Rotterdam;

A

oligomenorreia
hiperandrogenismo
ovarios policisticos

19
Q

presença de
pelos menos 2 ou 3 critérios, nenhum obrigatório;

A

o Hiperandrogenismo – hirsutismo;

o Contagem folicular no ultrassom: 20 ou
mais folículos com diâmetro entre 2 e 9mm, num mesmo ovário, sendo que um
único ovário já caracteriza a alteração;

o Oligomenorreia: intervalo intermenstrual
maior que 35 dias ou amenorreia, se
intervalo menstrual maior que 90 dias

o Excluir outras causas de
Hiperandrogenismo (Hiperplasia
congênita da adrenal e tumores
produtores de androgênio);

20
Q

TRATAMENTO : objetivo

A

inibir a produção de
esteroides ovarianos (androgênio) e diminuir a sua
biodisponibilidade através do aumento da SHBG;

o Bloquear a esteroidogênese;
o Aumentar o SHBG – diminui o circulante e aumenta a reserva;

21
Q

primeira linha de tratamento

A

anticoncepcionais orais combinado (ACO)–> o melhor é o que tem ação
anti-androgênica;

22
Q

acao dos ACO na SOP

A

suprimem o LH diminuíndo a
secreção de androgênio ovariano e queda
do ACTH;

Os estrogênios aumentam o SHBG

A progesterona compete com receptores de 5-alfa-redutase no folículo piloso e a
bioatividade da DHT = diminui a pilificação;

23
Q

funcao do estradiol produzido na granulosa (em um ciclo normal)

A

Feedback negativo leve sobre FSH e LH na fase folicular

Feedback positivo agudo quando atinge alto nível sustentado → induz o pico de LH → ovulação.

24
Q

ciclo na SOP: Estrona

A

Hiperandrogenismo:
O excesso de andrógenos (como testosterona e androstenediona) nas mulheres com SOP é convertido em estrona (E1) por aromatização no tecido adiposo periférico.
A estrona é uma forma de estrogênio mais fraca do que o estradiol, mas em níveis cronicamente elevados, tem efeitos biológicos importantes.

25
Por que o excesso de estrona gera anovulação?
exerce feedback negativo constante (e não cíclico) sobre o hipotálamo e hipófise. Isso inibe a secreção pulsátil normal de GnRH. A ausência dessa pulsação adequada de GnRH prejudica: A liberação adequada de FSH → folículos não se desenvolvem plenamente. A liberação do pico de LH → não ocorre ovulação. 🔄 Ausência de seleção do folículo dominante O ambiente com FSH insuficiente impede que um único folículo atinja dominância e libere estradiol de forma crescente e sustentada. Sem esse pico de estradiol (E2), não há estímulo positivo para o pico de LH.
26
Resumo da sequência fisiopatológica na SOP anovulatória com predomínio de estrona
Hiperandrogenismo periférico → ↑ conversão de andrógenos em estrona. ↑ Estrona crônica → feedback negativo contínuo sobre o eixo HHO. ↓ Secreção pulsátil de GnRH → ↓ FSH e ausência de pico de LH. Nenhum folículo atinge maturação → sem ovulação. Mantém-se um ciclo anovulatório crônico.
27
no que sao convertidos os androgênios na periferia?
Esses andrógenos são convertidos na periferia em di-hidrotestosterona (DHT), um metabólito mais potente, via enzima 5α-redutase presente no folículo piloso.
28
Como o DHT provoca queda de cabelo no couro cabeludo feminino?
A DHT atua diretamente nos receptores androgênicos do bulbo piloso, = O folículo capilar encolhe. Produz fios mais curtos, finos e menos pigmentados Encurtamento da fase de crescimento capilar Redução progressiva da densidade capilar: