SINDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTACAO Flashcards

(50 cards)

1
Q

definição de hipertensao na gravidez

A

Define-se hipertensão na gestação como PAS >
140mmHg e/ou PAD > 90mmHg, confirmada em 2 medidas com intervalo de 4 horas

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2
Q

SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GRAVIDEZ ate 20 semanas

A

hipertensao arterial sistemica
e
sindrome do jaleco branco

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3
Q

SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GRAVIDEZ apos 20 semanas

A

hipertensao gestacional

pre eclampsia, eclampsia e sindrome de hellp

has+ pre eclampsia superajuntada (pre eclampsia sobreposta)

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4
Q

condições ideais para aferir pressao

A

sentada com braco esquerdo na altura do coracao, apos repouso de pelo menos 10 minutos

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5
Q

pre eclampsia

A

gestante previamente normotensão com elevação da PA apos 20 semanas com proteinuria significativa
na ausencia de proteinuria considerar pre eclampisa caso a gestante desenvolva algum sinal de gravidade

ex: se tenho uma gestante de 14 semanas com pressao acima de 14 ou 90 , ela é hipertesna cronica, e nao pre eclampsia, pois esta antes das 20 semanas)

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6
Q

hipertensao gestacional

A

elevação da pa apos 20 semanas SEM PROTEINURIA

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7
Q

hipertensao arteria cronica

A

hipertensao previa a gestacao ou detectada antes da 20 semana

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8
Q

has com pre eclampsia sobreposta

A

hipertensao previa a gestacao ou detectada antes da 20 semana + proteinuria previamente ausente surgida apos 20 semanas
se ja tinha proteinuria previa, buscar sinais de gravidade apos 20 semanas

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9
Q

pre eclampsia - doenca hipertensiva especifica da gravidez = quadro clinico,

A

Hipertensão Arterial (duas medidas >
140x90mmHg) + edema e proteinúria

Hipertensão Arterial + disfunção de órgão
alvo

é autolimitada - tende a desaparecer no puerperio

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10
Q

porque ocorre pre eclampsia

A

ocorre por placentacao deficiente =-> defeito na invasão trofoblastica:
o Predisposição genética;
o Resposta inflamatória sistêmica;
o Quebra da tolerância imunológica;
o Deficiência do estado nutricional;
o Desequilíbrio angiogênico;

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11
Q

porque uma mulher jovem pode se tornar hipertensa apos gravidez

A

podem se tornar hipertensas por pre eclampisa (lesao renal na gravidez)

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12
Q

fatores de risco da pre eclampsia

A

nuliparidade (utero que nunca se distendeu
pre eclampsia em gravidez anterior
idade sup a 40 ou inf a 18
hist familiar de pre eclampsia
-hipertensao cronica/ doenca renal cronica
-doenca autoimune
-doenca vascular
dm
gemelar (hiperdistensao do utero libera substancia vasoconstrictoras)
grupo racial/ etnico minoritario
hidropsia fetal e polidrapnio
hipert mau controlado (doencas da tireoide)
rciu, dpp, morte fetal sem causa aparentte
intervalo inter gestacional prolongado (5 anos entre uma gest e outra = reestreia funcional)
curto intervalo de gestacoes aumenta risco de recorrencia
fatores relacionados ao parceiro (novo parceiro, exposicao limitada ao esperma)
fiv

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13
Q

principal causa de dpp

A

(principal causa de dpp é pre eclampsia - pois quando tem uma crise hipertensiva, a arteriola do endometrio sofre vaso constricao = isquemia = facilita dpp)

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14
Q

critérios laboratoriais da pre eclampsia

A

Presença da proteína sFlt-1 (fm-like
Tyrosine kinase-1)*
Presença da proteína PLGF*

*preditivas de pré-
eclâmpsia;

Proteína > 300mg em urina de 24h ou
relação proteína/creatinina urinária >
0,3/dL em amostra isolada ou labstick > 2+;

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15
Q

prevenção secundaria da pre eclampsia

A

aas e carbonato de calcio

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16
Q

teoria da Deficiência de invasão trofoblástica

A

no início da gestação normal, as células trofoblásticas invadem as artérias
espiraladas uterinas, causando uma remodelação que permite maior fluxo sanguíneo;

na pré-eclâmpsia, essa invasão
é insuficiente, o que mantém as artérias com um calibre reduzido do que deveria e alta resistência

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17
Q

teoria da isquemia placentaria e liberado de fatores angiogenicos

A

a insuficiência na invasão trofoblástica leva à isquemia na placenta;

como resposta, a placenta libera fatores antiangiogênicos, como o sFlt-1 e a endoglina solúvel,
que inibem fatores pró-angiogênicos (como VEGF e PIGF), essenciais para a saúde do endotélio vascular;

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18
Q

teoria do dano endotelial sistemico

A

os fatores antiangiogênicos afetam o endotélio dos vasos maternos, levando a disfunção
endotelial generalizada; isso causa aumento da permeabilidade vascular, levando a edema e a proteinúria, além de
contribuir para a vasoconstrição, elevando a pressão arterial

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19
Q

teoria da Ativação de cascatas inflamatórias e de coagulação

A

a disfunção endotelial estimula a resposta inflamatória e ativa o sistema de coagulação, o que pode resultar em microtromboses; esse processo contribui para a redução do fluxo sanguíneo para órgãos vitais, como rins e fígado, e explica complicações graves da pré-eclâmpsia, como a síndrome
HELLP;

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20
Q

teoria da Redução da capacidade de vasodilatação

A

o dano endotelial reduz a produção de óxido nítrico, um importante
vasodilatador. Isso intensifica a vasoconstrição, contribuindo ainda mais para a hipertensão e para o quadro de pré-eclâmpsia;

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21
Q

teoria inflamatorio : 2 estagios

A

1º estágio pré-clínico: alterações no
desenvolvimento placentário e modificações na
circulação uterina = hipóxia
placentária = estresse oxidativo =
produção de fatores inflamatórios e
antiangiogênicos;

  • 2º estágio clínico: a disfunção placentária e os fatores liberados por ela lesam o endotélio sistemicamente, resultando em hipertensão arterial e o comprometimento de órgãos-alvo,
    sendo as alterações glomerulares
    (glomeruloendoteliose) as mais características das lesões e responsáveis pelo aparecimento de
    proteinúria;
22
Q

fisiopatologia da pre eclampsia (desbalanco de fatores vasoconstrictores e vasodilatadores)

A

O óxido nítrico é produzido em grande quantidade na gestação normal = vasodilatador fisiológico;
–>A queda provoca vasoconstrição peri-renal e proteinúria –> RCIU;

Aumentos de vasoconstritores: endotelina e ácido araquidônico;
–>Esse desbalanço leva a um aumento dos fatores antiangiogênicos = glomeruloendoteliose =
proteinúria;

23
Q

teoria imunologica

A

trofoblasto é um corpo estranho -
Aumento do tromboxano (TxA2) e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona –> vasoconstrição e agregação plaquetária;

Pouca ação da prostaciclina (PGI2) e óxido nítrico (os quais sao vasodilatadores)

OBS: teoria fortemente relacionada a primigestas,
gemelaridade (isquemia uterina) e na troca de parceiros

24
Q

teoria da ma adaptação trofoblastica

A

9ª/20ª semana –> citotrofoblasto invade vasos endometriais –> destruição do
tecido muscular endotelial para iniciar placentogenese–> dilatação das artérias espiraladas –> área de baixa resistência;

na PE –> destruição parcial das arteríolas por deficiência da segunda onda de invasão trofoblástica;

25
placentogenese normal
9 a 12 semana: invasão da porção tecidual das arteríolas espraiadas por macrofagos = vasodilatação 16ª a 20ª semana: trofoblasto invade a camada superficial miometrial das arteriolas deve ocasionar baixa pressao para as trocas materno fetais
26
PLACENTAÇÃO ANORMAL
na PE, as ondas de invasão trofoblastica se fazem de forma deficiente com destruição ineficaz do endotélio = nao causa vasodilatação = isquemia e alta pressao = liberacao de citrinas inflamatórias sistémicas destruicao parcial, menos macrofagos, isquemia , regiao de alta pressao, liberacaode citocinas inflamatorias sistemica = principal etiopatogenia da pre eclampsia deficiencia de ox nitrico = desregulacao do tonus vascular em resumo : alta destruição --> baixa pressao baixa destruicao --> alta pressao
27
quadro clinico da PE
* PA maior/igual a 140x90mmHg; * Cefaleia com ou sem turvação visual – escotomas; * Edema ou anasarca; * Ganho de peso acima de 1kg/semana ou 3kg/mês; * Epigastralgia; * Confusão mental; * Dispneia; * Proteinúria de 24 horas ≥ 300 mg ou relação generalizada; proteína/creatinina urinárias ≥ 0,3 mg/dl; * Oligúria: diurese inferior a 500 mL/24h; doppler da arteria uterina com 13 semanas (ondice de pulsatilidade aumentado) hemograma com plaqueTOPENIAs, coagulograma , tgo tgp ldh, urina 1, bilirrubinas pela hemolise, ureia e creatinina acido urico , anemia hemolitica, dor em hipoc direito ecg, raixo x de torax
28
classificação da PE
leve : s/ disfuncao organica e alterações laboratoriais. PA entre 140X80 e 160X110 (edema e proteinuria podem estar ausentes ) grave: c/ disfuncao organica e/ou alterações laboratoriais. PA acima de 160x110 - edema e proteinuria -aumento de enzimas hepaticas -plaquetopenia <100mil -oliguria: < 500 ml /dia -cratinina> 1,2 mg -anemia hemolítica e esquizocitos -iminencia de ecmalpsia -alteracao da vitalidade fetal
29
13/90 com manifestações de edema, proteinuria e comprometimento orgânico
é pre eclampsia grave
30
14/90 com edema cerebral
pre eclampsia grave (independente de ser menos que 160/110, pois ja tem comprometimento orgânico (iminencia de eclampsia)
31
sinais importantes de gravidade na PE
e crise ou emergência hipertensiva: PAS > 160 e/ou PAD > 110mmHg; Sinal de iminência de eclâmpsia – comprometimento do sistema nervoso central; Eclâmpsia: desenvolvimento de convulsões tônico- clônicas; Síndrome HELLP: disfunção hepática;(hemolise, elevacao das enzimas hepaticas e plaquetopenia (complicacao grave da pre eclampsia) (oliguria, dor toracica, epihgastrica , em hipocondrio direito e edema agudo de pulmao ) (edema , proteinuria, aumento de enzima hepaticas , plaquetopeniam, creatinina > 1 tgo e tgp > 40 anemia hemolitica rciu , alteracao no dopller , snc (alteracoes de comportamento )
32
iminencia de eclampsia
precede a eclampsia comprometimento de snc (cefaleia, fotofobia, escotomas, fosfeas e embasamento, amaurose, torpor, alteracao de comportamento) nauseas, vomitos, dor epigástrico ou hipoc direito - comprometimento hepático (hellp) hiperrreflexia
33
eclampsia
convulsão e coma (sindrome convulsiva sec a hipertensao) causa da convulsão : vasoconstricao--> isquemia, edema citotóxico e infarto tecidual; risco e ave hemorrágico
34
sindrome de hellp
Hemolysis Elevated Liver enzymes test and Low Platelet counts --> hemólise, elevação das enzimas hepáticas e diminuição das plaquetas; Alta mortalidade por sangramento e descolamento placentário; sindrome de help é sempre consequencia da eclampsia . provavel reacao autoimune com alteracao hepatica hemolise - distencao - dor em hipoc direito
35
quadro da sindrome de hellp
quadro de sangramento generalizado (CIVD – coagulação intravascular disseminada), plaquetopenia, epigastralgia e dor em hipocôndrio direito;
36
Critérios laboratoriais da hellp
o Hemólise: anemia grave – hemoglobina < 8g/dL; o Desidrogenase lática (DHL): > 600UI/L; o Bilirrubina indireta: > 1,0mg/dL; o Haptoglobina < 25mg/dL – marcador sensível de hemólise; o Presença de esquizócitos (fragmentadas) e equinócitos (espiculadas) em sangue periférico – formas jovens sanguíneas; o TGO e TGP > 70 UI/L; o Plaquetopenia: valores < 100.000/mm3
37
complicacoes da hellp
o DPP o Hematoma hepático e falência hepática; Edema agudo de pulmao
38
conduta em caso de hellp
resolução da gestação independente da idade gestacional -->retirar a placenta;
39
PE superajuntada
Acomete a mulher hipertensa crônica (antes da gestacao) que após a 20ª semana de gestação evolui com o aparecimento ou piora de proteinúria; - incremento medicamentoso (metil dopa) - lesao de órgão alvo -comprometimento placentario - doppler (obs: hipertensa cronica superajuntada é oligossintomatica (pois ela sempre foi hipertensa))
40
risco maior de pe superajuntada
mulheres com doença renal prévia, diabetes, colagenosas, síndrome antifosfolípides e gemelares;
41
hipertensao gestacional
parece após a 20ª semana de gestação; SEM PROTEINURIA E SEM AS CARAC DA PE AUSENCIA DE OUTRAS ALTERACOES SITEMICA oligossintomaticas Regride após a 12ª semana do puerpério
42
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
se manifesta antes da gravidez ou antes da 20ª semana e que se mantém após a 12ª semana do puerpério; Diagnóstico: ausência de proteinúria, edema e fundoscopia Anormal; (confirmado diag com fundo de olho) maiores taxas de complicação: RCIU, sofrimento fetal, DPP, prematuridade com altas taxas de mortalidade e mortalidade materna (eclâmpsia – 45%);
43
porque hipertensao arterial cronica tem parto prematuro
artreiola espiralar é mais aterosclerotica do que uma pre eclamptica desde a nidacao o feto recebe menos sangue - nao passa de 28 semanas
44
TRATAMENTO DAS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GESTAÇÃO : TRATAMENOT AMBULATORIAL
metildopa - comprimidos de 250 a 500mg --> 750mg até 2000mg/dia de 2 a 4x/dia; Bloqueadores de canal de cálcio--> tratamentos mais rápidos; amlodipino e caverdilol (betabloqueadores) 34 semanas, edema e cefaleia , sem iminencia de eclampsia = entrar com amlodipino ou caverdinol (drogas de acao rapida) nao da pra espera dois dias pro metil dopa agir
45
TRATAMENRO NA CRISE / EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Hidralazina endovenosa – dose máxima de 30mg; Fazer dois acessos : um para sulfato de magnésio + um para medicamento hipotensor;
46
34 semanas, edema e cefaleia , sem iminencia de eclampsia - tratamento
entrar com amlodipino ou caverdinol (drogas de acao rapida) (betabloqueadores) nao da pra espera dois dias pro metil dopa agir
47
em iminências de eclampisas por dar sulfato de magnésio e os sintomas regrediram , ficando normotensa. o que fazer?
deixa a gravidez ( bloqueado de canal de calcio, beta bloqueador )
48
sulfato de magnesio
tratamento da iminência de eclâmpsia e da eclâmpsia; (previne convulsões) nao usar diazepam em gravidas = ceda o nene. Não é hipotensor-> estabiliza membrana de neurônios e é neuromodulador (anticonvulsivante) Ofertar sonda vesical de demora à verificar débito para evitar intoxicação; --> deixar sempre gluoonato de calcio proximo (antídoto)
49
PROFILAXIA PARA PRÉ-ECLÂMPSIA
iniciada de 12 a 16 semanas de gestação; AAS 100mg/dia -->uso até 16ª semana causa uma melhor invasão trofoblástica; Carbonato de cálcio 1,5g/dia --> ificulta a ação do SRAA e impede que a gestante fique hipertensa;
50
RESOLUÇÃO DA GESTAÇÃO
Abaixo de 26 semanas: discutir a interrupção para preservação da saúde materna; 26-34 semanas: avaliar a resolução apenas se instabilidade materna importante --> a princípio a conduta é estabilização; Acima de 34 semanas: parto se pré-eclâmpsia grave Acima de 37 semanas: parto;