SINDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTACAO Flashcards
(50 cards)
definição de hipertensao na gravidez
Define-se hipertensão na gestação como PAS >
140mmHg e/ou PAD > 90mmHg, confirmada em 2 medidas com intervalo de 4 horas
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GRAVIDEZ ate 20 semanas
hipertensao arterial sistemica
e
sindrome do jaleco branco
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GRAVIDEZ apos 20 semanas
hipertensao gestacional
pre eclampsia, eclampsia e sindrome de hellp
has+ pre eclampsia superajuntada (pre eclampsia sobreposta)
condições ideais para aferir pressao
sentada com braco esquerdo na altura do coracao, apos repouso de pelo menos 10 minutos
pre eclampsia
gestante previamente normotensão com elevação da PA apos 20 semanas com proteinuria significativa
na ausencia de proteinuria considerar pre eclampisa caso a gestante desenvolva algum sinal de gravidade
ex: se tenho uma gestante de 14 semanas com pressao acima de 14 ou 90 , ela é hipertesna cronica, e nao pre eclampsia, pois esta antes das 20 semanas)
hipertensao gestacional
elevação da pa apos 20 semanas SEM PROTEINURIA
hipertensao arteria cronica
hipertensao previa a gestacao ou detectada antes da 20 semana
has com pre eclampsia sobreposta
hipertensao previa a gestacao ou detectada antes da 20 semana + proteinuria previamente ausente surgida apos 20 semanas
se ja tinha proteinuria previa, buscar sinais de gravidade apos 20 semanas
pre eclampsia - doenca hipertensiva especifica da gravidez = quadro clinico,
Hipertensão Arterial (duas medidas >
140x90mmHg) + edema e proteinúria
Hipertensão Arterial + disfunção de órgão
alvo
é autolimitada - tende a desaparecer no puerperio
porque ocorre pre eclampsia
ocorre por placentacao deficiente =-> defeito na invasão trofoblastica:
o Predisposição genética;
o Resposta inflamatória sistêmica;
o Quebra da tolerância imunológica;
o Deficiência do estado nutricional;
o Desequilíbrio angiogênico;
porque uma mulher jovem pode se tornar hipertensa apos gravidez
podem se tornar hipertensas por pre eclampisa (lesao renal na gravidez)
fatores de risco da pre eclampsia
nuliparidade (utero que nunca se distendeu
pre eclampsia em gravidez anterior
idade sup a 40 ou inf a 18
hist familiar de pre eclampsia
-hipertensao cronica/ doenca renal cronica
-doenca autoimune
-doenca vascular
dm
gemelar (hiperdistensao do utero libera substancia vasoconstrictoras)
grupo racial/ etnico minoritario
hidropsia fetal e polidrapnio
hipert mau controlado (doencas da tireoide)
rciu, dpp, morte fetal sem causa aparentte
intervalo inter gestacional prolongado (5 anos entre uma gest e outra = reestreia funcional)
curto intervalo de gestacoes aumenta risco de recorrencia
fatores relacionados ao parceiro (novo parceiro, exposicao limitada ao esperma)
fiv
principal causa de dpp
(principal causa de dpp é pre eclampsia - pois quando tem uma crise hipertensiva, a arteriola do endometrio sofre vaso constricao = isquemia = facilita dpp)
critérios laboratoriais da pre eclampsia
Presença da proteína sFlt-1 (fm-like
Tyrosine kinase-1)*
Presença da proteína PLGF*
*preditivas de pré-
eclâmpsia;
Proteína > 300mg em urina de 24h ou
relação proteína/creatinina urinária >
0,3/dL em amostra isolada ou labstick > 2+;
prevenção secundaria da pre eclampsia
aas e carbonato de calcio
teoria da Deficiência de invasão trofoblástica
no início da gestação normal, as células trofoblásticas invadem as artérias
espiraladas uterinas, causando uma remodelação que permite maior fluxo sanguíneo;
na pré-eclâmpsia, essa invasão
é insuficiente, o que mantém as artérias com um calibre reduzido do que deveria e alta resistência
teoria da isquemia placentaria e liberado de fatores angiogenicos
a insuficiência na invasão trofoblástica leva à isquemia na placenta;
como resposta, a placenta libera fatores antiangiogênicos, como o sFlt-1 e a endoglina solúvel,
que inibem fatores pró-angiogênicos (como VEGF e PIGF), essenciais para a saúde do endotélio vascular;
teoria do dano endotelial sistemico
os fatores antiangiogênicos afetam o endotélio dos vasos maternos, levando a disfunção
endotelial generalizada; isso causa aumento da permeabilidade vascular, levando a edema e a proteinúria, além de
contribuir para a vasoconstrição, elevando a pressão arterial
teoria da Ativação de cascatas inflamatórias e de coagulação
a disfunção endotelial estimula a resposta inflamatória e ativa o sistema de coagulação, o que pode resultar em microtromboses; esse processo contribui para a redução do fluxo sanguíneo para órgãos vitais, como rins e fígado, e explica complicações graves da pré-eclâmpsia, como a síndrome
HELLP;
teoria da Redução da capacidade de vasodilatação
o dano endotelial reduz a produção de óxido nítrico, um importante
vasodilatador. Isso intensifica a vasoconstrição, contribuindo ainda mais para a hipertensão e para o quadro de pré-eclâmpsia;
teoria inflamatorio : 2 estagios
1º estágio pré-clínico: alterações no
desenvolvimento placentário e modificações na
circulação uterina = hipóxia
placentária = estresse oxidativo =
produção de fatores inflamatórios e
antiangiogênicos;
- 2º estágio clínico: a disfunção placentária e os fatores liberados por ela lesam o endotélio sistemicamente, resultando em hipertensão arterial e o comprometimento de órgãos-alvo,
sendo as alterações glomerulares
(glomeruloendoteliose) as mais características das lesões e responsáveis pelo aparecimento de
proteinúria;
fisiopatologia da pre eclampsia (desbalanco de fatores vasoconstrictores e vasodilatadores)
O óxido nítrico é produzido em grande quantidade na gestação normal = vasodilatador fisiológico;
–>A queda provoca vasoconstrição peri-renal e proteinúria –> RCIU;
Aumentos de vasoconstritores: endotelina e ácido araquidônico;
–>Esse desbalanço leva a um aumento dos fatores antiangiogênicos = glomeruloendoteliose =
proteinúria;
teoria imunologica
trofoblasto é um corpo estranho -
Aumento do tromboxano (TxA2) e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona –> vasoconstrição e agregação plaquetária;
Pouca ação da prostaciclina (PGI2) e óxido nítrico (os quais sao vasodilatadores)
OBS: teoria fortemente relacionada a primigestas,
gemelaridade (isquemia uterina) e na troca de parceiros
teoria da ma adaptação trofoblastica
9ª/20ª semana –> citotrofoblasto invade vasos endometriais –> destruição do
tecido muscular endotelial para iniciar placentogenese–> dilatação das artérias espiraladas –> área de baixa resistência;
na PE –> destruição parcial das arteríolas por deficiência da segunda onda de invasão trofoblástica;