Socul ca urgenta stomatologica Flashcards
(30 cards)
definitie
7.1. Definiție
Șocul este un sindrom prcxius de cauze multiple în care o sufe-
rință tisulară generalizată prin oxigenarea insuficientă Ia nivelul celulel«.
Numitorul comun al tuturor formelor de este un îrtre
nevoia tisulară de oxigen (V02) și consumul de oxigen (C02). Acest
libru este produs fie de un dezechilibru în aprovizionarea cu oxigen Ia melul
celulelor (șocul hipovolemic, cardiogen, anafilactic), fie în deficiențe de uti-
lizare a oxigenului de către celule (șcml septic).
Astfel, nu se poate desfășura metabolismul aerob în condiții Țtime și
se produce hipoxia tisulară.
Dacă nu se tratează rapid cauza care a datffită hipoxiei
apar leziuni ale celulelor (deficiențe ale funcției membranelor celulare, edem
celular, tulburări ale echilibrului acidobazic intracelular, deficiențe ale pom-
pelor ionice cu pierderi de ioni extracelular și în final se ajunge până
moarte celulară). Suferința celulelor este urmată de suferințe tisulare generale
ale organelor și sistemelor.
clasificarea socurilor
7.2. Clasificarea șocurilor
Șocurile sunt clasificate în 3 categorii: hipovolemic, cardiogen și dis-
tributiv.Aceste tipuri fiziopatologice diferă în ceea ce privește modificările unor
parametri hemodinamici: debitul cardiac, rezistența vasculară periferică și
presiunea de umplere a capilarului pulmonar (wedge presure).
* Șocul hipovolemic: în care scăderea debitului cardiac este prcxlusă de
scăderea presarcinii, Presiunea de ocluzie pulmonară este scăzută.
* Șocul cardiogen: debitul cardiac este scăzut datorită scăderii funcției
de pompă a inimii. Pentnł a compensa scăderea debitului cardiac,
există vasoconstricție periferică, iar presiunea de ocluzie pulmonară
este crescută.
* Șocul distributiv (prin vasodilatație): debitul cardiac este normal, dar
există vasodilatație periferică generalizată, care produce o scădere a
fluxului sangvin Ia nivelul organelor. Rezistența vasculară pulmonară
poate fi normală sau poate fi scăzută. În această categorie sunt incluse
mai multe tipuri de șocul anafilactic, șcmgŕeptic, neurogen.
* Socul combinat apare în situația în care un tip inițial de are în
cursul evoluției și elemente din alt tip de soc
etiologia socului hipovolemic
Cauzele milui hipovolemic sunt multiple. Acesta poate să apară în
urma pierderilor de fluide din organism (sânge sau lichide). hipo-
volemic poate surveni în diferite circumstanțe:
1. pierderi sangvine din hemoragii externe, exteriorizate sau interne:
hemoragii posttraumatice în politraumatisme, fracturi Ia nivelul
cefalic sau ale extremităților, plăgi vasculare sau eroziuni vasculare în
tumori cutanate sau de Ia nivelul mucoaselor, hemoragii digestive
superioare din varice esofagiene rupte sau ulcer
hemotorace în fraumatismele toracice, hematoame, hemoperitoneu —
prin ruptură de splină, ficat sau vas intraabdominal, ruptură de ane-
wism de aortă, hemoragii postpartum, hemoragii prin sarcină extra-
uterină ruptă;
2. pierdere deplasmă în arsuri, dermatită exfoliantă;
3. pierderi externe de lichide: vomă, aspirații gastrice, diaree, transpi-
rații, coma acidocetozică, febră, fistule digestive, diureză excesivă;
4. pierderi interne de lichide in așa.numitul spațiu III; p”teate,
intestinală, ciroză hepatică cu ascită;
5. aport insuficient sau înlcmiri deficitare ale pier&rikr
În chirurgia maxilofacială, șoc hipovolernic pte
ragia produsă de leziunile vasculare de Ia acest nivel din
postoperator prin pierderi sangvine insuficient CfflFnsate săJ dat«ate
complicații - hematoame.
mecanismul patogenic al socului hipovolemic
Este amorsat de scăderea presarcinii și a debituhii
cauzele enunțate, prin scăderea fluxului sangvin tisular. Inițiaț
încearcă compensarea scăderii fluxului sangvin al «gaNbr viale
apariția vasoconstricției periferice.
Didactic, în funcție de evoluție și tablou clinic, «xul hFoIemE re o
evoluție stadială de:
* Șoc compensat. În această fază organismul reușește să
scăderea debitului cardiac (până Ia 100/0 pierderi ale volumului sangvin
Ia un pacient cu stare bună a sănătății până în rel mmeŃ). Dign«-
tiA11 în această fază este dificil.
Șoc manifest clinic. Apar simptome și semne datorate tmxiei
Ia nivelul organelor vitale dar și al celorlalte organe, care fac
ticul mai ușor decât în prima fază;
* Sindromul de insuficiență multiplă de organe (MSOF — Mult
Systemic Organe Failure) în care apar disfuncții grave ale și
sistemelor pacientului prin hipoxie prelungită: insuficiență heptică,
renală, a tubului digestiv, tulburări ale echilibrului (acidoză
metabolică), insuficiență respiratorie, cardiacă, comă, iar în fiml
vine decesul pacientului.
În faza de șoc compensat, scade întoarcerea venoasă și debitul cardiac
datorită hipovolemiei. Apare o stimulare a baroreceptorilor și a
torilor de Ia nivelul sinusului carotidian, arcului aortic, venelor splanhnice și a
atriului drept în urma cărora se declanșează reacții care *fic:ări
și endocrine în scopul menținerii homeostaziei. Mecanismul
de reacție Ia hipovolemie este mai rapid, iar mecanismul se insta-
lează mai târziu și durează mai mult.
Mecanismul nervos implică creșterea activității simpatice cu eliberare
de adrenalină și noradrenalină. Aceste catecolamine produc efecte Ia nivelul
microcirculației, și anume o vasoconstricție cu scăderea perfuziei tisulare Ia
nivelul microcirculației din tegumente, mușchi, viscere (teritorii bogate în alfa
receptori adrenergici). Astfel se realizează și derivarea unui mai mare
din volumul circulant spre organele vitale (miocard, sistem nervos central)
denumit centralizarea circulației. Prin centralizarea circulației se
asigură o aprovizionare preferențială cu sânge a organelor vitale. Creșterea
activității simpatice cu eliberarea de adrenalină și noradrenalină produce și o
creștere a frecvenței și a contractilității cardiace, iar prin vasoconstricția
venoasă se favorizează întoarcerea venoasă de Ia periferie spre inimă. Apare
și stimularea transferului intravascular al lichidelor din compartimentul
extravascular. Modificările determinate de stimularea simpatice pot
menține tensiunea arterială Ia valori normale în cazul unui organism tânăr și a
unor pierderi reduse (sub 500 ml).
Mecanismul endocrin intră în acțiune mai târziu. Apar modificări pro-
duse de efectele unor sisteme hormonale: stimularea activității sistemului
renină-angiotensină-aldosteron și creșterea secreției de vasopresină (hormon
antidiuretic — ADH) și de steroizi. Se prcxiuc următoarele consecințe: scăde-
rea eliminării renale de și apă, cu reținerea acestora în organism, vaso-
constricție și stimularea setei. ACTH hormon) acționează
Ia nivelul corticosuprarenalei și determină creșterea secreției de cortizol Ia
nivelul corticosuprarenalei.
Toate aceste au ca scop încercarea organis-
mului de a menține sau reface volumul sangvin, parametru important al
homeostaziei organismului.
În faza decompensată se produce trecerea albuminelor în interstițiu
prin pierderea integrității endoteliului vascular sub acțiunea hipoxiei și a
radicalilor liberi de oxigetl. Se produce astfel creșterea presiunii oncotice
extravasculare și trecerea apei intravasculare în spațiul extravascular care
determină o hipovolemie secundară. Sângele stagnează în microcirculație din
cauza scăderii volemiei — fenomenul de sludge (înnămolire) și se produce o
blocare a capilarelor de către agregatele leucocitare și trombocitare. Apar
astfel microtromboze în diferite teritorii. În final apare coagularea intravas-
culară diseminată (CID) urmată de o coagulopatie de consum și apariția de
hemoragii. Datorită accentuării hipoxiei, centralizarea circulației se întrerupe și apar suferințe majore în perfuzia creierului și cordului lângă suferiqa
celorlalte organe.
Mecanismele decompensării șcmlui hipovokmic sunt anmate de
apariția hipoxiei și a acidozei datorate himerfuziei Niferice de durată. În
condiții de metabolism anaerob, de ATP se face prin glmliză anae-
robă în loc de fosforilare oxidativă, care este rerentabil. Apare astfel o
depleție a rezervelor energetice celulare și o Eidozó metabolică. Aciloza
produce modificări ale funcțiilor celulare atât Țin tulburarea funcțiilor unm
enzime dar și prin apariția edemului celular pr«lus de pătrurderea sdiului
(care atrage apa) în schimb cu potasiul care iese din celule. Edemul celular
produce o deprimare a miocardului, o creștere a edemului cerebral, cu accen-
tuarea suferinței cerebrale. Hipoxia și edemul celular determină liza mnbra-
nelor lizozomale cu eliberarea enzimelor lizozomale pr«iuc moartea
celulelor. Apar astfel leziuni tisulare generalizate cu aNiția organelor de
șoc: rinichi, plămân, ficat, tub digestiv și tulburări Ia melul sistemului
nervos central.
manifestari clinice soc hipovolemic
Simptomatologia șocului hipovolemic depinde de faza evolutivă
În prima fază, în care pierderile lichidiene sau sangvirr sunt m«lerate,
organismul încearcă să mențină homeostazia circulame.
Se centralizarea circulației și scăderea perfuziei taulare.
Simptomele și semnele de șoc compnsat sunt mai dificil de
Pacientul este conștient, dar prezintă astenie, sete, turgmilui
cutanat, scăderea diurezei, crampe musculare, amețeli, letargie, confuzie.
Tegumentele pot fi normal colorate sau palide datorită
periferice.
De obicei pacientul este tahicardic, tensiunea arterială este normală în
pziția culcat, dar poate scădea în poziția ridicat (hipotensiune psturală).
Amețelile Ia poziția ridicată cauzate de hipotensiunea młrală pot
reprezenta primele simptome în cazul unui pacient tânăr care a pierdut
sub 30% din volumul sangvin,
Pierderile peste 30% din volumul sangvin manifestări clinice
evidente.
În faza decompensată apar semne de suferință pluriorganică:
Aparatul cardiovascular: pulsul este tahicardic, filiform; scade ten-
siunea arterială până Ia colaps vascular; apar modificări ischemice
miocardice și scăderea contractilității; apar diferite aritmii; timpul de
reumplere capilară este crescut;
Aparatul respirator: insuficiență respiratorie acută, bronhospasm,
hipertensiune pulmonară, ALI sau ARDS;
- La nivelul SNC apar: confuzie, agitație, neliniște, obnubilare până Ia
comă;
Renal apare o ischemie ce poate progresa spre necroză corticală
renală. Apare oligurie sau chiar anurie;
La nivelul tubului digestiv crește permeabilitatea membranelor cu
apariția edemului intracelular și translocația microbiană de Ia nivelul
intestinului, iar în ficat apare insuficiența celulelor hepatice.
În tabelul 7.I. este prezentat comparativ tabloul clinic în caz de șoc
*povolemic compensat sau decompensat.
Examinările de laborator și paraclinice evidențiază vadul
homeostazice sau ajută Ia diagnostic și Ia ghidarea tratamentuhli. Examr&ik
de laborator constau în efectuarea de urgență a grupului sangvin,
hemoleucogramei, examinările biochimice ale reml și prc&le
hepatice, valorile lactatului seric, efectuarea ionogram și a EV
dobazic pentru a se realiza un tratament al dezechilibrelcr *ne. Exam-
nările ecografice, endoscopiile, examinările radiologice, imhsiv tonȚafn
computerizată pot pune în evidență date importante pntru și
tament.
Vezi pagina 149
tratamentului socului hipovolemic
În mod ideal, terapia milui se instituie agresiutEa
șocogenă (traumatism, hemoragie, deshidratare etc.), ș«ului
compensat fiind mai eficient.
Primele măsuri sunt verificarea conștienței și a stării Ugałrlm vitale și
măsuri specifice pentru perturbările grave Ia acest nivel (ABC-al reani-
mării). Astfel:
1. Atunci când se depistează o sângerare mare externă, prina
peutică este reprezentată de efectuarea hemostazei de prin
compresiune, apoi când este posibil prin pensare și sutură vascuhră sau
(în masă).
2. Încaz de obstrucție a căii aeriene se face dezobstrucție. Asigurarea venti-
lației se va realiza prin poziționare adecvată, aport de oxigen mască
facială sau chiar ventilație artificială. Dacă este se face drenajul săi
puncția unui pneumotorax compresiv, care łmte fi prezent în șmul trau-
matic și poate pune probleme vitale. Alte măsuri teraFutice se efectuează
de urgență pentru tratamentul de echilibrare de înlocuire a
pierderilor și de refacere a parametrilor homeostazici.
3. Cateterismul venos periferic este un gest important de executat în urgență
În hipovolemic sunt puncționate cel puțin două vene periferice cu
catetere groase (18-16 G). Uneori venele sunt colabate și sunt mai greu
cateterizat. Atunci când se cateterizează o venă centrală
Valorile PVC ghidează terapia de reechilibrare volemică.
4. Efectuarea determinării gnłpuluisangvin și a Rh-ului și recoltarea de ana-
lize de laborator se face cât se poate de repede.
5. Înlocuirea pierderilor se face în funcție de etiologia șocului și de
cantitatea de lichid pierdut. Trebuie estimată cantitatea de lichid pierdută
și să se aprecieze ce tip de soluție este cel mai bine să se administreze
pacientului. Se pot administra soluții micromoleculare sau macromole-
culare. Aportul volemic este astfel orientat încât să realizeze următorii
parametri:
* tensiunea arterială sistolică să fie peste I(K) mmHg;
* tensiunea arterială medie peste 65
* VC să crească Ia 8-12 cm
* itrezaorară să fie peste 0,5 ml/kg;
hematocritul să devină cel puțin 30-35%;
* timpul de umplere capilară să fie normal.
Refacerea volemiei are o importanță majoră în dezamorsarea reacțiilor
fiziopatologice ale șocului. Nu există un consens în privința soluției de elecție
de recomandat penmł pierderilor. Principalele soluții perfuzabile
care se pot administra în șoc se împart în micromoleculare (ionice sau mole-
culare) și soluții macromoleculare (naturale și artificiale). În tabelul 7.2. de
mai jos sunt prezentate sintetic principalele soluții perfuzabile utilizate pentru
menținerea volemiei. Soluțiile glucozate (moleculare) nu se administrează de
elecție în șocul hipovolemic.
Transfuzia este indicată în următoarele cazuri: dacă pierderile sangvine
sunt mari ml Ia adultul sănătos până în acel moment) sau dacă
hemoglobina este sub 7-8 g% iar hematocritul scade sub 25%.
6. Corectarea celorlalte tulburări: hidroelectrolitice, acidobazice, a tulbură-
rilor hepatice, renale se face în funcție de datele de laborator.
Vwzi pagina 164
socul anafilactic
Șocul anafilactic este o formă gravă de șcn distributiv. Re:acțła arafll&.
tică este o reacție alergică brutală și reprezintă o urgență rrajorî Văd}.
Iatația periferică generalizată ce se prcxluce este urrnarea
mediatori vasodilatatori din mastocite și bazofile. Degranularea mast«łtel«
și bazofilelor se face obișnuit datorită unei reacții antigen-arđłccrp redote
imunologic, dar degranularea pmte fi irdusă și vin mecanłsnE
neimunologice. Evoluția rapid fatală a acestei afecțiuni irrvrtanła
diagnosticului rapid și a tratamentului prompt.
etiologia socului anafilactic
7.4.1. Etiologia
Etiologia anafilactic este diversă. Șcwul anafilactic apre după
contactul organismului cu un antigen Ia care organismul este seMbiIizat
printr-o expunere anterioară. O reacție anafilactoidă nu se deosebește clinic
de cea anafilactică, dar mecanismul nu este imun și nu necesită o expxre
prealabilă a organismului Ia substanța alergenă.
Grupările chimice (grupele sensibilizante) care pot imuniza Mgansmul
sunt multiple:
grupul amino se întâlnește Ia multe clase de medicarnente. în meste-
zice locale (novocaină — aproape scoasă din uz,
bupivacaină, mepivacaină), în sulfamide, Ia unii coloranți, Ia
antiaritmice (prcminamidă),
* grupul amoniu cuaternar se găsește în structura antiseptx
antispastice medicamente ganglioplegice, unele hipotensmre*,
* grupul fenotiazinelor implică unele antihistaminice (ronrrgan) sau
neuroleptice (largactil);
* iodul se găsește în substanțe de contrast iodate: iodidum
iodixanolum (Visipaqu), iohexolum (Omnipaque),
(lopamiro), iopromidum (Ultravist), dar și în soluții antiseptice: povi-
donum icxiinatum (Betadine, Iodosept);
* aspirina și alte antiinflamatoare nesteroidiene (Ibuprofen, kemrofen,
indometacin)
grupul barbituricelor: tiopental, metohexital;
* antibiotice: penicilinele, cefalosporine, imipenemi. Cefalosporinele și
penicilina prezintă răspuns alergic încrucișat în 100/0 din cazuri. Alte antibiotice sau chimioterapice au fost implicate în reacția anafilactică:
tetraciclina, nitrofurantoin, ciclofosfamida, cisplatin;
* substanțe macromoleculare: Dextran, Haemaccel;
* alte alergene: insecticide, microbi, virusuri, praf, mușcături de insecte,
latex.
fiziopatologia socului anafilactic
Reacția anafilactică apare după un contact al organismului cu o sub-
stanță alergenică Ftru organism.
Șocul anafilactic este datorat unei reacții imune mediate prin Ig E.
Tabloul clinic al șocului anafilactic este realizat de o reacție sistemică rapidă,
generalizată și severă care poate produce decesul.
Șocul anafilactoid este în urma degranulări mastocitare și a
bazofilelor prin activarea sistemului complement și creșterea cantității fracți-
unilor C3mși C5a. Nu este posibil clinic să se facă distincția între aceste două
tipuri de reacții.
În urma pătrunderii unei substanțe străine în organism (antigen) se
secretă în organism imunoglobuline E specifice (anticorp) cu rolul de a recu-
noaște și a neutraliza acel antigen în cazul pătrunderii în organism. Uneori nu
este recunoscută de către pacient expunerea prealabilă Ia antigen.
Anticorpii (Ig E) interacționează cu antigenul în caz de reexpunere și
formează un complex antigen-anticorp. Complexul antigen-anticorp activează
mastocitele, eozinofilele și bazofilele producând degranularea lor cu elibera-
rea mediatorilor conținuți în granulele din aceste celule.
Principalii mediatori eliberați în urma acestei reacții sunt reprezentați de:
histamină, bradichinină, prostaglandine, serotonină, interleukine, leucotriene,
tromboxani, factor activator plachetar, triptază, compuși ai complementului.
Substanțele vasoactive eliberate determină creșterea per-
meabilității capilare, edem al căii aeriene superioare, bronhoconstricție, urti-
carie, roșeață, vas«lilatație generalizată cu colaps cardiovascular.
Șcml apare datorită vasodilatației generalizate și a pierderilor lichidi-
ene în spațiul interstițial prin capilare.
tablou clinic al socului anafilactic
Reacția anafilactică are diferite aspecte clinice, care variază în funcție
de poarta de intrare a antigenului și de cantitatea de antigen pătrunsă în orga-nism. Cea mai serioasă formă a reacției anafilactice este reprezentată de ș«ul
anafilactic.
Pot exista semne premonitorii de reacție anafilactică ce apr imintea
instalării șocului anafilactic:
instalarea stării de rău general cu valuri de căldură,
anxietate, greață, vomă, diaree, crampe aMorninale (mai ales in caz
de antigen intrat pe cale digestivă);
- Ia locul de înțepătură apare prurit, edem și senzația de arsură;
poate apărea senzația de înfundare a nasului, rixree, strămłt și
mare și roșeață a ochilor (mai ales în caz de antigen
manifestări cutanate: eritem, urticarie, prurit palrnar, urmat de fisuri și
ragade;
senzație de constricție toracică, venij, ncxi în gât, furnicături in buze și
limbă.
Timpul dintre intrarea antigenului în organism și instalarea tabloului
clinic al șocului anafilactic variază între câteva minute și 2-3 (in fincție
de poarta de intrare și de tipul antigenului).
Principalele manifestări clinice ale șocului anafilactic sunt:
1. Semnele cutanate sunt prezente în peste 80% din reacțiile anafilac-
tice. Poate exista anafilactic fără cutanate, cu evoluție
supraacută. Apariția de manifestări cutanate și/sau mucoase
(eritem generalizat, prurit periorbitar, limbă, buze, plat sau urticarie
generalizatĂ edem al limbii, buzelor, uvulei, orofaringeluł) ridică
suspiciunea unei reacții anafilactice.
2. Semnele de afectare respiratorie pot fi reprezentate de: senzația de
înfundare a nasului, de lipsă de aer (sufocare), apariție de stridG,
edem laringian, tahipnee, bronhospasm, dispnee cu wheezing, hipoxe-
mie, stop respirator.
3. Afectarea cardiacă — apare hipotensiune, sinmă, tahicardie, colaps
cardiovascular prin vasodilatație generalizată și poate determina apa-
riția decesului.
Colapsul cardiocirculator poate fi singura manifestare a reacții
anafilactice; abordul venos trebuie efectuat rapid înainte de colabarea venelor.
Stopul cardiac se poate produce prin disociație electromecanică.
În tabelul 7.3. este prezentat sintetic tabloul clinic al șocului anafilactic.
ȘOCUL ANAFILACTIC - tablou clinic
La câteva secunde sau minute după contactul cu alergenul apare: neliniște,
înfundare nas, dificultate de respirație, prurit cutanat sau mucos, strănut,
urticarie, vertij, febră cu frison, anxietate, grețuri și vărsături, diaree.
Perioada de apogeu: prăbușirea tensiunii arteriale, tahicardie, edem al căilor
aeriene, dispnee cu wheezing, apnee, urticarie, eritem generalizat, apoi pot
apărea crize convulsive, pierderea cunoștinței, stop circulator și respirator.
Analizele de laborator nu sunt utile în diagnosticul și tratamentul inițial
al șocului anafilactic. Există modificări ai unor parametri, dar efectuarea
analizelor are mai mult rolul de a confirma natura anafilactică a unei reacții și
este utilă după trecerea fazei acute. Astfel, măsurarea nivelurilor de triptază se
face după rezolvarea șocului sau postmortem pentru diagnostic.
tratamentului socului anafilactic
Tratamentul reacției anafilactice depinde de amploarea tabloului clinic.
Măsurile terapeutice în șocul anaflactic trebuie să se instituie rapid. Timpul
până Ia instalarea stopului cardiorespirator este de aproximatÎy_5 minute
penfru șocul anafilactic iatrogen și de 10-15 minute pentru șocul anafilactic
datorat înțepăturii de insecte. În cazul milui anafilactic apărut după ingestia
de medicamente sau alimente, instalarea tabloului șocului anafilactic durează
30 minute - I oră. În absența măsurilor terapeutice, colapsul cardiovascular
produce decesul. Evaluarea rapidă a respirației și a circulației este primul gest.
Intervenția terapeutică se va face în fincție de severitatea tabloului clinic.
I. Întreruperea administrării antigenului, atunci când este posibil (între-
ruperea administrării anestezicului sau a antibioticului). Chemarea de
ajutoare și a Serviciului de Ambulanță - 112.
2. Adrenalina este medicamentul de elecție în tratamentul reacției anafi-
lactice grave.
Administrarea sa ține cont de amploarea tabloului clinic: adrenalina
se poate autoadministra im. în regiunea anterioară a coapsei, în del-
toid sau s.c. din seringa de autoinjectare (Anapen, 0,3 mg în 0,3 ml
sau Anapen Junior: 0,15 mg în 0,3 ml).
Doza i.m. este de 0,01 mg/kg, maxim se administrează 0,5 mg
doză pentru a menține tensiunea arterială. Doza se reFta Ia 5-
15 minute, reinjectările se vor face în de răspursul trata-
ment și de severitatea tabloului clinic. Calea de elecție pntru ălmi-
nistrarea adrenalinei este calea intravenoasă. Această cale este imor-
tantă mai ales Ia pacienții cu hipotensiurg sau cu oprire cardiacă și
cei Ia care administrarea im. nu a fost eficientă. Doza nu ăte precis
stabilită. În general, în caz de hipotensiune, se administrează 0,2 pgľkg
sau bolusuri de 50-100 pg. În cazul colapsului, doza de Enistrare
i.v. este de 0,1-0,5 mg. Dacă e nevoie, adrenalina se pte readmi-
nistra sau se poate da în Nfuzie continuă, titrat în funcție de efect. În
cazul absenței abordului venos, în stomatologie se poate Mca admi-
nistrarea intralinguală. Administrarea adrenalinei are efecte secun-
dare, printre care apariția aritmiilor cu potențial grav (extrasistole
ventriculare, tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară), aceea,
când este posibil, se indică monitorizarea tratamentului prin urmărirea
electrocardiogramei.
3. Așezarea pacientului în poziție orizontală cu ridicate. Dacă
pacientul este dispneic, poziția va fi semișezâ1KlĂ cu
ridicate. În cazul în care prezintă vărsături se preferă lateral,
dar dacă e posibil, picioarele se vor ridica deasupra planului
4. Abord venos rapid, cu catetere cât mai groase și dministrarea de
soluții cristaloide intravenos. Se pot administra și coloizi Cantitată
diferă în funcție de situația clinică, iar volumele administrate în pri-
mele 10 minute sunt de obicei mai mari.
5. Menținerea căilor aeriene permeabile, adminisfrarea de oxigen
mască facială sau sondă nazală, 6-8 1/min. Oxigenul se ±linistrează
în caz de hipoxemie sau hipotensiune arterială. Eventual e
intubația traheii, coniotomia sau traheostomia (edem glotic).
6. Administrarea de vasoconstrictoare: noradrenalină, metaraminoL
7. Penffu tratamentul bronhospasmului, dacă acesta nu cedează după
administrarea de adrenalină, se poate administra albuterolul cale
inhalatorie (sau alte medicamente 92 adrenomimetice) sau se poate
administra miofilin i.v.
8. Cortizonicele au un efect care se instalează mai lent, de aceea nu sunt
utile în tratamennłl acut al șocului.
În caz de reacție anafilactică fără colaps cardiovascular sunt utile și
este indicată administrarea lor în doze mari.
Corticosteroizii au efecte utile în reacția anafilactică prin inhibarea
producerii de leucotriene, prin stabilizarea membranei mastcnitare cu
combaterea eliberării de substanțe vasoactive și prin acțiunea anti-
chemotactică. Astfel, prezintă un efect antiinflamator și de reducere
sau chiar de inhibare a reacției anafilactice.
Se indică metilprednisolon 250-100 mg sau HHC până Ia 1-5 g i.v.
Instalarea efectului lor se produce după un interval de minim 20 de
minute. Sunt eficace mai ales în reacțiile alergice ușoare sau mode-
rate.
9. Antihistaminicele sunt utile pentru tratamentul urticariei, al pruritului
și al angioedemului. Se administrează difenhidramina (Benadryl) i.v.
sau i.m. în doză de 25-50 mg. La copii doza este de I mg/kg.
Se mai pot administra în reacțiile anafilactice medii sau ușmre și alte
medicamente cu antihistaminice: clorfenamina (Clorfeniramina)
de 34 ori/zi I cp a 4 mg, desloratidina (Aerius) cp 5 mg, clemastinum
(Tavegyl, Clemastin). Uneori se pot indica și prometazină (Romergan —
I tb. 30 mg), ciproheptadină (Peritol) cp 4 mg sau sirop.
Aceste medicamente nu inhibă eliberarea de histamină ci prcxiuc o
care a receptorilor histaminergici H-l, răspund de majoritatea efec-
telor histaminei din anafilaxie. Efectul lor benefic este de împidicare a
spasmului musculaturii bronșice, de scădere a permeabilității vasculare și
de ameliorare a pruritului. De asemenea, ele reduc Multe
antihistaminice au un efect sedativ.
Pacienții cu șoc anafilactic trebuie supravegheați 24 ore într-un serviciu
de terapie intensivă și monitorizați continuu, datorită posibilității de recurență
a simptomelor.
Pacienții cunoscuți cu reacție anafilactică Ia înțepături de insecte ar tre-
bui să abă permanent o seringă cu adrenalină pentru autoinjectare (Anapen)
pe care să o poată folosi rapid în cazul apariției anafilaxiei.
socului anafilactoid
În reacția anafilactoidă, degranularea și eliberarea mediatorilor apare ca
urmare a pătrunderii antigenului. Nu există reacție antigen-anticorp în acest
caz. Eliberarea de histamină produce vasodilatație, creșterea permeabilității vasculare, șoc. Din acest motiv, șocul anafilactoid se poate trata cu antihis-
taminice, pe când tratamentul de elecție în ȚII anafilactic este adrenalina
Clinic nu este posibil să se facă diferența între aceste 2 reacții de tip
anafilactic sau anafilactoid. În reacția anafilactoidă se pr«luce o activare
cale imună (Ig M sau Ig G) sau prin mecanism (protamină, en-
dotoxină) a complementului. În urma activării complementului, fragmentek
C3a și C5a (denumite și anafilatoxine) activează prcxluc
eliberare de histamină din mastocite și bazofile și agregare de leuc«ite.
Șocul anafilactic apare și se declanșează foarte rapid, secł*r
ducerii în organism a unei anumite substanțe, irxliferent de camitatea Eesteia
și poarta de intrare. Șocul anafilactoid are nevoie de un timp ani irxjehłngat
de declanșare, de 2-3 ore.
definitii socul septic
Pentru evitarea confuziilor, sunt importante câteva precizări termino-
logice.
Infecția este o reacție inflamatorie locală de micrmanisme
care ajung în țesuturi care în normal sunt sterile.
Reacția inflamatorie locală are rolul de a izoh germenii și de a preveni
răspândirea lor în organism. În zona respectivă se și
creșterea permeabilității vasculare. Astfel, aceste *ficări permit vanulo-
citelor și monocitelor să pătrundă Ia respectiv și prin de
mediatori, activarea coagulării și a sistemului imun pot să neutralizeze și să
fagociteze germenii patogeni. Inflamația este un proces esențial pentru vinde-
carea locală,
Reacția inflamatorie în exces, generalizată și scăpată de sub control
produce leziuni Ia distanță de focarul inițial, în diferite organe, în cadrul sin-
dromului de disfuncție organică multiplă (MODS — Multiple Organ I)’fumtion
Syndrom).
Bacteriemia reprezintă prezența de bacterii în sânge.
SIRS este prescurtarea de Ia Sindrom Inflamator de Răspuns Sistemic.
Pe lângă o cauză infecțioasă, SIRS poate fi produs și de alte afecțiuni Prezența sa este certificată de existența a cel puțin 2 din următoarele
modificări ale homeostaziei:
* temperatura mai mică de 350C (hipotermie) sau peste 38,50C (hiper-
termie);
* puls mai mare de bătăi/min;
* respirații peste 20/min sau hiperventilație cu PaC02 sub 32 mmHg;
* peste 12 000 sau sub 4000/mm sau peste 100/0 forme imature.
SIRS este produs de intrarea mediatorilor în sânge, ce declanșează o
reacție sistemică în care sunt implicate numeroase sisteme:
imun, complementul.
Sepsa este definită ca fiind un sindrom de răspuns inflamator sistemic
de o infecție gravă. Diagnosticul sepsei se face dacă este prezentă o
infecție și cel puțin două semne de sindrom inflamator de răspuns sistemic
(SRS).
Șocul septic este reprezentat de prezența unei sepse Ia care se adaugă
hipotensiune arterială și semne de hipoNfuzie tisulară. Hipoperfuzia tisulară
este evidențiată seric prin creșterea valorilor lactatului și prin prezența acido-
zei metabolice. Clinic, în hipoperfuzia tisulară apare oligurie sau alterarea
acută a conștienței.
Sepsa severă este sepsa Ia care se adaugă semne de insuficiențe mul-
tiple de organe (MSOF).
septic este o problemă importantă, se estimează că afectează
milioane de oameni anual, iar incidența sa este în continuă creștere. În ciuda
progreselor terapeutice, prognosticul septic este rezervat. Ameliorarea
prognosticului se poate realiza printr-un diagnostic și prin începerea
imediată a terapiei.
etiologia si fiziopatologia socului septic
Agenții care au fcst implicați în declanșarea șcmlui toxicoseptic sunt:
germeni microbieni Gram negativi: Escherichia Coli, Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas, Enterobacter, iar dintre anaerobi Bacteroides;
germeni microbieni Gram pozitivi: stafilococ, pneumoccț
iar dintre anaerobi Clostridium (edematiens, perfringens, septicum);
ciuperci: Candida albicans, mai recent s-au izolat din ce în ce mai
frecvent tulpini de Candida;
factori favorizanti socul septic
Factori favorizanți ai apariției milui septic sunt reprezentați de:
vârstă — sunt mai susceptibile persoanele cu vârste extrane.
cuții sau sugarii și vârstnicii;
unele afecțiuni generale - stările de imunosupresie a organis*i’.
afecțiuni maligne în stadiu avansat, în special limfoarne sal leucemi,
chimioterapie, corticoterapie, radioterapie, pacienții cu tratament imu-
nosupresiv (transplant, boli autoimune);
intervenții chirurgicale extinse, cu deschiderea de cavități septice;
pacienți cu boli cronice preexistente: diabet zaharat,
patică, renală, afecțiuni cardiorespiratorii;
alimentația parenterală, catetere urinare sau vermse, mai ales cMe-
rul venos central;
factori genetici.
Reacția inflamatorie are un scop benefic pentru Uganism, Cze
constă în izolarea și neutralizarea agentului infecțios. Reacția inflamatmie
locală presupune intrarea în acțiune a sistemului imunitar celular și um«aL
Prin reacții specifice și nespecifice, organismul distruge agentul patogem
Distrugerea germenilor patogeni în cazul sepsei cu bacili Gram
determină eliberarea de endotoxină, iar în cazul bacteriilor Gram pzitive
există posibilitatea de a fi eliberată exotoxină.
Șocul septic este de răspunsul inflamatff amplificat al
nismului Ia infecție. Acesta este declanșat de anumite fragłneŃe din agenții
cauzali, ce sunt de sistemul imun al celui infectat. Fragmentele
de germeni care produc stimularea reacțiilor imune de apărare sunt denumite
generic PAMS — Pathogen-associated molecular patterns și sunt prezentate
în tabelul 7.3. de maijos cele care au fost evidențiate până în prezent.
tablou clinic socul septic
Semnele și simptomele variază în funcție de stadiul în care este surprins
șocul septic.
Astfel, în tabloul clinic se pot întâlni mai multe categorii de și
simptome. Clasic, pacientul cu șoc septic prezintă două și
terapeutice: faza hiperdinamică a șocului septic, în care există o circulație hiperdi-
namică, cu un debit cardiac crescut și rezistență vasculară periferică
scăzută. Tensiunea arterială este normală sau ușor scăzută, pacientul
prezintă tahicardie, pulsul fiind amplu, bine bătut. Pacientul este
Plipneic, cu tegumente calde, uscate, poate prezenta febră, frison,
confuzie, delir;
faza hipodinamicč în care apare prăbușirea tensiunii arteriale și creș-
terea rezistenței vasculare periferice. Tegumentele sunt marmorate,
cianotice, reci, pulsul periferic este slab sau absent. Starea de con-
știență este alterată, putându-se instala coma.
Semne și simptome în șocul septic:
Semnele de sindrom de răspuns inflamator sistemic sunt prezente încă de
Ia debut: febră sau hipotermie, frisoane, tahipnee peste 20 resp./min,
tahicardie peste 90 bătăi/min, sau leucopenie. Este important
să se depisteze în toate situațiile și prin toate mijloacele clinice și
paraclinice de care dispunem localizarea infecției.
Odată cu instalarea sepsei putem identifica localizarea infecției, fie direct,
fie prin diferite culturi (urină, spută, hemcmlturi, lichid cefalorahidian);
În progresiunea afecțiunii apar diferite semne de sepsă severă:
tegumente marmorate, timpul de reumplere capilară prelungit;
insuficiență respiratorie acută sau sindrom de depresie respiratorie
acută ARDS traduse prin hipoxie în ciuda oxigenoterapiei;
insuficiență cardiacă stângă manifestă sau scăderea contractilității
depistată ecografic;
- afectarea sistemului nervos central (confuzie, agitație apărute
brusc) și modificări ale
insuficiență renală oligurică (diureza sub 0,5 mg/kgh) sau necesi-
tate de administrare lichide;
tulburări ale aparatului digestiv (hemoragie digestivă, insuficiență
hepatocelulară de diferite grade);
tulburări hematologice (trombocitopenie sub 100 000/ml, coagulo-
patii, coagulare intravasculară diseminată).
Instalarea șocului septic este evidențiată prin scăderea durabilă a tensiunii
arteriale sistolice sub 90 mmHg sau o scădere cu peste 40 mmHg a valori-
lor tensionale obișnuite ale persoanei respective (Ia pacienții hipertensivi) sau scăderea tensiunii arteriale medii sub 60 mmHg h pcgqn «rmo
tensivi sau sub 80 mmHg Ia pacienții hipertensivi, Această
în absența altor cauze de hipotensiune și se rnenține cu
soluții micromoleculare 500 ml sau este necesr să xhnmstreze
medicamente vasoactive și cardiotonice łmtru a mențire eeste ‘“i ak
tensiunii arteriale (dopamină, adrenalină sau ncndreralirńj.
Șocul septic refractar este situația în care este revoie drae
de medicamente cardiotonice sau vascmnstrictoare F:tnł a ten-
siunea arterială medie (peste 60 mmHg Ia rmnotersivi sau 80 mmHg
hipertensivi) sau când apare prăbușirea tensiunii arteriak in
vasoactiv maxim. Medicamentele cardiotonice și vasmctive ±linsrae sunt
reprezentate de dopamină în doze mari de peste 15 pvVmin, ±emlłnă
noradrenalină în doze de 0,25 pgQg/min.
diagnosticul socului septic
Diagnosticul se pune pe baza simptomelor și setnră descrse și a
unor examinări de laborator și examinări paraclinice.
Este foarte importantă identificarea germenului micróan Fttru cm-
firmarea infecției și tratamentul țintit împotriva germenului cauzal
Recoltările pentru identificarea agentului patogen trebuie inaiŃe
de începerea tratamentului antimicrobian, dacă aceasta mi
tratamentului antibiotic.
Se recoltează probe de Ia nivelul infecției, cel puțin da.A
de sânge Filtru hemoculturi atunci când este indicat, precum și recolt&i de Ia
nivelul dispozitivelor intravasculare. Eprubetele cu materialul recohat
duse repede Ia laborator sau cel mult să fie ținute Ia frigider o Niudă scută.
Culturile pot fi negative Ia un de până Ia 50% dintre pacmții cu
septic.
Dintre examinările de laborator, există unele care au o corelare bună cu
prezența sepsei.
Reacțiile de polimerizare în lanț (PCR — Polymerase anin Reation)
au o valoare predictivă de 100%, cu excepția (500/0) și se pt
obține rezultatele în 4 ore.
Procalcitonina este utilă în diagnosticul sepsei, dar crește și în
alte circumstanțe: traumatisme, arsuri, disfuncții hepatice, astfel că trebuie
interpretată în contextul clinic.
Proteina C reactivă are o specificitate mai mare pentru diagnosticul
sepsei, comparativ cu procalcitonona. Creșterea ei este însă tardivă și valori
crescute sunt întâlnite și în SIRS.
Alte modificări în șocul septic sunt hipofosfatemia, creșterea acidului
lactic și creșterea IL-l.
Examinările ecografice, radiologice etc. pot evidenția sediul infecției,
dar de obicei necesită transportul pacientului în afara secției de terapie inten-
sivă, iar raportul beneficiu/risc trebuie bine cântărit în aceste circumstanțe.
tratamentul socului septic
Tratamentul șcmlui septic este complex. Începerea tratamentului în
primele ore de Ia debutul sepsei îmbunătățește prognosticul. Tratamentul
inițial este de corectare sau îmbunătățire a tulburărilor respiratorii și
hemodinamice. Tratamentul inițial de resuscitare are ca scop îmbunătățirea
ventilației și a circulației.
1. oxigen suplimentar
2. reechilibrarea volemica
3. tratamentul vasoactiv
4. controlul focarului septic
5. tratamentul chirurgical
6. terapia antibiotica
7. corticoterapia
8. proteina C reactiva umana
9. alte masuri terapeutica
oxigenoterapia socul septic
I. La toți pacienții cu sepsă se administrează oxigen suplimentar, pe sondă
nazală sau mască facială, 2-4 1/min. Monitorizarea oxigenării se face cu
ajutorul pulsoximetmlui. În unele situații poate fi necesară intubația
traheală Ia care se poate asocia ventilația mecanică (Ia pacienții cu
tulburări ale stării de conștiență pentru protecția aspirației gastrice, Ia cei
care au ventilații proprii frecvente sau ineficiente).
reechilibrarea volemica socul septic
- Reechilibrarea volemică se face prin administrarea de soluții
leculare sau macromoleculare. Se administrează soluții cristaloide sau
coloide în absența semnelor de insuficiență cardiacă stângă. Nu s-a reușit
în studiile clinice să se identifice superioritatea unui tip de soluție de
reechilibrare volemică față de alta. Avantajul cristaloizilor este prețul mai
redus. Efectele administrării soluțiilor trebuie urmărite permanent. Dacă
este necesar, se vor face transfuzii de sânge sau masă eritrocitară.
Scopul reechilibrării volemice este stabilirea unui volum sangvin circulant
eficient și îmbunătățirea perfuziei tisulare. Indicatorul cel mai folosit al
perfuziei periferice este valoarea tensiunii arteriale. O perfuzie periferică
redusă este însă evidentă și prin mijloace clinice (tegumente reci, cu vaso-
constricție, agitație, scădere diureză). Este necesară măsurarea frecventă a
tensiunii arteriale pentru a evalua răspunsul terapeutic. În secțiile de
terapie intensivă, Ia pacienții instabili se recomandă monitorizarea conti-
nuă a tensiunii arteriale prin montarea unui cateter intraarterial. Ghidarea umplerii rapide se face și cu ajutorul măsurării frecvente a presiunii ve-
noase centrale. Cateterul Swan-Ganz de monitorizare a presiunii de urnple-
re capilare pulmonare și a saturației de oxigen din sângele venos pulmonar
are indicații limitate.
tratamentul vasoactiv soc septic
- Tratamentul vasoactiv. Ghidurile de management al șcrului septic subli-
niază rolul important al terapiei cardiotonice și/sau vascronstrictoare
pentru această afecțiune. Scopul terapiei cu cardiotonice și vascvesoare
este restaurarea presiunii de perfuzie și a fluxului sangvin Niferic.
Medicamentele care se utilizează au efecte adrenergice (alfa I, beta sau
betw2). Ele produc o creștere a inotropismului, sau vas&
dilatație, creșterea cronotropismului, în funcție de efectele sFcifre
receptorii adrenergici și de dozele utilizate. Pot produce însă și efecte
cundare: aritmii, ischemie mezenterică sau renală, isc}Ełnie mi«ardică
sau necroză tegumentară în cazul extravazării accidentale extravasculare
periferice.
În șocul septic se recomandă administrarea de vasopresoare pentru a crește
tensiunea arterială, mai ales în cazul pacienților care rămân in
ciuda administrării de soluții micro și/sau macromoleculare intraverm și
al celor care au insuficiență cardiacă stângă acută. Cele mai utile s-au
dovedit a fi noradrenalina și adrenalina. Se pot administra și dopamina,
vasopresina și fenilefrina.
Dintre cardiotonice, dobutamina se consideră a fi medicamentul de
în tratamentul disfuncției din șocului septic, dar se pute
și dopamina. În cazul în care nu avem răspuns terapeutic Ia este
indicată administrarea adrenalinei în perfuzie continuă.
controlul focarului septic
- Controlul focarului septic. Pent*u tratamentul șocului septic este impG-
tantă depistarea focarului septic și tratarea sa (chirurgical și antibim.
Dacă apar focare septice secundare, este important ca acestea să fie iden-
tificate și tratate, altfel prognosticul este infaust.
tratamentul chirurgical al socului septic
- Tratamentul chirurgical. Atunci când focarul infecțios a fost depistat, in-
tewenția chirurgicală trebuie să se efectueze cât mai repede. Poate fi vorba
despre o intervenție de drenaj a unui abces, de debridarea țesutului
crotic sau infectat după o intervenție chirurgicală sau după un fraumatism,
de îndepărtarea unui cateter infectat. Uneori se temporizează intervenția
chirurgicală până Ia constituirea demarcării între țesutul sănătos și cel afectat. Tratamentului chirurgical i se asociază și tratamentul antibiotic
țintit după efectuarea antibiogramei.
terapia antibiotica socul septic
- Terapia antibiotică. Antibioterapia este de extremă importanță și trebuie
instituită de urgență (inițierea rapidă a terapiei este cu scăderea
mortalității), Se vor face culturi de Ia nivelul țesutului infectat, se vor
trimite pentru examinări bacteriologice vârful de Ia cateterele sau dispo-
zitivele intravasculare sau se vor efectua hemoculturi, culturi de spută sau
uroculturi. În lipsa antibiogramei, tratamentul empiric se face pentru agen-
ții microbieni sau fungici care prezintă probabilitatea cea mai crescută de a
fi responsabili de instalarea milui, ținând seama de istoricul bolii
pacientului, de localizarea infecției, de patologia pacientului, de microbii
întâlniți în comunitatea respectivă sau în spital (atenție Ia vinłlența stafilo-
cocului aureu meticilinorezistent, așa-numitul MRSA). Terapia
biană este așa-numita terapie de deescaladare. Aceasta că
antibioticul inițial, pentru câteva zile (2-3), până Ia primirea antibiogramei,
trebuie să fie un antibiotic cu spectnł larg, de ultimă generație, urmând ca
după primirea rezultatelor de Ia culturi să se schimbe cu un alt antibiotic
eficace, mai ieftin și cu specffu mai îngust, eficient pentru microorganis-
mele identificate. Această IX)Iitică este bazată pe agravarea extrem de
rapidă a septic în lipsa tratamentului antibiotic efectuat imediat
după stabilirea diagnosticului. Restrângerea utilizării antibioticelor cu
specmł larg de teama instalării rezistenței sau în scopul reducerii costurilor
nu trebuie aplicată Ia acești pacienți. Multe spitale au o politică de deținere
a unor antibiotice cu specffu larg Ia îndemână, pentru a nu pierde timp cu
aprobările și aducerea lor de Ia farmacie, dacă acestora în-
seamnă întârzieri de ore sau zile. Ideal, terapia antimicrobiană se instituie
în prima oră de Ia diagnostic. Alături de resuscitarea lichidiană, terapia
antimicrobiană promptă și eficace S-a dovedit că are efect de scădere a
mortalității prin șoc septic. În alegerea antibioticului trebuie să se țină cont
și de penetrabilitatea acestuia în țăuturile infectate (meninge, os). De ase-menea, se evită antibioticele recent utilizate Ia pacientul respectiv datorită
probabilității crescute a instalării rezistenței Ia acestea. Dozele trebuie să
fie corecte, adaptate condițiilor clinice și e bine să se măsoare concentrația
sangvină a antibioticului. De obicei, schema terapeutică inițială cuprinde
asocierea dintre o cefalosporiyă degenerația a treia cu un aminoglicozid
sau un carbapemen cu un aminoglicozid Ia care se adaugă și un medica-ment antistafilococic. La acestea se poate asocia și un (flucma-
ZOI, amfotericina B). După obținerea antibiogramei, se trece h antbiOtEul
sau asocierea de antibiotice cu spectru îngust. Întotdeauna administrarea se
face intravenos, în bolus sau în perfuzie continuă. Reevaluarea tratarmn-
tului se face zilnic. Asocierea tratamentului chirurgical se face că rai
repede cu putință.
